Метаболические нарушения при острый инфаркт миокарда
Метаболические изменения в миокарде у 60% пациентов являются случайной находкой при рутинном выполнении ЭКГ. Это происходит вследствие зачастую бессимптомного течения патологии, которую даже самостоятельным заболеванием назвать нельзя. Такое нарушение обмена в сердечной мышце может наблюдаться и при переутомлениях, и при различных эндокринных патологиях. В этой статье я постараюсь по возможности доступно рассказать, с помощью какого метода диагностики распознать данное состояние.
Описание процесса
Метаболические изменения в миокарде – это патологическое состояние, сопровождающееся нарушением обмена:
- белков,
- углеводов,
- жиров,
- витаминов,
- электролитов (калия, кальция, магния).
Подобные изменения не считаются отдельным заболеванием, а возникают на фоне других патологий.
Нарушение питания клеток миокарда приводит к снижению его сократительной способности, а также утраты электрического автоматизма. Поэтому состояние часто сопровождается различными аритмиями.
Причины
Причин метаболических изменений в миокарде достаточно много. Среди них и рутинные состояния (переутомление, стресс, употребление энергетических напитков). В этих случаях нарушение обмена в кардиомиоцитах не требует срочного медицинского вмешательства, так как исчезает самостоятельно через несколько часов после устранения фактора.
Чаще причиной метаболических расстройств становятся болезни сердца или внесердечные патологии:
- микардиофиброз;
- кардиомиопатия, спровоцированная действием лекарственных средств (к примеру, сердечных гликозидов) или токсических веществ и аллергенов;
- миокардиодистрофия;
- амилоидоз сердца;
- «подагрическое» сердце;
- алкогольная кардиомиопатия;
- эндокринные заболевания (тиреотоксикоз);
- общие нарушения обмена веществ;
- гиповитаминозы;
- мальабсорбция, атрофический гастрит, панкреатит с нарушением внешнесекреторной деятельности;
- хроническая анемия;
- ожирение любой степени;
- жёсткие безбелковые диеты для похудения, вегетарианство;
- вялотекущие инфекции;
- патология выделительной функции почек;
- гепатиты, печёночная недостаточность.
Совет специалиста
Нередко гипокалиемия (снижение уровня калия в крови), которая приводит к нарушению работы сердечной мышцы, возникает вследствие неконтролируемого или неправильно приёма петлевых диуретиков («Лазикс», «Фуросемид»). Я всегда акцентирую внимание своих больных на том, что на фоне данной терапии увеличивается выведение из организма электролитов. Поэтому необходимо искусственно восполнять их объём, в частности принимая «Панангин» или «Кальдиум».
Симптомы
Признаки метаболических нарушений в миокарде часто отсутствуют, поэтому патологию находят случайно, благодаря характерным изменениям на ЭКГ. Иногда дискомфорт со стороны сердца «затмевают» признаки основного заболевания.
К примеру, я наблюдала, как при увеличении секреции гормонов щитовидной железы, пациентов в большей степени беспокоят тремор в руках, бессонница, постоянная жажда. Поэтому на периодические неприятные ощущения за грудиной они могут попросту не обратить внимания.
Среди симптомов обменных нарушений в сердечной мышце я бы отметила:
- переутомление и снижение работоспособности;
- нарушение сна;
- сердцебиение, нарушение нормального ритма;
- одышку;
- периодические головные боли и головокружения;
- боль в левой половине грудной клетки, колющего или сжимающего характера;
- бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника;
- кратковременную потерю сознания, которая может периодически повторяться.
Такую клиническую картину очень трудно назвать строго специфичной. Подобные состояния могут возникнуть при многих соматических, неврологических, инфекционных заболеваниях и даже при обыкновенном стрессе. Настойчиво советую не откладывать на потом консультацию врача. Ранее выявление — скорое выздоровление.
Диагностические критерии
Чтобы выявить метаболические изменения в миокарде, необходимо исключить гипоксически-ишемические процессы в нём.
