Мерцательная осложнение инфаркта миокарда

аритмия и инфаркт

В первые сутки развития инфаркта миокарда нарушения ритма присутствуют практически у всех пациентов. Их опасность для состояния здоровья и жизни неодинакова. Степень нарушения кровообращения зависит от вида аритмии, распространенности, глубины и расположения очага разрушения миокарда. Для лечения используются антиаритмические препараты, в некоторых случаях требуется дефибрилляция.

Причины появления аритмии после инфаркта, стентирования

Первые часы после острого нарушения коронарного кровообращения сопровождаются всевозможными нарушениями образования импульсов и их проведения по миокарду. Один вид аритмии сменяет другой, они исчезают и возобновляются. Это связано с такими факторами:

снижение притока крови к клеткам сердца – ишемия, гипоксия, нарушения обмена;
разрушение миокардиоцитов с потерей ими калия и повышением его содержания во внеклеточном пространстве;
изменение соотношения основных электролитов, кислотно-основного равновесия;
избыток стрессовых гормонов в крови;
повреждающее действие свободных радикалов.

Разнообразие нарушений ритма вызвано тем, что разные части миокарда испытывают неодинаковые патологические влияния. Поэтому даже соседние зоны имеют разные свойства – одни клетки уже выходят из стадии рефрактерности (неспособности реагировать на сигнал), а другие еще не могут изменять полярность мембраны.

В результате миокард приобретает мозаичность, образуются очаги, по которым импульсы двигаются по кругу, не имея возможности перейти дальше. Так формируются экстрасистолы и желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляции.

Отдельной группой являются реперфузионные (реперфузия – возобновление кровоснабжения) нарушения ритма. Они появляются при растворении тромба, стентировании или шунтировании коронарных артерий. Аритмии в этом случае возникают вследствие резкого притока крови в зону ишемии и окружающий ее оглушенный миокард.

Спазм мелких артериол и распространенное нарушение микроциркуляции вызывают сбой функций возбудимости и проводимости, подавляют процессы восстановления полярности клеток и стимулируют образование множества петель повторной циркуляции сигналов. Происходит парадоксальная дисфункция миокарда при улучшении питания клеток, что снижает эффективность операции. Реперфузия может способствовать:

расширению зоны разрушения сердечной мышцы;
снижению сократимости миокарда левого желудочка;
электрической нестабильности, приводящей к различным вариантам желудочковых аритмий.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии после инсульта. Из нее вы узнаете о причинах аритмии после инсульта, диагностике аритмии и методах лечения.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Виды нарушений ритма

Аритмии, имеющие существенное влияние на кровообращение, при инфаркте миокарда могут протекать в виде мерцания предсердий, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции.

Мерцательная аритмия

Чаще всего возникает при таких патологических состояниях:

выраженном повреждении передней стенки левого желудочка;
недостаточности кровообращения;Импульсы сердца
активизации симпатических импульсов;
тромбоэмболии легочной артерии.

Характеризуется очень частым предсердным ритмом (250 — 350 в минуту), но не все импульсы проходят до желудочков через атриовентрикулярный узел.

Если их ритм близок к нормальному, то может достаточно хорошо переноситься пациентами. При редких сокращениях способствует снижению поступления крови в аорту, появлению кардиогенного шока.

Чрезмерное возрастание скорости усугубляет сердечную недостаточность, так как нарушается заполнение кровью желудочков из-за короткой диастолы, еще больше падает коронарный кровоток, а высокая частота сокращений увеличивает потребность сердца в кислороде. Последствиями мерцательной аритмии бывают:

расширение зоны инфаркта;
тяжелое падение артериального давления;
острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.

Расширение зоны инфаркта

Появление этого вида аритмии расценивается как осложнение, представляющее опасность для жизни.

Желудочковые

Наиболее часто встречается экстрасистолия желудочкового происхождения. Ее не обнаруживают менее чем у 5% больных, поэтому воспринимают как признак инфаркта, а не его осложнение. Само по себе это нарушение ритма не так опасно, особенно при очаге возбуждения в синусовом узле.

