Мелкоочаговый инфаркт миокарда этиология

Коронарная патология всегда очаговая и имеет локализацию.

По глубине инфаркты бывают:

трансмуральный
очаговый

При трансмуральном инфаркте миокарда некротический процесс проходит через всю стенку миокарда. При очаговом инфаркте некроз мышцы происходит не полностью, а может локализоваться субэндокардиально, субэпикардиально или интрамурально. Прогноз при трансмуральном и очаговом инфарктах значительно отличается. При трансмуральном инфаркте всегда есть комплекс QS. При очаговом инфаркте есть патологический зубец Q и при нем есть зубец r.

Что такое мелкоочаговый инфаркт миокарда?

Мелкоочаговый инфаркт миокарда (по МКБ-10 код 121) — состояние, которое сопровождается некрозом определенного участка мышечной ткани сердца. Данная форма имеет некоторые особенности, отличающие ее от прочих разновидностей патологии. Заключаются они в следующем:

Просвет сосудов блокируется частично.
Имеются обходные пути движения крови в пораженной области.
Происходит закупорка мелких ветвей артерий, питающих сердечную мышцу.

Также выделяют несколько типов мелкоочагового инфаркта, которые отличаются друг от друга глубиной проникновения патологического процесса. К ним относятся:

Субэндокардиальный. Характеризуется поражением эндокарда.
Субэпикардиальный. Затрагивает только внешнюю серозную оболочку органа.
Интрамуральный. Охватывает средние слои сердца.
Трансмуральный. Протекает более остро, так как поражает все слои сердечной мышцы.

Классификация

Разновидность инфаркта миокарда зависит от глубины поражения:

Субэндокардиальный	Происходит поражение эндокарда, то есть внутренней оболочки сердечной мышцы
Субэпикардиальный	Такой инфаркт затрагивает эпикард
Интрамуральный	Этот вид инфаркта миокарда поражает средний шар сердечной мышцы
Трансмуральный	Этот вид считается самым тяжелым, так как он поражает все три шара сердца

Как он проявляется?

Мелкоочаговый инфаркт в отличие от других форм патологии не вызывает выраженных симптомов. Болевой синдром в области сердца имеется, но его перенести гораздо легче. Боль обычно отдает в спину, левое плечо, верхние конечности, челюсть. Снять болезненность удается с помощью нитроглицерина.

Кроме болевого синдрома в сердце при инфаркте беспокоят такие проявления:

повышение температуры тела,
увеличение частоты сокращений желудочков,
слабость во всем теле,
головная боль,
обильное отделение пота,
бледность кожи.

ВАЖНО!!!
При появлении указанных признаков следует немедленно вызывать скорую помощь. Чем раньше это будет сделано, тем благоприятнее исход.

Причины мелкоочагового инфаркта

Основная причина появления инфаркта миокарда — влияние ишемической болезни сердца, возникающая закупорка кровеносного сосуда тромбом. Спровоцировать патологию способны следующие факторы:

Возраст более 55 лет для мужского пола и более 65 лет для женского пола.
Наследственная предрасположенность к развитию ишемии или сахарного диабета 1 типа.
Высокий показатель холестерина в крови.
Гипертензия артерий.
Вредные привычки.
Избыточный вес тела.
Малоподвижный образ жизни.

Особенности крупноочагового инфаркта

Левый желудочек является основным местом расположения крупных очагов некроза характерных инфаркту (из-за получаемой нагрузки). Они могут касаться любой из стенок (передней, нижней, боковой, задней) в зависимости от закупоренного сосуда.

Отличается крупноочаговая форма болезни от мелкоочаговой размером пораженного участка и выраженностью клинической картины. Если очаг некроза незначительный, то симптоматика фактически отсутствует. Больной может «перенести на ногах» такой приступ, то есть не заметить. При крупноочаговом инфаркте задевается обширный участок мышечной стенки сердца, что ведет к развитию опасных осложнений.

Смертность из-за некротических изменений больших участков миокарда составляет примерно 40%. Подобная разновидность болезни является следствием серьезной закупорки сосудов или формируется из более мелких очагов. Характерна она мужчинам старше 40 лет. У женщин ишемия провоцирует инфаркт лишь после 55-65 лет, когда угасает гормональная активность.

