Мелкоочаговый инфаркт у пожилых

Из этой статьи вы узнаете:

Каковы особенности инфаркта миокарда у пожилых людей
Из-за чего возникает инфаркт у пожилых людей
Каковы симптомы инфаркта миокарда у пожилых людей
Каковы последствия инфаркта у пожилых людей
Как лечат инфаркт у пожилых людей
Как предотвратить инфаркт у пожилых людей

Увы, статистика неумолима. Инфаркт у пожилых людей и его последствия наиболее часто становятся причиной летального исхода. По сути, инфаркт – это омертвение определенного участка сердечной мышцы. Он является тяжелой формой ишемической болезни сердца (ИБС). Эта патология встречается очень часто, особенно у людей пожилого возраста. Однако в последние годы инфаркт миокарда «омолаживается». В данной статье мы разберем, каковы причины этого заболевания, назовем этапы его развития, расскажем о его лечении и возможных осложнениях.

Особенности инфаркта миокарда у пожилых людей

У людей в преклонном возрасте инфаркт миокарда предваряют продолжительные загрудинные боли (стенокардические).
У престарелых пациентов зачастую выявляются распространенные или мелкоочаговые инфаркты.
Инфаркт у пожилых людей в большинстве случаев развивается на фоне стойкого повышенного артериального давления.
Нередко болезнь протекает без характерных болевых ощущений.
Зачастую патология скрывается под симптоматикой, характерной для межреберной невралгии или ОРЗ.
Боли при инфаркте нередко сопутствуют клокочущее дыхание и удушье – симптомы острой левожелудочковой недостаточности.
Болезнь достаточно часто сопровождает цереброваскулярный синдром, выражающийся в психозах, связанных с внезапными нарушениями гемодинамики мозга.
У престарелых людей нередко инфаркт сопряжен с резким падением артериального давления (кардиогенным шоком), что является причиной около 90 % смертей.
Заболевание приобретает характер рецидивирующего, т. е. протекающего с обострениями.
Инфаркт у пожилых людей может быть причиной диагностирования сахарного диабета как осложнения, вызванного возрастными изменениями.
В каждом третьем случае инфаркты, перенесенные впервые, повторяются.

Причины, по которым возникает инфаркт у пожилых людей

Притупление по причине возраста рефлекторной реакции сердечно-сосудистой системы на внешние возбудители, такие как звуковые, световые или болевые раздражители, физическая нагрузка, изменение положения тела, окулокардиальный рефлекс. Возрастные изменения сопровождаются развитием клинических синдромов психических расстройств (симпатикотонии), усилением возбудимости при нейрогуморальных факторах, которой сопутствует резкий спазм сосудов, пораженных атеросклерозом, развитием трофических расстройств нервной системы.
Ослабление клеточного и гуморального иммунитета в совокупности с незаконченностью иммунного ответа на патогены. В результате защитные ферменты остаются в крови и могут повредить внутренние стенки артерий.
Повышение уровня холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов в крови. Сокращение активности липопротеинлипазы, разрушающей «плохой холестерин», а также объема синтезируемого печенью холестерина.
Нарушение углеводного обмена.
Дефицит гормонов щитовидной железы, угасание активности репродуктивной системы, активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, прирост уровня антидиуретического гормона в крови.
Активация свертывающей системы крови, приводящая к коагуляции ее внутри сосудов, а также дефицит антикоагулянтов, реагирующих на стрессовое воздействие.
Снижение качества пищи и энергетического обмена в стенках коронарных сосудов. Это приводит к росту концентрации натрия, обуславливающему развитие атеросклероза. Ярко выраженные вазоконстрикторные реакции артерий вызывают увеличение давления. Возрастная гипертрофия сердца влечет за собой повышенную потребность в кислороде.

Исключение обстоятельств, способствующих развитию ИБС, может привести к увеличению времени жизни лиц пожилого возраста на пять-шесть лет, преклонного – на два-три года.

Как проявляется инфаркт миокарда у пожилых людей

В зависимости от степени и размеров поражения сердечной мышцы это заболевание проявляется по-разному. Чрезвычайно опасен обширный инфаркт, поражающий большую площадь сердечной мышцы. Причем болевых ощущений при этом может и не быть.