Но если внеочередное сокращение накладывается на зубец Т предыдущего нормального комплекса, то повышается вероятность трансформации экстрасистолии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.

Помимо экстрасистол R на Т (ранняя форма), к неблагоприятным вариантам относятся:

из нескольких очагов (полиморфные);
двойные;
залповые (несколько подряд).

Пароксизмальная тахикардия бывает краткой или продолжительной. Во втором случае кровообращение нарушается вплоть до кардиогенного шока, недостаточности по левожелудочковому типу.

У половины пациентов она переходит в самый неблагоприятный вариант аритмии – фибрилляцию желудочков. При ней мышечные волокна сокращаются не скоординированно, что не дает осуществить эффективный сердечный выброс. Такое состояние является опасным для жизни, так как без немедленного восстановления ритма приводит к смерти.

Фибрилляция бывает первичной, вторичной и поздней. Первичная отмечается в первые часы или сутки инфаркта до других осложнений. Она является проявлением нестабильности мышцы сердца, острого прекращения притока крови к зоне разрушения. Нередко приводит к внезапной остановке сердца.

Вторичная связана с отеком легких или шоковым состоянием. Время ее выявления – 1 — 3 сутки заболевания. Поздняя форма возникает на 15 — 45 день или даже к концу второго месяца, чаще при передней локализации некроза или на фоне другого нарушения ритма.

Желудочковая фибрилляция характеризуется последовательным появлением таких симптомов:

резкая слабость, головокружение;
быстрая потеря сознания;
судорожное сокращение мышц;
непроизвольное выделение мочи и кала;
расширение зрачков;
хрипящее дыхание;
редкие и неритмичные вдохи-выдохи;
клиническая смерть – нет сознания, дыхания, пульса на сонной артерии, зрачки не реагируют на свет.

Проявления аритмии на ЭКГ

При мерцании предсердий типичных предсердных зубцов нет, а комплексы желудочков расположены хаотично. При желудочковых экстрасистолах внеочередные сокращения деформированы и расширены, перед ними нет Р, а последующая пауза полная. Так же выглядят и комплексы при пароксизмальной тахикардии, но их частота достигает 140 ударов в минуту.

При фибрилляции обнаруживают неритмичные, хаотично расположенные волны деформированной формы с разной шириной. Вначале амплитуда волн высекая, это время оптимально для дефибрилляции. На необратимой стадии волны редкие, низкие и широкие, затем превращаются в сплошную линию при наступлении асистолии.

Купирование аритмий после инфаркта

При мерцательной аритмии и нормальных показателях кровообращения, частоте сокращений от 60 до 90 ударов в минуту специальная антиаритмическая терапия не назначается. При более высокой частоте пульса внутривенно вводится Дигоксин, Изоптин, Соритмик. Также возможно применение Кордарона. Их обычно сочетают с инъекциями Гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Медикаментозное лечение экстрасистол показано при ранних, частых, групповых и полиморфных вариантах, а также рецидиве после тахикардии или фибрилляции. На фоне инфаркта для нарушений ритма желудочкового происхождения применяется Лидокаин. Реже назначают Эсмолол. Если эти препараты не устранили нарушение ритма, то переходят на Новокаинамид или Кордарон.

Смотрите на видео о том, как лечить аритмию сердца:

Лечение желудочковой тахикардии предусматривает купирование приступа при помощи медикаментов в случае коротких или длительных эпизодов, которые не сопровождаются выраженным нарушением кровообращения. Для этого назначают вначале Лидокаин и Новокаинамид (Ритмилен), а при отсутствии результата – Кордарон.

Если есть удушье, симптомы сердечной астмы или отека легочной ткани, нарушения сознания или резкое понижение давления, то показана дефибрилляция. Ее применяют и при неэффективности фармпрепаратов.

Если нет пульса на сонной артерии, то наносится прекардиальный удар, начинают наружный массаж сердца и подключают дефибриллятор. Затем проверяют состояние кровообращения и вводят в вену последовательно Адреналин, Лидокаин, Бретилат. После инъекции каждого препарата проводится дефибрилляция.