Стадии развития инфаркта

Мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает в 4 стадиях:

Первая. Состояние пациента ухудшается, его все чаще тревожат приступы стенокардии, которые трудно устраняются с помощью нитроглицерина. На этом этапе формируются подходящие условия отмирания тканей.
Вторая. Беспокоит выраженная боль в области груди, отдающая в левую руку, лопатку, челюсть. Болезненность становится все сильнее. В этот момент в задней или боковой стенке сердца отмирает определенный участок ткани.
Третья. На этой стадии происходит отторжение организмом погибшей ткани. Она постепенно становится мягче и подвергается рассасыванию.
Четвертая. Происходит рубцевание тканей на стенке сердечной мышцы. После четвертой стадии пораженная часть ткани начинает адаптацию к полноценной деятельности. Реабилитация при мелкоочаговом инфаркте миокарда протекает намного быстрее и легче.

Диагностика

Обследование пациента проводится комплексным путем. В ходе диагностики выполняют:

Анализ симптоматики и истории болезни. При беседе с врачом пациент должен рассказать обо всех проявлениях, которые его беспокоят.
Кардиограмма. Это обязательное мероприятие при патологиях сердца, которое может быть проведено даже специалистами скорой помощи. В случае инфаркта на электрокардиограмме отсутствует патологический зубец Q, нижний уровень сегмента ST, присутствует отрицательный зубец Т.
Анализ крови. Необходим, так как погибшие клетки сердечной мышцы поступают в кровь. При лабораторном исследовании их наличие легко выявляется. Кроме этого при инфаркте наблюдается повышение количества лейкоцитов, незначительное снижение холестерина, увеличение СОЭ.
Ультразвуковое исследование сердца. Методика дает обширную информацию о течении патологии и состоянии органа. УЗИ помогает обнаружить участки миокарда, у которых нарушена сократительная способность, определить объем поражения, оценить возможные последствия.
Коронароангиография. Позволяет выявить сужение сосудов, развитие тромбообразования. Чаще всего такой способ диагностики проводится, когда больного подготавливают к операции на коронарных артериях.

Мелкоочаговый субэндокардиальный ИМ

Субэндокардиальный ИМ – комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.

При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи. Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV – это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).

Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).

Стадийность изменений ЭКГ субэндокардиального ИМ

Острый период:

первые часы субэндокардиального ИМ характеризуются увеличением зубца Т, который становится равным или выше зубца R, равнобедренным или шпилькообразным;
к исходу 2-4 часов наблюдается депрессия сегмента ST, а зубец Т становится двухфазным;
в период 12-24 часов депрессия сегмента ST еще больше увеличивается, зубец Т сливается в одной дуге с сегментом ST, становясь полностью отрицательным.

Подострый период и фаза рубцевания:

подострый период начинается к концу 2-й недели, когда сегмент ST постепенно приближается к изолинии, при этом зубец Т остается отрицательным;
начало фазы рубцевания характеризуется периодом, когда сегмент ST становится изоэлектрическим;
дальнейшее превращение зубца Т, когда он становится изоэлектрическими или положительным, длится месяцами.

Лечение

Если боль в сердце не проходит в течение 10 минут и присутствуют другие признаки инфарктного состояния, нужно срочно вызывать скорую помощь. Приехавшие специалисты устраняют болезненность и нормализуют кровообращение. Если доктор подозревает наличие инфаркта, пациента госпитализируют.

До того, как приедет скорая помощь, родственникам следует предпринять следующие меры:

Обеспечить больному доступ к свежему воздуху, открыть окно и устранить одежду, мешающую полноценному дыханию.
Помочь ему лечь в удобной позе.
Дать выпить нитроглицерин, корвалол.
При остановке сердца требуется сделать непрямой массаж этого органа и искусственное дыхание.