Инфаркт у пожилых людей может быть типичной и атипичной формы. В первом случае ярко выраженная боль сосредоточена за грудиной, во втором – болевые ощущения концентрируются в области живота, шейного отдела позвоночника и рук. Имеет место и безболевая (стертая) форма. В основном, инфаркт прогрессирует стремительно, при этом боль за грудиной очень похожа на дискомфорт при стенокардии.

Главным предвестником острой формы ишемии выступает боль. Она концентрируется за грудиной и может переходить в левую лопатку и руку. Боль ярко выраженная, жгучая и давящая, поэтому приступ легко принять за стенокардию. Но в отличие от «грудной жабы», когда болевые ощущения кратковременны и эффективен нитроглицерин, при инфаркте боль беспокоит долгие часы и даже сутки.

Боль может сопровождаться недомоганием, одышкой и головокружением. Зачастую появляется липкий пот, проступает бледность на лице, синеет кожный покров. Наблюдается скачок давления, которое затем снижается. При диагностировании выявляются повышенная частота пульса и сбои в ритме сердца.

Для острой стадии инфаркта характерно снижение болевого дискомфорта, поскольку ткани сердечной мышцы отмирают. В это время происходит следующее:

температура тела повышается;
артериальное давление снижается;
появляются учащенное сердцебиение, кашель и одышка.

В период ремиссии сердечные ритмы восстанавливаются, боль и недомогание проходят, общее состояние улучшается. При рубцевании особого дискомфорта не наблюдается, возможны небольшие аберрации в ЭКГ.

Последствия инфаркта у пожилых людей и осложнения

Несомненно, в результате инфаркта наступают последствия, которые делятся на острые (ранние) и отдаленные (поздние). Для первых характерны:

аритмия;
острая сердечная недостаточность;
тромбоз сосудов;
отек легких.

Незначительный некроз сердечной мышцы вызывает меньше осложнений. Из-за того что по большей части поражается левый желудочек, прогрессирует левожелудочковая недостаточность. Для нее характерен затрудненный вдох пациента, который вынуждает человека садиться с наклоном вперед для ослабления дискомфорта. Опасна такая недостаточность возможным развитием отека легких.

В результате инфаркта могут начаться разрозненное и нескоординированное сокращение желудочков (фибрилляция), мерцательная аритмия и нарушение внутрисердечной проводимости (блокада ножек пучка Гиса). В таких случаях необходима неотложная медицинская помощь. Если инфаркт поразил область под внутренней стенкой сердечного отдела (эндокард), то в большом круге кровообращения вероятно формирование тромбоза. Отрыв тромба и проникновение его в кровотоки головного мозга чреваты тромбоэмболией и последующим инсультом.

Статистика утверждает, что женское сердце реже подвержено инфарктам, однако в зрелом возрасте риски острой ишемии у женщин существенно возрастают.

Аномалии, вызванные инфарктом, носят ишемический, электрический, механический и т. п. характер, но все они могут привести к следующему:

Явные симптомы сердечной недостаточности, переходящие в кардиогенный шок. Шок обусловлен существенным нарушением циркуляции крови, расширением сосудов и кислородным голоданием тканей и головного мозга. Симптомы – это потеря сознания, учащение сердцебиения, резкая слабость и потемнение в глазах.
Нарушения функции митрального клапана в легкой и средней формах зачастую являются результатом инфаркта у женщин. Если поражены папиллярные (сосочковые) мышцы, то требуется хирургическое вмешательство в максимально короткие сроки.
Разрыв сердца – чрезвычайно опасная патология, уносящая около 3 % жизней. Такое развитие событий, увы, характерно для женщин, сердце которых в силу своей физиологии менее устойчиво к осложнениям после инфаркта.
Постинфарктный синдром (Дресслера) – аутоиммунное поражение соединительной ткани сердца, не затрагивающее его мускульную структуру. Для него характерны пульмонит, плеврит и перикардит. В этом случае во избежание более опасных инфекционных осложнений крайне важно неотложное лечение.
Острая закупорка кровеносного сосуда тромбом (тромбоэмболия) как последствие инфаркта у женщин случается чаще, чем у мужчин. После закупорки, как правило, развивается ишемия ткани. Крайне опасным последствием может быть отрыв тромба. Для исключения риска отрыва необходима своевременная превенция.