Аритмии при инфаркте миокарда возникают из-за нарушения кровообращения в сердечной мышце и неравномерности ее повреждения. Из предсердных вариантов чаще развивается мерцательная аритмия. Ее последствия зависят от частоты пульса, снижения сердечного выброса.

При экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии с очагом в миокарде желудочков есть опасность их трансформации в критическое состояние – фибрилляцию. При неэффективной терапии она завершается клинической смертью.

Рекомендуем прочитать статью о причинах и симптомах мерцательной аритмии. Из нее вы узнаете о том, что представляет собой мерцательная аритмия, а также какие виды и типы мерцательной аритмии существуют.

А здесь подробнее о давлении при инфаркте.

Для восстановления нормального ритма вводят внутривенно Лидокаин, Кордарон, а при неэффективности проводится дефибрилляция.

Источник

Последствия и осложнения инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения.

В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов1.

Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически1,2.

Ранние последствия инфаркта миокарда1

Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:

острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ.1
перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела1.

В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы.

К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие1.

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима1.

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы1.

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия.

К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже4,5 :

постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60%4.

Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии.

Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5.

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС.

Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5.

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота.

Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток6.

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел7.

Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов8.

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза.

Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза9.

Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца1,3-5,10.

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Использованная литература

Якушин С.С.Инфаркт миокарда / С. С. Якушин – Москва, 2010. Вып. ГЭОТАР-Мед– 224c.
Эрлих А.Д. Двойная антитромбоцитарная терапия: необходимость приверженности к лечению и возможности ее повышения / Эрлих А.Д. // Специализированный медицинский журнал – 2014. – № 2 – С.25–33.
Шилов А.М. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (Общие положения) / Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. // Вестник анестезиологии и реаниматологии – 2010. – Т. 7 – № 5 – С.36–42.
Цеденова Е.А. Выбор метода диагностики для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности у больных Q-образующим инфарктом миокарда / Цеденова Е.А., Волов Н.А., Лебедева А.Ю. // Российский кардиологический журнал – 2007. – № 4. –С.83-91.
Аронов Д.М. Лечение больных после острых коронарных синдромов / Аронов Д.М., Лупанов В.П. // Consilium medicum – 2004. – № 11 –С.823-830.
Инструкция по медицинскому применению препарата Ацетилсалициловая кислота.Рег.уд. ЛП-004828.
Yusuf S. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation / Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R., Chrolavicius S., Tognoni G., Fox K.K. // N Engl J Med. 2001; 345 (7): 494–502.
Roffi M. et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the E / Roffi M. et al. // Eur Heart J 2016; 37: 267–315.
Zeymer U. Systematic review of the clinical impact of dual antiplatelet therapy discontinuation after acute coronary syndromes / Zeymer U., Becher A., Jennings E., Johansson S., Westergaard M. // European heart journal. Acute cardiovascular care. 2017; 6 (6): 522-531.
Джаиани Н.А. Вторичная профилактика инфаркта миокарда: фармакотерапевтические аспекты / Джаиани Н.А., Терещенко С.Н. // Справочник поликлинического врача – 2007. – № 2 –С.19-23.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/posledstviya-i-oslozhneniya-infarkta/

Источник

классификация осложнений

Процессы начала патологических изменений — отстройки и адаптации сердца к нагрузке после инфаркта миокарда — занимают несколько стадий. Они отражают патофизиологические перемены в пораженных ишемией тканях с течением времени. И если не вмешаются трагические обстоятельства, дело завершается образованием рубца – постинфарктным кардиосклерозом. А осложнения при инфаркте миокарда могут возникнуть в любой момент.

Стадии инфаркта миокарда

1. Острейшая (ишемическая). В это время происходит некроз кардиомиоцитов в результате критической ишемии, длится процесс от 20 минут до 2 часов.

2. Острая (некротическая). В промежуток времени от 2 часов до 2 недель окончательно формируется некротический очаг с последующим его рассасыванием.

3. Подострая (организационная). На месте бывшего некроза в течение 1,5 — 2 месяцев образуется соединительнотканный рубец.