Терапия пациента проводится в условиях стационара. Больному показан строгий постельный режим, прием медицинских средств под контролем врача. Обычно назначаются следующие медикаменты:

ненаркотические анальгетики;
антиаритмические лекарства;
антикоагулянты;
антагонисты кальция;
бета рецепторы;
тромболитические препараты.

В некоторых случаях пациенту приходится делать операцию. При инфаркте назначаются такие методы вмешательства как установка стента в сосуде или шунтирование. Данные способы хирургической терапии направлены на восстановление кровообращения в пораженной области.

Специальная диета

Диетическое питание – важное условие лечения после инфаркта. Основные цели диеты в данном случае:

уменьшение общей калорийности потребляемых продуктов;
избежать метеоризма в кишечнике;
предотвратить возбуждение сердечно-сосудистой системы и ЦНС;
не допустить повышения уровня сахара в крови.

Поэтому в рацион не должны входить:

свежий хлеб и выпечка;
молоко;
бобовые;
газированные напитки;
какао, кофе, шоколад;
пряности, специи.

Питание больного организуется дробно, пища дается малыми порциями в теплом виде. В первое время после инфаркта лучше давать еду в протертом виде. Горячие блюда готовятся путем отваривания обычным способом или на пару. Соль, сахар и общее количество жидкости в рационе необходимо ограничить.

Прогноз

Мелкий очаговый инфаркт миокарда сердца редко приводит к летальному исходу. Примерно 4 % пациентов умирают при такой патологии. В основном прогноз является благоприятным, особенно, если недуг возник первый раз и не вызвал осложнений.

Исход болезни хуже у тех больных, которые уже несколько раз сталкивались с инфарктом миокарда, или патология появилась на фоне рубцевания при крупноочаговой форме заболевания. Также снижают благоприятность прогноза осложнения болезни.

Последствия

Крупноочаговый инфаркт миокарда приводит к серьезным осложнениям, поэтому крайне негативно сказывается на организме больного в целом. Последствием любого инфаркта миокарда является изменение ритма сердца. Некоторые пациенты узнают о перенесенном заболевании (легкой его формы) после прохождения электрокардиограммы (ЭКГ).
Сердечная недостаточность может возникать при неправильных сердечных сокращениях из-за рубцевания миокарда, потому что функция сокращения частично утрачивается.

Если на миокарде нарастает слишком большой рубец, на стенке сосуда может появиться мешковидное выпячивание – аневризма. Она лечится только хирургическим путем. Если операцию не проводить, аневризма лопнет.

Профилактика

Кардиологи советуют всем людям внимательно следить за своим здоровьем и выполнять меры профилактики инфаркта миокарда. Особенно это касается тех пациентов, которые уже перенесли такую патологию и проходят реабилитационный период.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!!!
Полностью обезопасить себя от развития инфаркта невозможно. Но профилактические мероприятия помогут значительно снизить риск возникновения болезни, так как устраняют провоцирующие факторы.

Рекомендации докторов заключаются в следующем:

Каждый год проходить осмотр у кардиолога, делать ЭКГ и сдавать лабораторные анализы. Не нужно ждать развития болезни, чтобы посетить врача.
Держать под контролем массу тела. Избыточный вес способствует увеличению нагрузки на сердце.
Заниматься спортом. Физические нагрузки — лучшая профилактика сердечных заболеваний.
Отказаться от вредных привычек. Курение и алкоголь негативно отражаются на работе сердца и сосудов.
Контролировать показатель холестерина в крови. Особенно это относится к людям, достигшим возраста 40 лет. Холестериновые отложения приводят атеросклерозу, который способен вызывать инфаркт миокарда.
Наблюдать за давлением. Если оно постоянно повышенное, следует принимать лечебные меры, так как высокое давление опасно для сердца.
Соблюдать правила питания. Меньше есть слишком соленых, острых и жирных блюд. Включить в рацион больше свежих фруктов и овощей, кисломолочных и морских продуктов.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда — серьезная патология, сопровождающаяся некрозом тканей органа. Возникновение такого состояния требует немедленного вмешательства врачей. Чем раньше начать лечение, тем благоприятнее будет исход.

