Метаболическая терапия при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – это тяжелое поражение и гибель клеток сердечной мышцы на определенном участке, которое вызвано недостаточностью кровоснабжения. Чаще всего является осложнением ИБС (ишемической болезни сердца) и/или атеросклероза сосудов.

Лечение инфаркта миокарда – это комплексная задача, а эффективность его зависит от того, насколько быстро и точно поставлен диагноз.

Основные механизмы развития инфаркта

Формирование тромба в месте разрыва атеросклеротической бляшки.
Спазм сосудов.

Тактика лечения зависит от

Глубины поражения сердечной мышцы – крупноочаговый (или трансмуральный, то есть проникающий через всю стенку левого желудочка) или мелкоочаговый.
Тяжести течения – с осложнениями или без.
Места поражения – локализация по передней или задней (нижней) стенке левого желудочка, перегородке, или в правом желудочке.

Диагноз инфаркт миокарда (ИМ) устанавливают по клиническим проявлениям, данным электрокардиографии и лабораторным анализам.

К основным клиническим признакам ИМ относятся:

Сильные боли в груди, которые могут быть давящими, жгучими, пекущими, отдавать в руки, плечи, челюсть. Если до этого были приступы стенокардии, то болевые ощущения при ИМ намного интенсивнее, не снимаются привычными способами (в том числе, нитроглицерином) и длятся 20 минут и больше.
Бледность, резкая слабость, “холодный” пот и чувство страха, одышка, возможна потеря сознания.

При наличии таких симптомов нужно как можно быстрее вызывать скорую помощь. Чем раньше будет установлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов на восстановление после инфаркта.

Первые 1,5-2 часа – самые важные с точки зрения прогноза и угрозы для жизни больного. До приезда скорой можно дать нитроглицерин под язык (есть формы и в виде спрея). Чтобы предупредить тромбообразование, при отсутствии противопоказаний применяют ацетилсалициловую кислоту в таблетках (150-300 мг), которые нужно разжевать.

Основные задачи лечения ИМ

Устранить болевой синдром.
Восстановить кровоснабжение миокарда.
Уменьшить нагрузку на сердечную мышцу и снизить ее потребность в кислороде.
Ограничить глубину и размеры поражения.
Принять меры по профилактике осложнений.

1. Обезболивание

Одна из самых важных задач на любой стадии ИМ – снять боль, так как она приводит к чрезмерной стимуляции нервной системы. Увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление, повышается сосудистое сопротивление. Результатом становится возрастающая нагрузка на сердечную мышцу, а с ней резко увеличивается и потребность в кислороде.

Основная группа препаратов – наркотические анальгетики, вводятся внутривенно.

Если наблюдаются выраженные проявления дыхательной или сердечной недостаточности, дополнительно подается кислород через маску или назальный зонд.

2. Восстановление кровотока в миокарде: чрескожное коронарное вмешательство, системная тромболитическая терапия (тромболизис), аорто-коронарное шунтирование

Тромболизис – один из методов восстановления проходимости венечных (коронарных) сосудов, питающих сердечную мышцу. Проводится с помощью лекарственных препаратов, которые вводятся внутривенно. Эффективность тем выше, чем раньше началась терапия. Применяется в том случае, если нет противопоказаний.

Чрескожное коронарное вмешательство – подразумевает либо баллонную ангиопластику (введение проводника и расширение пораженного сосуда с помощью баллона), либо установку стента в просвет сосуда. Целью данного вмешательства является восстановление проходимости сосуда и нормализация кровотока.

Аорто-коронарное шунтирование (АКШ)– один из вариантов хирургического вмешательства по восстановлению и улучшению коронарного кровотока. При этом создаются новые обходные сосудистые пути, чтобы наладить кровоснабжение в тех участках миокарда, которые пострадали от атеросклероза артерий. Возможна экстренная или плановая операция.

Остальные задачи по лечению ИМ решаются с помощью лекарственной терапии.

3. Уменьшение нагрузки на сердце и потребности миокарда в кислороде

Применяются такие группы препаратов:

Нитраты. Уменьшают боль, размер некроза, снижают смертность от ИМ, предупреждают развитие сердечной недостаточности (СН) и нормализуют артериальное давление. Введение – внутривенное капельное, далее прием таблетированных средств.
Бета-адреноблокаторы. Помогают снять боль, предотвратить нарушения ритма, тахикардию, повышение АД, снизить потребность миокарда в кислороде, уменьшают риск механических осложнений (например, разрыв стенки желудочка).

4. Профилактика и лечение осложнений инфаркта миокарда

Развитие ранних или поздних осложнений ИМ (сердечная недостаточность, отек легких, кадиогенный шок, аритмии и нарушение проводимости, повторяющиеся боли или новые приступы стенокардии) требует индивидуальной коррекции терапии. Назначается физический и психический покой.

На каждом этапе ведения пациентов с ИМ существуют определенные протоколы и схемы терапии, которые помогают соблюдать принцип последовательной и долгосрочной реабилитации.

В дополнение к вышеперечисленным группам лекарственных средств на стационарном этапе лечения дополнительно, как правило, могут быть назначены:

Антиагреганты. Снижают агрегацию тромбоцитов, препятствуют образованию тромбов. Как правило, пациент получает двойную антитромбоцитарную терапию ДАТ (препараты двух классов) одновременно и при отсутствии противопоказаний получают ДАТ в течение 12 месяцев.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Наряду с бета-блокатарами помогаю контролировать артериальное давление, особенно при хронической сердечной недостаточности, а также препятствуют изменению формы сердца (ремоделированию).
Статины — холестеринснижающие препараты. Доказано, что их применение с первых суток ИМ благоприятно влияет на прогноз заболевания. Назначаются для нормализации липидного обмена, снижения уровня липопротеидов низкой плотности и холестерина, потенциально опасных для прогрессирования атеросклероза.
Антикоагулянтные препараты.

Лечебно-охранительный режим и питание

Дополнением к медикаментозной терапии являются общие лечебные мероприятия. К ним относятся лечебно-охранительный режим, питание и постепенное восстановление физической активности.

Режим

В первые сутки назначается строгий постельный. Если нет осложнений, то через 12-24 часа больному разрешают двигаться в постели, а на вторые сутки – в пределах палаты. Рекомендована дыхательная гимнастика, которая предупреждает застойные явления в легких.

Питание

Суточный рацион ограничивают по калорийности – до 1000-1500 ккал. Уменьшается содержание жира, соли. Питание расширяется за счет клетчатки, продуктов, содержащих калий. Жидкость также нужно ограничить до 1500 мл в сутки.

Лечение в восстановительном периоде и реабилитация

Большое значение имеет реабилитация пациентов после выписки из стационара. Она включает мероприятия, которые прорабатывают все аспекты качественной жизни: физический, психологический, социальный и профессиональный. Продолжается и медикаментозная терапия.

Это достаточно длительный процесс, который начинается еще в стационаре и продолжается в течение недель и месяцев.

Задачи реабилитации

Пожизненная вторичная профилактика ишемической болезни сердца и повторного инфаркта миокарда.
Предупреждение поздних и отдаленных последствий ИМ.

Один из основных принципов успешной реабилитации – это изменение образа жизни.

Отказ от курения, активного и пассивного

Это снизит риск прогрессирования атеросклероза, возможное повышение уровня липопротеидов низкой плотности, повышения свертываемости крови и тромбообразования, сопутствующего спазма сосудов и повышения АД.

Отказ от алкоголя

Или снижение его употребления до минимума.

Коррекция питания

Диета после стационара постепенно расширяется, но остается ограничение по жирам, соли. Предпочтение отдается овощам, фруктам, углеводам, которые длительно усваиваются (различные крупы, зерновой хлеб, паста из твердых сортов пшеницы), морской рыбе, содержащей полезные полиненасыщенные жирные кислоты.

Необходимо исключить копчености, колбасные изделия. Такой рацион способствует не только замедлению развития атеросклероза, но и нормализует вес, что положительно сказывается на работе сердца.

Физическая активность

Особое внимание в реабилитации уделяется контролируемому восстановлению физической активности.

Регулярные адекватные нагрузки после ИМ:

Улучшают обмен веществ, в том числе в миокарде.
Нормализуют артериальное давление.

В результате работа сердца становится более экономной, улучшается сократительная способность, уменьшается риск отдаленных последствий ИМ, внезапной смерти, повышается качество жизни в целом.

Тренировки разрабатываются и проходят под наблюдением специалиста по лечебной физкультуре, а в дальнейшем – самостоятельно.

Оптимальные виды нагрузки – ходьба, комплексы ЛФК низкой и умеренной интенсивности. Достаточно 30-40 минут в день.

Медикаментозное лечение как профилактика повторного инфаркта миокарда

В зависимости от состояния и течения болезни, пациенты продолжают принимать средства, которые были назначены на предыдущем этапе.

После перенесенного инфаркта миокарда обязательно наблюдение у кардиолога. До выписки на работу должны посещать врача один раз в неделю. В дальнейшем – два раза в месяц в первые полгода, затем ежемесячно.