В пользу обменных нарушений говорят следующие признаки:
- клиническая картина (боль, аритмии);
- приглушённые тоны сердца при аускультации, появление лёгкого систолического шума, расширение границ органа при перкуссии (простукивании);
- признаки на ЭКГ (смотрите таблицу ниже);
- отсутствие проявлений ишемии при холтеровском мониторировании и пробах с нагрузками;
- незначительное увеличение сердца, выявляемое при рентгенологическом обследовании;
- нормальное состояние сосудов и клапанов при проведении Эхо-КГ на фоне снижения сократительной функции миокарда.
Обращаю ваше внимание на то, что перечисленные критерии должны рассматриваться комплексно.
Характерные изменения на ЭКГ
Наиболее простым скрининговым методом для диагностики метаболических нарушений в миокарде считается электрокардиограмма. В таблице представлены частые обменные дисфункции и их признаки на пленке.
Патологическое состояние | ЭКГ-признаки |
Увеличение концентрации кальция в крови |
|
Снижение уровня кальция в организме |
|
Гипокалиемия |
|
Гиперкалиемия |
|
Тиреотоксикоз |
|
Хронический алкоголизм |
|
Помните, что расшифровка ЭКГ — непростая задача, которая требует глубокого физического анализа. Заниматься этим должен только квалифицированный специалист с соответствующим навыком.
Клинический случай
В приёмное отделение поступила пациентка П., 45 лет. Доставлена каретой «Скорой помощи» из магазина, где потеряла сознание. Предъявляет жалобы на слабость, раздражительность, дрожь в руках, сердцебиение. Из анамнеза: год назад диагностирован тиреотоксикоз, назначенную терапию не принимает. Обморочные состояния возникают 1-2 раза в месяц, также беспокоит периодическая головная боль и головокружения, повышение артериального давления. За медицинской помощью не обращалась. Объективно: щитовидная железа увеличена, давление: 150/90 мм рт.ст., ЧСС 100 уд./мин, тремор в пальцах рук, ИМТ 18, тоны сердца приглушены, границы расширены на 0,5-0,7 мм. Предварительный диагноз: «Тиреотоксикоз, тиреотоксическая миокардиодистрофия».
Были проведены ЭКГ в динамике, Эхо-КГ, пробы с нагрузкой, анализ крови на ТТГ и свободный Т4, УЗИ щитовидной железы, клинический анализ крови и мочи. Диагноз подтвердился, после чего пациент был отправлен на лечение к эндокринологу. После двухнедельного пребывания в стационаре состояние улучшилось. Больная была выписана на амбулаторное наблюдение по месту жительства.
Консультацию каких врачей назначали Вам при метаболических изменениях в миокарде? Делитесь опытом в комментариях.
Источник
Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.
Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.
Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.
Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.
Синонимы русские
Сердечный приступ, ИМ.
Синонимы английские
Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.
Симптомы
Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.
Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.
Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.
Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:
- боль в груди,
- одышка,
- холодный пот,
- чувство страха,
- потеря сознания,
- тошнота, рвота.
Общая информация о заболевании
Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.
Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.
Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.
При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.
Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.
Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.
Кто в группе риска?
Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:
- мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
- страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
- люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
- курильщики,
- ведущие малоподвижный образ жизни,
- употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
- испытывающие сильный стресс.
Диагностика
Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.
Лабораторная диагностика
- Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
- Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
- Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
- Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
- Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
- Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
- Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
- Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
- Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
- Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
- Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
- Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
- Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
- Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда, при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
- Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
- С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
- Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
- Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
- Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
- Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
- Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
- Коэффициент атерогенности. Это соотношение “вредных” (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и “полезных” липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.
Другие методы исследования
- Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз “инфаркт миокарда”, определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
- Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
- Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.
Лечение
Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.
Профилактика
Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.
Достаточная физическая активность.
Отказ от алкоголя и курения.
Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.
Рекомендуемые анализы
- Общий анализ крови
- Лейкоцитарная формула
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Тропонин I (количественно)
- Миоглобин
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
- Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
- Антитромбин III
- Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
- Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
- Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
- Глюкоза в плазме
- Железо в сыворотке
- Калий, натрий, хлор в сыворотке
- Креатинкиназа MB
- Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
- Мочевая кислота в сыворотке
- С-реактивный белок, количественно
- Триглицериды
- Холестерол общий
- Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
- Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
- Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
- Коэффициент атерогенности
- Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
- Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
- Лабораторное обследование сердца и сосудов
Источник