Почему возникает поражение сердечной мышцы

Все патологии кровеносной системы имеют несколько провоцирующих факторов. На фоне генетической предрасположенности и ослабленного состояния организма они приводят к возникновению некротических процессов в миокарде.

Повреждение сердечной ткани провоцирует такое заболевание, как инфаркт миокарда

Основные факторы риска:

пожилой возраст (мужчины от 45 лет, женщины от 55 лет)
вредные привычки (курение, алкоголь, злоупотребление кофе, что приводит к повышению артериального давления)
наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбоза вен, гипертонии)
нарушения в работе эндокринной системы (сахарный диабет, ожирение, болезни щитовидной железы)
сидячая работа, гиподинамия с последующей резкой физической нагрузкой.

Чтобы вовремя поставить диагноз, будет уместно сдать общий анализ крови для определения лейкоцитоза. Он может отсутствовать, если поражен небольшой участок миокарда, поэтому дополнительно стоит определить уровень тропонина T, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и миоглобина. При атеросклерозе может пригодиться коронарография, которая поможет обнаружить коронарную артерию, содержащую бляшку.

( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )

Источник

Инфаркт миокарда – это клиническая форма ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обусловленного полным прекращением коронарного кровообращения. В основе лежит тромбоз коронарных артерий.

Этиология: В большинстве случаев основой для развития ИМ служит атеросклеротическое поражение коронарных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови. В ряде случаев ИМ возникает на фоне спазма ветвей коронарных артерий. Другими причинами могут быть эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия), врожденные дефекты коронарных артерий. Развитию ИМ способствуют такие факторы риска, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, гиподинамия, дислипидемия, наследственность (по ИБС), возраст, нервно-психическое напряжение, алкоголизм, курение и др.

Патогенез: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки -> адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» -> наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии -> ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной коронарной артерией области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) -> некроз миокарда (более 20 мин, необратимое состояние).

Классификация:

1. По объему поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, неQ-инфаркт

2. По глубине поражения:

Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный

3. По стадиям развития (при Q-инфаркте):

Острейший, или развивающийся (до 6 часов)
Острый, или развившийся (6 часов – 7 суток)
Подострый, или рубцующийся, или заживающий (7 – 28 суток)
Заживший, или рубец (начиная с 29 суток)

4. По локализации:

ИМ левого желудочка (передний, задний, боковой, нижний)
Изолированный ИМ верхушки сердца
ИМ межжелудочковой перегородки (септальный)
ИМ правого желудочка
Сочетанные локализации: заднее-нижний, переднее-боковой и др.

5. По течению:

Моноциклическое
Затяжное
Рецидивирующий ИМ
Повторный ИМ

Клинические варианты «неосложненного» ИМ. Наиболее частым является ангинозный вариант ИМ. Проявляется интенсивной загрудинной болью, как правило, давящего, сжимающего, жгучего характера, с иррадиацией в левую руку и лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться чувством страха смерти, беспокойством, возбуждением, холодным потом. Продолжается 20 минут или более. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Болевой синдром может иметь «волнообразный» характер, немного уменьшаясь, а затем вновь усиливаясь.

При астматическом варианте ведущими являются проявления острой левожелудочковой недостаточности – сердечной астмы или отека легких, а боли в грудной клетке

могут либо отсутствовать, либо быть неинтенсивными. Встречается чаще у пожилых пациентов, страдающих ХСН. Чаще развивается при повторном ИМ.

Гастралгический (абдоминальный) вариант ИМ проявляется болями в эпигастрии, может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота. При объективном исследовании может даже регистрироваться напряжение мышц передней брюшной стенки, что иногда приводит к лапаротомии. Поэтому необходимо помнить, что всем пациентам с подозрением на «острый живот» необходимо регистрировать ЭКГ. Чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ.

Аритмический вариант характеризуется различными нарушениями ритма, например, фибрилляцией предсердий, наджелудочковой, желудочковой тахикардией. Могут регистрироваться также атрио-вентрикулярные и сино-аурикулярные блокады. Болевой синдром может отсутствовать или быть невыраженным. Поэтому, особенно если тахи- или брадиаритмия возникают впервые, особенно у лиц с факторами риска ИБС, необходим анализ биомаркеров некроза миокарда для исключения ИМ.