Физиологические и психологические обострения постинфарктного состояния у мужчин характеризуются следующими симптомами:

подавленное эмоциональное состояние, чувство страха смерти;
приступы стенокардии;
апатия к труду и физической деятельности;
нарушение мозгового кровоснабжения (инсульт);
перикардит;
аневризма и развитие сердечной недостаточности;
закупорка сосудов.

Инфаркт у пожилых людей и вышеперечисленные осложнения крайне опасны, поэтому их выявление на ранней стадии поможет в кратчайшие сроки приступить к эффективному лечению либо установить необходимость оперативного вмешательства.

Как лечат инфаркт у пожилых людей

Нередко неотложные меры при инфаркте предпринимают сами больные или их близкие. Важно знать, что при первых признаках стенокардии, предвестницы инфаркта, пожилому пациенту необходим нитроглицерин в таблетках. Если в течение пяти минут болевые ощущения не проходят, прием нитроглицерина повторяется. Если повторный прием препарата эффекта не дал, то таблетка кладется под язык в третий раз. Если боль не отпускает, необходимо вызвать неотложку, а до ее прибытия принять размельченный аспирин.

Инфаркт у пожилых людей требует немедленной госпитализации. В первое время с больным проводят интенсивные неотложные мероприятия, он ограничивается в передвижении минимум на сутки. Пациенту предписывается диетическое питание, исключающее соленую и жирную пищу. Терапия инфаркта протекает с назначением обезболивающих и противотромбозных препаратов. При сердечной недостаточности, нарушениях сердечных ритмов и т. п. применяются специализированные методы лечения. При необходимости рекреации проницаемости коронарных артерий не исключено хирургическое вмешательство.

Реабилитация пожилого больного, пережившего инфаркт миокарда, протекает под наблюдением медицинских работников и заключается в курортном или санаторном лечении с курсами лечебной физкультуры, терапии артериальной гипертонии и снижения веса. Из рациона питания исключаются животные жиры и продукты с повышенным содержанием холестерина. Крайне важен полный отказ от вредных привычек, прежде всего, от табакокурения.

Быстрое оказание первой помощи, эффективная кардиореабилитация и неукоснительное соблюдение больным рекомендаций врача – залог успешного восстановления после перенесенного инфаркта.

Как предотвратить инфаркт у пожилых людей

Безусловно, важно предупредить риск появления первого инфаркта. Для этого необходимы здоровое питание и контроль массы тела, отказ от вредных привычек и активные физические нагрузки.

При наличии гипертонии предупреждение инфаркта заключается в постоянном приеме гипотензивных средств, при повышенном холестерине – гипохолестеринемических препаратов. Если у человека диагностирована ИБС, то необходимо строго следовать рекомендациям лечащего врача.

Если все же первый инфаркт случился, то ни в коем случае нельзя опускать руки: приступаем ко второму этапу профилактических мероприятий, ведь повторный инфаркт у пожилых людей – случай нередкий.

В первую очередь необходимо соблюдать специальную диету.

С недавнего времени возрастает спрос на оздоровительные программы для пожилых людей, переживших инфаркт. Пациенты, которые заботятся о собственном здоровье, все чаще посещают специализированные медицинские учреждения, предлагающие подобные курсы.

Бесплатная неделя проживания в пансионате Осень жизни

Кроме того, не упасть духом позволит постоянное участие пожилого человека в клубах по интересам. Обычно такие занятия сочетают в себе тематическое общение, музыкальные и поэтические вечера, связанные с ненавязчивой активностью. Это очень важно для пожилых людей, перенесших инфаркт, так как общение позволяет забыть о старости и сопутствующих недугах.

Спортивные комплексы тоже не отстают от прогресса и предлагают обширный спектр специальных физических упражнений для активного времяпровождения пациентов преклонного возраста, вплоть до аквааэробики. Занятия проходят в присутствии профессиональных тренеров.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник