Местная анестезия при инфаркте миокарда

М.М. Ожегова, В.К. Ожегов
Новогрудское ТМО, кардиологическое отделение – ОАРИТ

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей,
чем цереброваскулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе
взятые [Ventura SJ, Peters KD, Martin JA, et al. Births and decaths: United
States, 1996. Mon Vital Siat Rep 1997, 46 (1 Suppl 2): 1-40].

Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов – от
нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда.

В основе лежит окклюзии просвета одной из эпикардиальных коронарных артерий
тромбом. Последнее приводит к некрозу кровоснабжаемого артерией участка
сердечной мышцы вследствие несоответствия притока кислорода и субстратов
метаболизма к миокарду и потребностью в них [Л.И. Ольбинская, П.Ф. Литвицкий.
Коронарная и миокардиальная недостаточность. М., Медицина,1986]. Объем некроза
зависит в первую очередь от длительности и стойкости прекращения тока крови по
сосуду (хотя значение имеют и некоторые другие факторы – наличие и выраженность
коллатерального кровообращения, потребность миокарда в кислороде в момент
окклюзии и т.д.).

Механизм развития боли принято объяснять следующим образом.

На ранних этапах гипоксии и ишемии миокарда значительно уменьшается
содержание калия в кардиомиоцитах в связи с выходом его из клетки в межклеточное
пространство. Кроме того, в миокарде начинает преобладать анаэробный гликолиз,
вследствие чего накапливаются молочная кислота, водородные ионы, развивается
ацидоз. Эти процессы сопровождаются накоплением в миокарде таких биологически
активных веществ, как аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин, нейропептид Р.
Эти вещества вызывают раздражение рецепторов миокарда и окончаний симпатического
и блуждающего нервов. Импульсы от чувствительных окончаний внутрисердечных
нервов достигают сердечного сплетения и затем передаются к симпатическим
ганглиям, расположенным на уровне C7-Th4.

Далее импульсы передаются в
гипоталамус и кору головного мозга – основные высшие центры, активация которых
формирует ощущение боли. Нейропептид Р значительно облегчает передачу боли в
высшие воспринимающие центры. Интенсивность боли зависит также от уровня
содержания в ЦНС эндогенных опиатов – эндорфинов и энкефалинов и, как следствие,
функционального состояния опиоидергической системы мозга [А.Н.Окороков.
Диагностика болезней внутренних органов. т.6. М. Медицинская литература, 2002.].

Проблема обезболивания – одна из важнейших при лечении ОКС. Конечный
результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии [Альперт
Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда (пер. с англ.). М., Практика, 1994.;
Бабкин А.П., Усков В.М., Владыкина Н.Н. Новое в диагностике, лечении. / Сборник
научных трудов. Воронеж. 1991. С.24-26.]. Чем выраженнее и продолжительнее
болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений [Рябов Г.А.
Синдромы критических состояний. М., Медицина, 1994.; Сумин С.А. Неотложные
состояния. Москва, “Литера”, 1997.]. Главной задачей обезболивания является
смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов
на системы кровообращения и дыхания. Снижение или полное купирование болевого
стресса способствуют уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению
заболевания [Kaul S., Abbot R.D. Annals of Intensive Medicine. 1994. Vol. 121.
P. 967-968.]. В настоящее время для купирования болевого синдрома у больных ИМ
используется большое количество лекарственных средств с различными механизмами
действия [Храмов В.В., Чаплинский С.В., Сушарин Л.Н., Лемехов П.Г. Тезисы
докладов и сообщений 6-го Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов,
Москва, 1998. С.249.].

Опиоидные (наркотические) аналгетики (НА)

Термином “опиаты” обычно обозначают вещества, извлекаемые из опия: морфин,
кодеин, а также полусинтетические соединения, которые получают на основе
указанных алкалоидов или тебаина, также содержащегося в опии.

Опиоидами называют
все вещества естественного и синтетического происхождения, взаимодействующие с
опиоидными рецепторами и имеющими сходство с морфином по фармакологическим
свойствам [Goodman and Gilman’s the Pharmacological Basic of Therapeutics/ –
9-th Ed./ Eds-in-chief J.G. Hardman, L.E. Limbird. – 1996.].