Цереброваскулярный вариант проявляется мозговой симптоматикой различного характера: обмороками, головокружениями, очаговой неврологической симптоматикой, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а порой носить характер тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается вследствие снижения сократительной способности миокарда. Симптомы могут быть как обратимыми, так и стойкими. Наиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом.

Малосимптомная (безболевая) форма ИМ встречается не так уж и редко. В этом случае признаки перенесенного ИМ являются случайной находной на ЭКГ или при проведении аутопсии, а тщательный сбор анамнеза не позволяет выявить эпизод ангинозных болей.

Диагностика: 1.анамнез (факторы риска, были ли ранее перенесенные ИМ, наличие стенокардии, наследственность). 2.осмотр (бледность и влажность кожных покровов, может быть цианоз, снижение температуры кожи; прекардиальная пульсация, наряженные яремные вены, их пульсация). 3.физикальное обследование (повышение АД, повышение ЧСС (при осложненном наоборот), влажные хрипы в легких; приглушенность тонов, шум трения перикарда, систолический шум, протодиастолический ритм галопа).

4.лабораторная диагностика: ОАК (может наблюдаться лейкоцитоз через несколько часов после начала ИМ, затем повышение СОЭ и снижение лейкоцитов), маркеры (тропонины Т и I начинают увеличиваться через 3-4 часа и держатся на высоком уровне до 14 суток; КФК-МВ – подъем через 4-5 часов, до 3-4 суток; миоглобин через 2 часа после начала приступа).

5.инструментальная диагностика: ЭКГ (в острейшем периоде – подъем ST, высокий зубец Т; в остром периоде – подъем ST, патологический зубец Q, инверсия зубца Т; в подостром – ST спускается на изолинию, отрицательный Т, патологический Q; в стадии рубца – патологический зубец Q, ST на изолинии, Т положительный),

Читайте также: Второй инфаркт на ногах

Дополнительные: УЗИ (зоны гипо- и акинезии), радиоизотопная диагностика (холодные и горячие очаги), Кт, МРТ, ангиография и коронарография.

Лечение: Неотложная помощь:

1. Постельный режим;

2. Если пациент не принимал нитроглицерин: 0,5 мг нитроглицерина короткого действия под язык однократно и далее до 3-х раз через каждые 5 минут под контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС ≤100 уд./мин) и систолического артериального давления (АД ≥100 мм рт.ст.).

3. Обеспечение надежного внутривенного доступа: периферический внутривенный катетер;

4. Ацетилсалициловая кислота в дозе 150–300 мг, таблетку разжевать, принять внутрь.

5.β-адреноблокаторы в минимальных дозах для приема внутрь (бисопролол 1,25 мг или метопролола сукцинат 12,5 мг, или карведилол 3,125 мг, или небиволол 1,25 мг) должны быть назначены при отсутствии у пациента: 1) признаков сердечной недостаточности; 2) доказанного снижения фракции выброса левого желудочка ≤35%; 3) высокого риска кардиогенного шока (возраст >70 лет, систолическое АД 110 или 0,24 секунд или атриовентрикулярной блокады II–III степени; 5) бронхиальной астмы.

6. Препаратом первого выбора для купирования боли является морфин, также уменьшающий чувство страха и тревоги. Морфин вводится исключительно внутривенно и дробно: 10 мг (1 мл 1% раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят медленно сначала 4–8 мг, далее дополнительно по 2 мг с интервалами 5–15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (тошнота и рвота, артериальная гипотония, брадикардия и подавление дыхания). Гипотонию и брадикардию купируют медленным внутривенным введением атропина: 1 мг (1 мл 0,1% раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят по 0,1–0,2 мг с интервалами 15 минут (максимальная доза 2 мг). При урежении дыхания менее 10 в минуту или появлении дыхания типа Чейн—Стокса рекомендуется использовать медленное внутривенное введение налоксона: 0,4 мг (1 мл раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят по 0,1–0,2 мг с интервалами 15 минут (максимальная доза 10 мг). При наличии выраженной тревоги вводят седативные средства, однако во многих случаях достаточно введения морфина. Эффективным методом обезболивания при ОКС является нейролептаналгезия: одновременное введение наркотического аналгетика фентанила (1–2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2–4 мл 0,25% раствора). Смесь в одном шприце с разведением в 10 мл физиологического раствора вводят внутривенно, медленно, под контролем АД и частоты дыхания. Доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл), а для лиц старше 60 лет с массой менее 50 кг или хроническими заболеваниями легких ― 0,05 мг (1 мл). Действие препарата продолжается до 30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает выраженную вазодилатацию, потому его доза зависит от исходного уровня: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. ― 2,5 мг (1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. ― 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. ― 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. ― 10 мг (4 мл).