4. Постинфарктная (рубцевания). Процесс формирования и укрепления рубцовой ткани заканчивается. Выделяют раннюю (до 6 месяцев) и позднюю (свыше 6 месяцев) фазы постинфарктного периода.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

Классификация осложнений

Самые грозные осложнения случаются в первые дни и часы заболевания. Переход в следующую стадию патологического процесса означает для больного постепенное снижение риска наступления смертельно опасных нарушений сердечной деятельности.

Рекомендуем прочитать о синоаурикулярной блокаде. Вы узнаете о причинах развития нарушения ритма, степени проявления, диагностике, лечении и дальнейшем прогнозе.
А здесь подробнее об атривентрикулярной блокаде, классификации и лечении нарушения ритма.

Ранние осложнения

Наблюдаются в острый и острейший периоды. На протяжении 2 недель от начала болезни высока вероятность развития ранних осложнений инфаркта миокарда. Потенциальную опасность представляет множество неблагоприятных событий, которые в любой момент могут резко ухудшить состояние пациента.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

Нарушения ритма — самые частые и разнообразные проявления осложнений инфаркта миокарда. Они регистрируются в 80 — 96% случаев.

Их многоликость отражается в различном уровне опасности для пациента. Нарушения, спровоцированные ими, по-разному влияют на исход:

без влияния на прогноз;
с ухудшением прогноза;
с потенциальной угрозой для жизни;
с непосредственной угрозой для жизни.

Острая сердечная недостаточность

Степень лево- и правожелудочковой недостаточности пропорциональна размерам ишемического некроза миокарда. За счет увеличения работы уцелевших отделов небольшие очаги инфаркта не ухудшают показатели сердечного выброса. Сердце перестает справляться с перекачиванием крови по следующим причинам:

зона некроза захватывает более четверти массы левого желудочка;
гибнут сосочковые мышцы, отвечающие за работу митрального клапана;
тяжелые нарушения ритма дезорганизуют эффективные сокращения сердца.

При этом могут наблюдаться:

умеренная сердечная недостаточность, объективный признак которой — влажные хрипы менее чем на 50% легких;
отек легких – хрипы распространяются на площадь более 50% легких;
и далее кардиогенный шок.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — не что иное, как крайнее проявление дисфункции левого желудочка. Недостаточность кровообращения при ишемическом поражении более 40 — 50% миокарда не может быть восполнена, даже несмотря на различные компенсаторные механизмы. Падение артериального давления резко ухудшает микроциркуляцию, развивается полиорганная недостаточность, еще больше страдает сердце, нарушается сознание.

Желудочно-кишечные осложнения

Расстройства функции ЖКТ связаны со стрессовыми реакциями организма на инфаркт миокарда и нарушением центрального кровообращения, особенно при кардиогенном шоке. Проявляются развитием пареза с застоем и стрессовыми язвами в желудке и кишечнике, которые могут осложниться кровотечением.

Если перечисленные проблемы не возникли первые часы заболевания, то они могут случиться и позже. Осложнения острого периода инфаркта миокарда очень опасны, их появление или отсутствие определяет дальнейшую судьбу больного.

Острая аневризма

Патологические изменения больших участков сердечной мышцы способны вызвать в этом месте растяжение и выпячивание стенок камер предсердий или желудочков. При систолическом сокращении происходит еще большее выбухание, в результате чего эффективный выброс крови снижается. Наблюдается несоответствие усиленной работы сердца и слабого пульса. Наличие аневризмы чревато и другими неприятностями:

опасность ее разрыва со смертельным кровотечением;
усугубление сердечной недостаточности;
в зависимости от места аневризмы, вероятны нарушения ритма;
застой крови в аневризматической полости провоцирует тромбообразование.