Фармакологические эффекты опиоидных аналгетиков обусловлены их
взаимодействием с опиоидными рецепторами в ЦНС и периферических тканях. Морфин,
фентанил, алфентанил, суфентанил и др. составляют группу агонистов опиоидных
рецепторов, проявляя наибольшее сродство к μ-рецепторам. Бупренорфин, буторфанол,
налбуфин, пентазоцин относятся к группе частичных агонистов и
агонистов-антагонистов опиоидных рецепторов. Различные эффекты опиоидных
аналгетиков связывают с возбуждением разных подтипов опиоидных рецепторов [В.В.
Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка, механизмы действия,
перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].

Морфина гидрохлорид является основным представителем группы НА. Обладает
мощной аналгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и
страх, вызывает дилатацию периферических артерий и вен (“бескровную флеботомию”),
но угнетает дыхание и усиливает активность рвотного центра. Бесспорным
достоинством препарата является уменьшение гемодинамической нагрузки на сердце
за счёт снижения пред- и постнагрузки [В.В.Руксин. Неотложная кардиология.
Санкт-Петербург. Невский диалект. 2000.]. Используется внутривенно в дозе 3-5
мг, при необходимости и отсутствии нарушений дыхания или других побочных
эффектов, повторно вводят по3-5мг морфина до суммарной дозы 10 мг; внутримышечно
или подкожно – 10-20 мг. Наибольший обезболивающий эффект развивается в
зависимости от способа введения через 30-60 минут. Полного обезболивания обычно
удается достичь в 15-30% случаев, неполного – в 40-60%.

Другим НА, часто используемым для обезболивания ИМ, является промедол.
Препарат по своим свойствам близок к морфину, но меньше угнетает дыхательный
центр, меньше возбуждает рвотный центр и центр блуждающего нерва.

Разовая доза
при внутривенном и внутримышечном введении у больных ИМ составляет 10-20 мг.

Наиболее популярным НА является фентанил [Яикин Ю.М., Плотникова Н.Д.,
Гольберг Г.А. Догоспитальный этап острого инфаркта миокарда. / Под ред. Р.С.
Карпова. Томск, Изд. Томского университета, 1993.]. Это синтетический НА, с
выраженным аналгетическим действием (в 100 раз превосходит морфин). При
внутривенном введении препарата в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005% раствора)
эффект наступает через 1-3 минуты и продолжается в течение 15-30 минут [Сыркин
А.Л. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Характеризуется коротким периодом
действия (около 30 минут). При внутривенном введении в дозе 0,1-0,5 мг может
вызвать резкое угнетение дыхания, ригидность грудной клетки, брадикардию.

В последние годы для обезболивания ИМ используются пентазоцин, налбуфин,
трамадол [Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М., АИР-АРТ,
1998.]. Пентазоцин (фортрал) является слабым антагонистом опиатов.
Способен снимать угнетающее действие на дыхание фентанила, сохраняя аналгезию.
Длительность аналгезии при введении препарата в дозе 30 мг в среднем составляет
3-4 часа. Увеличение дозы более 30 мг обычно не влечёт большее угнетение
дыхания, однако при этом возрастает частота возникновения дисфории и других
психомиметических эффектов. В отличие от морфина пентазоцин может вызывать
повышение артериального давления и тахикардию, что ограничивает применение
препарата при ИМ [В.В. Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка,
механизмы действия, перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].
Налбуфин (нубаин) является аналгетиком синтетическою ряда. По
фармакодинамике схож с пентазоцином. В отличие от последнего мало влияет на
сердечно-сосудистую систему, не оказывает гипердинамического действия на
кровообращение [В.С. Литовченко, А.В. Блинов. Применение морадола и нубаина для
купирования болевого синдрома у больных ИБС. //Анест. и реаниматол.-
1998.-№5.-С.30-31.].