7. Для купирования нарушений дыхания: одышка, острая сердечная недостаточность, гипоксия (насыщение крови кислородом измеренная пульсоксиметром (SaO2) менее 95%) вводят кислород со скоростью 2–4 л/мин через маску или носовую канюлю.

Группы препаратов, использующиеся при ИМ:

Тромболитики (стрептокиназа, альтеплаза) при ИМ с подъемом ST
Антикоагулянты (нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин – эноксапарин), фондапаринукс. Гепарин в/в боллюсно
Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин)
Нитраты
Бета-блокаторы
Статины (аторвастатин, розувастатин)
иАпф (сартаны)

Первичная и вторичная профилактика: Первичная профилактика: воздействие на факторы риска, чтобы затормозить атеросклеротические явления. Вторичная профилактика: предотвращает осложнения и тормозит усугубление клинических проявлений.

Первичная профилактика заключается в немедикаментозных мероприятиях, которые направлены на оздоровление образа жизни и воздействие на факторы риска.. К модифицируемым факторам риска относится дислипидемия, низкая физическая активность, курение, артериальная гипертония, лишний вес и ожирение, сахарный диабет. Меры профилактики: отказ от курения, увеличение физических нагрузок (аэробные, динамические, которые задействуют большинство групп мышц, тренируют кардиореспираторную систему и повышают выносливость – бег, быстрая ходьба, плавание, аэробика и тд.; чтобы определить продолжительность и тяжесть физических нагрузок применяют контроль частоты сокращений сердца: субмаксимальная ЧС=(220-возраст)*0,75. Коррекция дислипидемия (холестерин менее 4 ммоль/л, ЛПНП менее 1,5 ммоль/л). Здоровое питание (с расчетом калорийности суточного рациона, диеты: морская рыба, 1-2ст ложки растительных масел, бобовые, овощи, зелень, фрукты, соя, растительные продукты с большим содержанием клетчатки, с пектином). Просветительская работа среди населения.

Вторичная профилактика: немедикаментозная (отказ от курения, диета, физическая активность, контроль АД, сахарного диабета), медикаментозная терапия: антиагреганты (аспирин 75-100мг,

клопидогрель 75 мг/сут) – длительность двойной антиагрегантной терапии 12 месяцев, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны (валсартан), блокатооры рецепторов альдостерона (эплеренон), статины (аторвастатин 80 мг/сут, розувастатин, симвастатин), дигидропиридиновые антагонисты кальция, нитраты. Иммунизация против гриппа.

Этапы реабилитации:

стационарный (начинающийся и выполняющийся в обычной палате инфарктного отделения стационара или сосудистого центра)
стационарный реабилитационный (проводящийся в стационаном кардиореабилитационном отделении)
поликлинический (выполняющийся в диспансерно-поликлиническом отделе специализированного Центра реабилитации, в том числе кардиологической или в условиях территориальной поликлиники). На этом этапе в первые месяцы после выписки из стационара эти мероприятия должны выполняться под врачебным конролем, а далее самостоятельно.

Позитивное действие физических тренировок объясняется следующими эффектами: антиишемическое, антиатеросклеротическое, антитромботическое, антиаритмическое, психическое.

Принципы реабилитации:

индивидуальный подход
раннее начало
строгая дозированность и этапность
непрерывность и регулярность

Источник