Мелкоочаговый или крупноочаговый инфаркт

Мелкоочаговый или крупноочаговый инфаркт thumbnail

Крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты миокарда

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Классификация инфаркта многообразна и базируется на многих критериях. По размерам некроза выделяют крупно- и мелкоочаговые поражения. Их симптоматика схожа, признаки разных видов патологии отличаются выраженностью и продолжительностью болевого синдрома. Но незначительный некроз может перерасти в обширный инфаркт, сопровождающийся недостаточностью сердца, аневризмой, эмболией легочной артерии, а порой и разрывом сердца.

Масштабность патологии

Крупноочаговый инфаркт миокарда от мелкоочагового отличается объемами поражений. Мелкие некрозы могут быть незаметными, иногда они диагностируются спустя месяцы или даже годы после возникновения. Кроме того, мелкоочаговый инфаркт миокарда вызывает меньше осложнений, чем значительный некротический очаг.

Масштабные зоны некроза могут формироваться из незначительных участков поражения или появляются самостоятельно. Им характерна наиболее развернутая и выраженная клиническая картина, отображающая фазы развития патологических процессов. Мелкоочаговому инфаркту присущи определенные особенности, отличающие его от обширного некроза:

  • частичная закупорка просвета коронарного сосуда;
  • наличие коллатералей (обходных путей) тока крови в некротической зоне;
  • перекрытие мелких артериальных ветвей, снабжающих кровью сердце.

Незначительные инфаркты нередко формируются при медикаментозном либо самостоятельном разрушении находящегося в сосуде тромба. Для них типичны повреждения, возникшие в разное время (свежие и старые).

Причины развития некрозов

Каждый инфаркт развивается по причине прогрессирования одной или нескольких из патологий:

  • стенокардия;
  • ишемия сердца;
  • атеросклеротические поражения;
  • тромбообразование;
  • высокая вязкость крови;
  • спазмирование артерий;
  • гипертензия.

К факторам, провоцирующим развитие патологии, относят:

  • вредные привычки;
  • ревматические изменения оболочек сердца;
  • стрептококковые и стафилококковые инфекции;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • гиподинамию;
  • преклонный возраст;
  • пол (мужчины чаще подвергаются некротическим поражениям сердца);
  • неблагополучную экологию в месте проживания;
  • гормональные нарушения;
  • иммунные патологии;
  • заболевания сердца;
  • нервное истощение.

Перенесенные в прошлом инфаркты тоже могут стать предпосылками для образования некротических поражений сердечной мышцы.

Симптомы и протекание

Клинические проявления инфаркта и его протекание в значительной мере определяют масштабность некроза, область поражения и выраженность рефлекторных нарушений вегетативной системы.

Крупноочаговое поражение

В развитии инфаркта выделяют пять характерных периодов.

Этапы протекания типичного инфаркта

ПериодТекущие процессыСимптоматикаПродолжительность
ПредынфарктныйПроявление и прогрессирование симптомов нарушения кровоснабжения миокардаПриступы стенокардии, неэффективность приема Нитроглицерина при сердечных боляхДо 30 дней с момента манифестации инфаркта
ОстрейшийМанифестация ишемических поражений сердечной мышцы приводит к появлению клинических признаков ее некрозаЗагрудинная боль, иррадиирующая в руку, плечо, межлопаточную область, шею, челюсть (порой не выражена либо отсутствует), мышечная слабость, рвотные рефлексы, неконтролируемый страх смерти, дефицит воздуха, повышенная потливость, высокое давление крови, аритмииОт получаса до двух часов
ОстрыйОбразование участка некрозаБолевой синдром снижается или исчезает вовсе. Сохранившиеся симптомы недостаточности сердца могут нарастать. Нарушения проводимости и ритма сердца прогрессируют. Возникает лихорадочное состояниеОт двух до 10 дней, при рецидиве патологии либо ее затяжном протекании – дольше
ПодострыйВ зоне некроза начинает формироваться рубецУ многих пациентов отсутствуют ангинозные боли. В подавляющем большинстве случаев снижаются проявления недостаточности сердца. Более редкими становятся манифестации аритмий. Уменьшается интенсивность лихорадкиДо начала пятой недели от момента развития патологии
ПостинфарктныйУплотнение рубцаУ многих пациентов наблюдается снижение или исчезновение симптоматики недостаточности сердца. Проявления неопасных для жизни аритмий сохраняютсяДо полугода с начала некротических изменений

Каждая фаза инфаркта характеризуется определенными изменениями электрокардиограммы.