Обезболивающий эффект после внутривенного введения 10-20 мг
наступает через 3-5 минут, после внутримышечного – через 5-10 минут.
Длительность эффекта – 4-6 часов. Препарат вводится, в среднем, 3-4 раза в сутки
[Литовченко B.C. Тезисы докладов и сообщений 6-го Всероссийского съезда
анестезиологов и реаниматологов. / Москва, 1998. С.156.]. Хорошие результаты
обезболивания ИМ отмечаются при использовании трамадола в средней дозе
1,4 мг/кг (достигнуто достаточное обезболивание в 58,8% случаев) [Лебедева Р.Н.,
Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М., АИР-АРТ, 1998.]. Препарат более
безопасен по сравнению с морфином и промедолом, мало угнетает дыхание,
существенно не влияет на желудочно-кишечный тракт, обладает значительно меньшим
наркогенным потенциалом, поэтому его более целесообразно использовать у больных
пожилого возраста с умеренным болевым синдромом или с сердечной недостаточностью
[В.В. Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка, механизмы
действия, перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].

Нейролептаналгезия (НЛА)

При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не
только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма
на повреждающие воздействия [Мажерова О.П., Олесин А.И. Прогнозирование и
лечение жизненно угрожающих осложнений острого инфаркта миокарда на
догоспитальном этапе и в клинике. / Метод, рекомендации. Л., ЛНИИС, 1991.]. Эта
задача может быть решена с помощью НЛА – сочетанного применения аналгетика и
нейролептика. НЛА оказывает селективное воздействие на клетки зрительного бугра,
подбугорной области, ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой
чувствительности, состояние психического и двигательного покоя без наступления
сна. В качестве нейролептика обычно используется дроперидол [Сыркин А.Л.
Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Препарат вызывает выраженное
нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает
противорвотным действием [Малая Л.Т.

Неосложненные и осложненные формы
заживления инфаркта миокарда. Киев, Здоровье, 1992.], Аналгетическим компонентом
чаще всего служит фентанил, но может использоваться другой препарат (трамадол,
ненаркотические аналгетики). Существует готовая смесь – таламонал,
которая содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл. Обезболивающий
эффект НЛА можно усилить предварительным введением 10-15 тыс. ЕД гепарина
[Голиков А.П. Сб. статей, посвященных 75-летию со дня основания Станции скорой и
неотложной медицинской помощи города Москвы. 1994. С. 19-22.].

НЛА обеспечивает хорошее обезболивание у большинства больных. У больных
пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей соматической
патологией при использовании классической НЛА выявляются нарушения функции
внешнего дыхания [Дзизинский А.А., Тумак В.Н., Бидагаев В.Б. Анестезиология и
реаниматология, 1990. N5. С. 43-45.; Закин А.М. Нейролептанальгезия в остром
периоде инфаркта миокарда под контролем функции дыхания. Автореф. дис. канд.
мед. наук. М., 1979.]. Чтобы при проведении НЛА избежать угнетения дыхания,
целесообразно усиливать ненаркотический компонент (анальгин, баралгин, трамадол
и т.п.) [Яикин Ю.М., Плотникова Н.Д., Гольберг Г.А. Догоспитальный этап острого
инфаркта миокарда. / Под ред. Р.С. Карпова. Томск, Изд. Томского университета,
1993.].

Атаралгезия.

Атаралгезией называют метод комбинированного использования транквилизаторов и
НА (например, 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,5% раствора диазепама)
[Сумин С.А. Неотложные состояния. Москва, “Литера”, 1997.]. Клиника атаралгезии
сходна с клиникой нейролептаналгезии, но характеризуется меньшими нарушениями
дыхания и гемодинамики, что позволяет широко использовать данную методику у
больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией
[Сумароков А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. / Руководство для врачей.
М., 1995. С. 38.]. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов
получил диазепам [Руксин В.В.

Основы неотложной кардиологии. Л., АООТ “Эвеланш”.
1994.; Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт миокарда. Воронеж,
1999.]. Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно
уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько
снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с
торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает
прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает
кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию “аналгетических”
систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил,
промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках (возможно
использование других препаратов) [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А., Руксин В.В.
Болевой синдром / Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина,
1990. С. 189-205.].