Во второй год – достаточно одного посещения в 3 месяца. Проводится осмотр, электрокардиография, пробы с физической нагрузкой.

Поэтапное лечение, реабилитация и наблюдение больных инфарктом миокарда дает возможность провести оптимальную терапию, предупредить ранние и поздние осложнения и вернуться к привычной жизни с сохранением ее качества.

Использованная литература

Якушин С.С. Инфаркт миокарда: руководство. – Москва, ГЭОТАР-Медиа. – 2010. – 224 с.
Городецкий В.В. Инфаркт миокарда.// Consilium Medicum. – 2000. – 09. – С. 356-362.
Острый коронарный синдром / под ред. И.С.Явелова, С.М.Хохлунова, Д.В.Дуплякова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 384с.
Рекомендации Общества специалистов по неотложной кардиологии «Диагностика и лечение больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST электрокардиограммы» https://www.cardioweb.ru/klinicheskie-rekomendatsii, дата доступа: 01.09.2018.
Рекомендации Общества специалистов по неотложной кардиологии «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы» https://www.cardioweb.ru/klinicheskie-rekomendatsii, дата доступа: 01.09.2018.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/metody-lecheniya/

Источник

Метаболическая терапия при инфаркте миокарда Материал адресован врачам: кардиологам, терапевтам, общей практики.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одна из главных причин заболеваемости, утраты трудоспособности и смертности в экономически развитых странах. В основе ишемии миокарда лежит несоответствие между доставкой кислорода и потребностью в нем. Поступление определяется состоянием коронарного кровотока, кислородной емкостью крови и резистентностью коронарного микроваскулярного русла. Потребность зависит от частоты сердечных сокращений, сократимости левого желудочка и систолического напряжения его стенки. Ишемия миокарда ассоциируется с двумя нарушениями метаболизма: снижением продукции АТФ и активацией процессов свободнорадикального окисления, угнетающих функциональную активность кардиомиоцитов.

Источники образования энергии в миокарде

Основной источник энергии, обеспечивающий механическую деятельность миокарда, — аденозинтрифосфат (АТФ). В сутки в сердце образуется и используется около 30 кг АТФ.

Энергетические процессы в кардиомиоцитах протекают в митохондриях (30–40% объема кардиальной клетки). В ткани проводящей системы сердца, более адаптированной по сравнению с сократительными клетками к анаэробному метаболизму, митохондрии занимают примерно 10% объема. В митохондриях образуется энергия, необходимая для осуществления сократительной функции кардиомиоцитов.

На внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрий в виде отдельных групп, или функциональных единиц, располагаются так называемые дыхательные ансамбли, где образуется АТФ. При старении количество митохондрий уменьшается, нарушается процесс образования энергии.

Первичный энергетический субстрат в мышце сердца — жирные кислоты, глюкоза, лактат (молочная кислота), кетоновые тела и, в меньшей степени, аминокислоты.

Эти вещества поступают в кардиомиоциты из плазмы крови. В норме основное количество энергии, около 70%, образуется при окислении жирных кислот, остальные 30% — за счет окисления глюкозы. Удельный вес глюкозы в энергообеспечении кардиомиоцитов повышается в случае увеличения ее концентрации в крови в присутствии инсулина, при росте содержания катехоламинов, а также в условиях гипоксии и уменьшения в крови жирных кислот.

Роль жирных кислот и углеводов

Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей.

Насыщенные жирные кислоты и олеиновая кислота, окисляясь в митохондриях, поставляют клеткам АТФ.

Полиненасыщенные жирные кислоты выполняют две функции — структурную и регуляторную, формируют мембраны клеток, используются в качестве предшественников эйкозаноидов и лейкотриенов.

Омега-3 жирные кислоты улучшают эндотелиальную функцию, обладают противовоспалительным действием, уменьшают образование свободных радикалов, перекисное окисление липидов и тромбообразование, повышают уровень ЛПВП, снижают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, предупреждают развитие атеросклероза.

Независимо от энергетического субстрата, в заключительной стадии распада образуется ацетил-коэнзим А, который вступает в цикл трикарбоновых кислот, или цикл Кребса, в митохондриях, что в конечном итоге приводит к превращению химической энергии в механическую — контрактильную работу сердца.

Начальный этап метаболизма глюкозы — анаэробный гликолиз, в результате образуется пируват и около 10% АТФ.