Разрывы миокарда

Иногда в силу различных обстоятельств неокрепшая соединительная ткань на месте инфаркта не выдерживает внутрисердечного давления, происходит разрыв стенки. В течение первых пяти дней случается 50%, а в течение двух недель 90% всех разрывов сердца. Настороженность в отношении этого осложнения должна быть:

при инфаркте миокарда у женщин (фиксируется в два раза чаще);
при нарушении постельного режима;
при заболевании впервые (в последующих случаях инфаркта редкое осложнение);
при позднем обращении, особенно на 2 — 3 сутки от начала приступа;
при применении нестероидных противовоспалительных и глюкокортикоидных препаратов, которые тормозят формирование рубца;
при обширном трансмуральном инфаркте;
при повышенном артериальном давлении.

Разрыв миокарда

Разрывы сердца обычно приводят к быстрой гибели пациента, являясь причиной смерти в 10 — 15% случаев острого инфаркта миокарда. Имеется несколько вариантов этого осложнения:

Наружный разрыв сердечной стенки с прорывом крови в полость перикарда и сдавлением сердца (тампонада). Практически всегда в этом случае через несколько минут, реже — часов исход летальный.
Внутренний разрыв сердца. Развитие по этому сценарию всегда осложняет ход болезни и ее прогноз. Встречается три вида такого повреждения:

перфорация межпредсердной перегородки;
перфорация межжелудочковой перегородки;
отрыв сосочковых мышц или хорд, регулирующих положение клапанов сердца.

Внутренние повреждения этого типа проявляются сильной болью и тяжелым кардиогенным шоком. Без хирургической помощи летальность от таких осложнений очень высока.

Тромбоэмболии

Тромбоэмболия легких

При инфаркте миокарда создаются благоприятные условия для образования сгустков крови и их миграции в любую область тела. К тромбоэмболии артерий почек, легких, кишечника, мозга и конечностей могут привести:

сбой в свертывающей системе крови;
развитие пристеночного тромбоэндокардита рядом с очагом инфаркта;
застой крови в аневризматической полости;
сердечная недостаточность с явлениями застоя;
тяжелые аритмии со стазом крови в полостях сердца;
венозный застой и тромбофлебит в нижних конечностях.

Перикардит

Это наиболее «благоприятное» осложнение в среднем третьего дня болезни. Оно связано с вовлечением в ишемический процесс наружной оболочки сердца. Заключается в реактивном ее воспалении с клиникой загрудинных болей при кашле, глубоком дыхании, поворачивании в постели.

Поздние осложнения

Через 2 — 3 недели болезни состояние больного стабилизируется, самочувствие улучшается. Первоначальные требования к соблюдению строгого постельного режима с каждым днем смягчаются. В этот момент перечеркнуть все надежды на благополучный исход могут поздние осложнения инфаркта миокарда.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма образуется в месте сформировавшегося через 6 — 8 недель после ишемического некроза рубца. В результате его растяжения формируется зона, не способная сокращаться и ухудшающая насосную работу сердца. Это закономерно ведет к прогрессирующей сердечной слабости.

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Плеврит

При резорбции очагов некроза продукты распада миокардиоцитов выступают в роли аутоантигенов и запускают аутоиммунные процессы. В результате извращенной защитной реакции страдают синовиальные и серозные оболочки.

Клинически между 2 и 6 неделями внезапно может подняться температура и отдельно или в сочетании разовьются:

перикардит;
плеврит;
пневмонит;
синовит;
гломерулонефрит;
васкулит;
экзема или дерматит.

Ишемические осложнения

Поскольку причина острого инфаркта миокарда никуда не делась, сохраняется постоянная угроза возобновления нарушения кровообращения в системе коронарных артерий. В этом случае возможны три варианта неблагоприятных событий:

1. Расширение некроза в зоне ответственности артерии, поражение которой привело к инфаркту. Процесс может распространяться на все слои стенки сердца (трансмуральный инфаркт) или на участки рядом.

2. Постинфарктная стенокардия. Диагностируется при соответствующей симптоматике, если до инфаркта ее не было. Встречается более чем у четверти больных, а после тромболизиса — у более половины больных. Утяжеляет прогноз, повышает опасность внезапной смерти.

3. Повторный инфаркт миокарда. Может быть как на месте предыдущего, так и в зоне ответственности других коронарных артерий. Велика вероятность крупноочагового инфаркта. Если прошло не более 4 недель от предыдущего инфаркта, то называется рецидивирующим, а свыше — уже повторный.