Клонидин.

Клонидин – водорастворимый препарат, легко проникающий через
гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными α-2-адреностимулирующими
свойствами. Имеющиеся данные позволяют рекомендовать препарат для включения в
комплекс аналгетических средств, используемых при болевом синдроме у больных с
инфарктом миокарда [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А., Руксин В.В. Болевой синдром
/ Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. С. 189-205
.]. Помимо обезболивающего эффекта клонидин способен обеспечивать уменьшение
работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на
сердце. Использование препарата показано у больных с артериальной гипер- и
нормотензией. Его применение ограничено при наличии артериальной гипотензии. По
мнению В.А. Михайловича и соавт., клонидин, обладающий одновременно
аналгетическим и гемодинамическим свойствами, может занять промежуточную позицию
междусобственно аналгетическими препаратами и специфическими способами
лечения ИМ, в основе действия которых лежит уменьшение нагрузки на миокард.

Средства для ингаляционного наркоза.

Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ использовалась закись азота
[Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Аналгезирующее действие
закиси наступает при концентрации 35-45 об.%. Утрата сознания наблюдается при
концентрации, равной 60-80%, но не у всех пациентов. Закись азота обладает
достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у
большинства пациентов с ИМ. В концентрациях до 80% она практически безвредна для
организма. Использование более высоких концентраций ведет к развитию гипоксии.
Хотя закись азота принято считать одним из традиционных способов обезболивания
при ИМ, в настоящее время имеется ряд публикаций, заставляющих более осторожно
подходить к ее использованию. Выявлено, что закись азота способна вызывать
сужение эпикардиальных коронарных артерий и усугублять повреждение сердечной
мышцы с последующим уменьшением насосной функции сердца [Trekova N., Kojevnicova
V., Flerov E. Book of abstracts, 8th European congress of anesthesiology. /
Warsaw, 1990. 4/6.1 -3.].

Другие средства для ингаляционного наркоза (пентран, трилен и др.) в
настоящее время используются редко для проведения обезболивания у больных ИМ или
применяются по определенным показаниям (необходимость выключения сознания при
кардиоверсии, выполнении болезненных манипуляций, проведении искусственной
вентиляции легких и т.п.) [Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт
миокарда. Воронеж, 1999.]. Это обусловлено необходимостью использования
специальной наркозной аппаратуры и специфическими особенностями препаратов
(способность сенсибилизации миокарда и т.п.) [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А.,
Руксин В.В. Болевой синдром / Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.:
Медицина, 1990. С. 189-205.].

Электрообезболивание.

Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие
электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать
состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений [Лебедев В.П.
Болевой синдром. / Под редакцией Михайловича В.А., Игнатова Ю.Д. Л., Медицина.
1990. С. 162-172.]. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных
способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это
приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, β-эндорфина,
концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько
раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических афферентных волокон угнетает
интернейроны головного мозга и не позволяет болевым импульсам, проводящимся по
тонким А-cигма и С-волокнам, достигать центральной нервной системы.
Рекомендуемые параметры: частота 1000-2000 Гц, длительность импульсов –
0,15-0,20 мсек, величина среднего тока – от 0,1 до 3,0 мА. Длительность
процедуры электрообезболивания составляет 40-60 минут 1 раз в день в первые трое
суток заболевания. Аналгетическое действие развивается не сразу, а через 10-15
минут [Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт миокарда. Воронеж,
1999.]. Эффект одной процедуры сопровождается длительным аналгетическим
последействием (2-24 часа).

Транскраниальная электроаналгезия позволяет получить достаточный уровень
обезболивания у большинства больных ИМ (купирующий эффект 84,3%) [Руксин В.В.
Основы неотложной кардиологии. Л., АООТ “Эвеланш”. 1994.]. При этом отмечается
нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания.
Методика достаточна эффективна и безопасна, практически нe имеет
противопоказаний.

Параллельно с купированием болевого синдрома проводятся все остальные
лечебно-диагностические мероприятия:

Восстановление коронарного кровотока. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде. Ограничение размеров инфаркта миокарда. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.