Превращение пирувата в ацетил-коэнзим А происходит в митохондриях с помощью ферментного пируватдегидрогеназного комплекса (ПДК). В обычных условия основным субстратом для образования энергии в миокарде выступают свободные жирные кислоты (СЖК), которые служат источником 60-80% АТФ. Но на окисление СЖК по сравнению с глюкозой требуется на 10% больше кислорода. СЖК поступают в митохондрии посредством карнитинопальмитинового ферментного комплекса (КПК), где и происходит -окисление. Соотношение углеводного и жирового метаболизма в миокарде представлено на рис. 1.

Метаболическая терапия при инфаркте миокарда

Ишемия миокарда

При умеренно выраженной ишемии в кардиомиоцитах продолжает доминировать более кислородоемкий путь энергообразования. Когда в качестве источника образования АТФ используются жирные кислоты, требуется большее количество кислорода, а это неблагоприятный вариант при ишемии, хотя эффективность энергообеспечения миокарда на 30% выше, чем при использовании глюкозы.

В условиях нормального снабжения миокарда кислородом источник образования АТФ — жирные кислоты. Так, при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 120 молекул АТФ.

При ишемии предпочтительнее окисление глюкозы: этот путь образования АТФ позволяет расходовать кислород более экономно, т. е. «кислородная стоимость» молекулы АТФ, полученной при утилизации глюкозы, меньше, чем при окислении жирных кислот (см. рис. 2).

Метаболическая терапия при инфаркте миокарда

Таким образом, основная цель метаболической терапии — «переключение» энергообразования кардиомиоцитов с окисления жирных кислот на окисление глюкозы.

Лечение ИБС

Традиционная медикаментозная терапия ИБС направлена на уменьшение потребности миокарда в кислороде или на увеличение его доставки посредством вазодилатации. Метаболическая терапия нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Метаболические препараты (в чистом виде) не отражаются на показателях гемодинамики, основная мишень — кардиомиоцит.

Препараты, существенно не влияющие на гемодинамические параметры, но способные «переключать» метаболизм миокарда с окисления жирных кислот на окисление глюкозы, получили название антиангинальных средств с метаболическим механизмом действия, или цитопротекторов миокарда.

Современная оптимальная медикаментозная терапия при стабильной ИБС включает следующие группы лекарственных средств:

статины;
ацетилсалициловая кислота;
ингибиторы АПФ при наличии АГ, СД, ХСН;
нитраты;
β-адреноблокаторы;
ивабрадин;
метаболические препараты;
агрессивный контроль факторов риска (ХС-ЛПНП

Классификация цитопротекторов миокарда по механизму действия:

регуляторы поступления субстратов в кардиомиоцитах (глюкозо-инсулино-калиевая смесь);
ингибиторы карнитин-пальмитоилтрансферазы (пергексилин, этомоксир, оксфеницин, аминокарнитин);
ингибиторы β-окисления жирных кислот (триметазидин, ранолазин);
стимуляторы пируват-дегидрогеназы (дихлорацетат, левокарнитин);
препараты с прочими механизмами действия (кокарбоксилаза, инозин, фосфокреатин, мельдоний, или милдронат).

Эффекты цитопротекторов (см. табл.):

повышение устойчивости миокарда к гипоксии;
увеличение способности ишемизированных тканей переносить ишемию;
сохранение в условиях ишемии жизнеспособности кардиомиоцитов;
восстановление функциональной активности кардиомиоцитов при реоксигенации;
оптимизация синтеза АТФ за счет снижения потребности клетки в кислороде;
запуск кислородсберегающих механизмов энергообразования;
стимуляция анаэробных участков в цепи метаболического синтеза АТФ;
снижение интенсивности свободнорадикальных процессов, сокращение числа свободных радикалов кислорода, образующихся при ишемии.

Метаболическая терапия при инфаркте миокарда

Механизм действия цитопротекторов

Триметазидин (предуктал) — золотой стандарт, угнетает β-окисление жирных кислот за счет ингибирования 3-кетоацил-КоА-тиолазы, оказывает мембраностабилизирующее действие.

В кардиологии применяется при длительной терапии ИБС, острого коронарного синдрома, ХСН, для предотвращения приступов стенокардии в составе комбинированной терапии. В оториноларингологии для лечения кохлеовестибулярных нарушений ишемической природы, головокружения, шума в ушах, гипоакузии. В офтальмологии при хориоретинальных сосудистых нарушениях с ишемическим компонентом.

Предуктал MR назначается по 35 мг (1 таблетка) 2 раза в день во время приема пищи; триметазидин — по 20 мг 3 раза в день во время еды; три-зидин М — по 35 мг 2 раза в день во время еды.