Кардиосклероз постинфарктный

Характерным осложнением острого инфаркт миокарда является развитие очагового постинфарктного кардиосклероза. Соединительнотканный рубец за 2 — 4 месяца занимает место погибшей сердечной мышцы. Чем обширнее участки рубцовой ткани, тем хуже сократительная способность, проводимость и возбудимость миокарда. Со временем прогрессирует сердечная слабость.

Лечение осложнений инфаркта миокарда

В лечение осложнений, нарушающих ритмичность сокращений сердца, используются медикаменты с противоаритмическим действием. Применяются электроимпульсная терапия и электрокардиостимуляция, позволяющие значительно снизить смертность от аритмий. Фибрилляция и асистолия требуют проведения сердечно-легочной реанимации.

Помощь при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке полагает назначение препаратов, снижающих периферическое сопротивление и повышающих сократительную способность миокарда. Изменения гемодинамики должны постоянно корригироваться. Если терапия неэффективна, то через 1 — 2 часа необходимо применить внутриаортальную баллонную контрпульсацию (метод вспомогательного кровообращения).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Улучшают результаты лечения осложнений инфаркта миокарда и кардиогенного шока методы восстановления кровотока в коронарной артерии, ответственной за ишемию. Это могут быть тромболитическая терапия или малоинвазивная внутрисосудистая ангиопластика.

Смертность после оперативного лечения разрывов сердца высока. Но без него она достигает практически 100%. Поэтому лечение этого вида осложнений инфаркта миокарда только хирургическое. Для стабилизации состояния перед вмешательством также используется внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Лечение синдрома Дресслера заключается в терапии стероидными гормонами, антигистаминными и противовоспалительными препаратами.

Улучшение состояния должно сопровождаться отказом от гормонов, чтобы избежать опасности истончения и разрыва рубца. Если образовался выпот в плевральной или других полостях, отменяются противосвертывающие препараты.

Ишемические осложнения лечатся также, как классические стенокардия или инфаркт. Если проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой, то из-за возможных аллергических реакций ее применение в течение 6 месяцев противопоказано.

При парезах желудка и кишечника следует отменить наркотические анальгетики, назначить голод, а при застое провести эвакуацию желудочного содержимого. Затем проводится фармакологическая стимуляция.

Аневризмы сердца, сопровождающиеся прогрессирующей сердечной недостаточностью, опасными нарушениями ритма подлежат хирургическому лечению.

Рекомендуем прочитать о типичной форме инфаркта миокарда. Вы узнаете о локализации и характере болевых ощущений при классическом течении ИМ, диагностике, оказании первой помощи.
А здесь подробнее о симптомах и последствиях инфаркта, перенесенного на ногах.

Профилактика при инфаркте миокарда

Предупредить неблагоприятные исходы и улучшить результаты лечения призвана профилактика некоторых осложнений при инфаркте миокарда.

Постельный режим может привести к тромбоэмболии легочной артерии у трети больных. Самый физиологичный способ предупреждения — ранняя активизация. Если позволяет течение болезни, то после 2 суток постельного режима разрешается самостоятельное посещение туалета на фоне применения антикоагулянтных препаратов.

От фибрилляции желудочков в первые часы болезни погибает до 50% пациентов. Методы ее прогнозирования ненадежны. Профилактическое введение препаратов магния уменьшает вероятность развития аритмии желудочков в два, а смертность в три раза.

Достоверного уменьшения риска повторного инфаркта миокарда можно добиться отказом от курения, коррекцией артериальной гипертензии до 140/90 мм рт. ст. и снижением уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л.

Осложнения, сопутствующие острому инфаркту миокарда, не являются неизбежными. Многие можно предупредить или уменьшить их негативное влияние. Очень важным для исхода заболевания является соблюдение врачебных назначений и избегание малоподвижного образа жизни, равно как и чрезмерной активности, избавление от вредных привычек.

О реабилитации и профилактике вторичных приступов ИМ смотрите в этом видео:

Источник