Мельдоний тормозит образование карнитина, который обеспечивает транспорт СЖК в митохондриях. В результате активируется менее кислородозатратный цикл получения АТФ путем гликолиза, а в митохондриях опосредованно угнетается -окисление СЖК и не накапливаются недоокисленные субстраты. Оказывает эндотелий-протективное действие. Приостанавливает процессы свободнорадикального окисления.

Эффекты мельдония:

повышает устойчивость клеток к ишемии;
оптимизирует энергообмен и потребление клеткой кислорода;
активирует альтернативный путь энергоснабжения;
уменьшает зоны некроза при инфарктах;
«обучает» клетки выживать в условиях ишемии (эффект прекондиционирования);
улучшает микроциркуляцию;
увеличивает эластичность эритроцитов;
оказывает антиоксидантное действие;
повышает работоспособность и переносимость физических нагрузок.

Мельдоний-МИК назначается в капсулах по 250–500 мг внутрь в суточной дозе 500–1000 мг; в ампулах 10% — 5,0 мл в инъекциях.

Тиотриазолин. В основе действия — комплексный механизм оптимизации энергетического внутриклеточного обмена, направленный на уменьшение потребности в кислороде при синтезе молекул АТФ.

Основные точки приложения тиотриазолина (см. рис. 3):

интенсификация гликолитического пути синтеза АТФ за счет активации лактатдегидрогеназы, обеспечивающей трансформацию имеющегося в избытке при гипоксии лактата в пируват, включающийся в энергетический цикл в качестве готового промежуточного субстрата,
не требующего для своего синтеза кислорода, что относится к анаэробным эффектам препарата;
активация глюкозо-6-фосфатдегидрогеназной реакции, увеличивающей уровень глюкозо-6-фосфата, что стимулирует первый этап гликолиза и гликолизный путь синтеза АТФ;
активация малат-аспартатного челночного механизма транспорта через митохондриальную мембрану НAДH-зависимых коферментных систем в дыхательную цепь, что способствует активации дыхательной цепи, в частности цитохром С-оксидазы в системе окислительного фосфорилирования;
стабилизация клеточных мембран, восстановление мембранных тиоловых структур и их антиоксидантная защита от свободнорадикального окисления, активирующегося при ишемии (это обеспечивает непосредственную целостность клеточных мембран и препятствует повышенному поступлению в клетку ионов кальция, повышающих чувствительность β-адренорецепторов миокарда к катехоламинам, что увеличивает потребность миокарда в кислороде и оказывает проаритмогенное действие);
непосредственная антиоксидантная активность препарата.

Тиотриазолин назначается по 100 мг (1 таблетка) 3 раза в день внутрь; в ампулах 2,5% — 1,0 мл в инъекциях.

Метаболическая терапия при инфаркте миокарда

Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол). В митохондриях стимулирует ключевые сукцинатзависимые фрагменты цикла Кребса, гликолиз, элементы цитохромной цепи, обеспечивая максимальную утилизацию глюкозы, тормозит процессы свободнорадикального окисления. Назначается по 100 мг (1 таблетка) 3 раза в день.

Ранолазин (ранекса). Рекомендован FDA (США) для лечения стенокардии. Он ингибирует -окисление жирных кислот и блокирует медленные натриевые каналы клеточных мембран. Снижает частоту приступов стенокардии, повышает толерантность к физической нагрузке, уменьшает потребность в нитроглицерине (совместно с амлодипином). Назначается по 500 мг (1 таблетка) 2 раза в день.

Препараты с прочими механизмами действия. Коэнзим Q10 (кудесан) — антиоксидант, обладает кардиотрофическим действием, участвует в переносе электронов в дыхательной цепи митохондрий. Эффективен при лечении инфаркта миокарда: снижает частоту развития осложнений в 2 раза и смертность через год после инфаркта миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке. С 2012 года рекомендован при аритмиях и метаболическом синдроме у детей и подростков.

В отношении таких препаратов, как рибоксин, кокарбоксилаза, фосфокреатин, янтарная кислота, отсутствует убедительная доказательная база.

В распоряжении клиницистов весьма ограниченное число препаратов с доказанным положительным влиянием на метаболизм миокарда в условиях ишемии. Существующий подход с назначением различных средств гемодинамического действия не всегда может обеспечить оптимальный результат при лечении ССЗ, поэтому разработка новых цитопротективных препаратов, влияющих на метаболизм кардиомиоцита, должна быть одним из приоритетных направлений современной медицины.

Кардиопротекторы служат важным дополнением комплексной терапии ИБС, отдельные препараты имеют класс доказательности своей эффективности IIb, уровень B, входят в качестве средств второй линии в европейские рекомендации по диагностике и лечению стенокардии. Монотерапия кардиопротекторами представляется нецелесообразной.

Источник