Мелкоочаговые нарушения

Мелкоочаговый инфаркт миокарда не обладает столь выраженной периодичностью. Но и в его течении обычно выделяют характерные фазы:

Между интенсивностью болевого синдрома и масштабностью некроза миокарда какой-либо зависимости нет. Но при незначительных инфарктах ангинозные проявления боли обычно непродолжительны и слабо выражены. Ее «растянутость» во времени может быть обусловлена формированием новых некротических очагов.

Сердцебиение при мелких очаговых инфарктах чаще рефлекторно, а недостаточность сердца проявляется лишь при множественных некротических поражениях, сочетанных с кардиосклерозом. Патологические изменения проводимости и ритма сердца происходят не так часто, как при крупноочаговой форме заболевания, но иногда протекают чрезвычайно тяжело. Порой мелкоочаговый инфаркт миокарда переходит в обширный, в том числе трансмуральный.

Диагностика заболевания

Диагностирование патологии проводится для подтверждения поражений миокарда и включает:

  • физикальный осмотр, изучение анамнеза;
  • ЭКГ;
  • клинический анализ крови;
  • ЭхоКГ;
  • сцинтиграфию;
  • рентгенографию;
  • коронароангиографию.

Изменения, зафиксированные в ходе ЭКГ, говорят об инфаркте – даже если это лишь признаки ишемии. Сложности с дифдиагностикой могут возникать, если некроз не сопровождается болевым синдромом.

Терапевтические методы

Появление первых признаков инфаркта – повод для безотлагательной госпитализации пациента, поскольку адекватная терапия в этот период иногда способна остановить прогрессирование некроза. Она базируется на четырех основных принципах:

  1. Создание специализированной неотложной помощи;
  2. Раннее помещение пациентов в стационар;
  3. Оснащение специализированных палат с системами контроля за жизненно важными показателями пациентов;
  4. Организация реабилитационных мероприятий.

Медикаментозное лечение

Важнейшая задача терапии – купирование боли. Она способна спровоцировать развитие тяжелых осложнений. Исключение – безболевые инфаркты и случаи, когда лечение начинается после приступа ангинозных болей. В острую фазу некроза болевой синдром снимают инъекциями наркотических препаратов, сочетанием нейролептиков и обезболивающих средств.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда серьезные последствия вызывает редко. Опасен его переход в обширный некроз. Во избежание этого процесса нагрузку на сердце снижают кардиотониками. Они понижают давление крови, уменьшают частоту пульса, создают барьер для окислительных процессов. Обычно применяют:

  • сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин K);
  • негликозидные кардиотоники (Милринон, Добутамин).
Читайте также:  Инфаркт миокарда лечение алгоритм

Для стабилизации ритма сердца дополнительно назначают:

  • мембраностабилизирующие средства (Аймалин, Хинидин);
  • β-адреноблокаторы (Атенолол, Анаприлин);
  • антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил);
  • блокаторы калиевых каналов (Амиодарон);
  • препараты калия (Панангин, хлорид калия).

По показаниям на ранних стадиях инфаркта осуществляют хирургическое вмешательство – эндартериэктомию, баллонную ангиопластику, аортокоронарное шунтирование.

Реабилитационные мероприятия

При появлении первых симптомов инфаркта осуществляют мероприятия для предотвращения развития возможных негативных последствий и активизации компенсаторных способностей организма. При этом применяют не только лекарственные средства. Лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, физиотерапия и психологическое воздействие – далеко не полный перечень методов восстановительной терапии после перенесенного инфаркта.

Питание на начальной фазе острого инфаркта весьма ограничено. Через неделю пациента переводят на диетический стол №10. Время начала ЛФК и ее интенсивность определяет врач. Повышение нагрузки обязательно сопровождается контролем давления крови и пульса пациента.

Прогноз патологии зависит от своевременности начатого лечения и обширности некротической зоны миокарда. К инвалидизации пациентов обычно приводит развившаяся недостаточность сердца, реже – серьезная стенокардия и различные аритмии. Крупноочаговый инфаркт миокарда (трансмуральный – особенно) часто приводит к потере трудоспособности пациентов и вызывает летальные исходы. При мелких очагах некроза смертельные случаи крайне редки. Улучшению прогноза способствует применение передовых методов неотложного лечения и восстановления пациентов, перенесших инфаркт.

источник

Крупноочаговый инфаркт миокарда: как попасть в 60% выживших

Инфарктом миокарда называют заболевание сердца, при котором отмирают сердечные мышцы. Их гибель происходит из-за плохо кровоснабжения или его отсутствия. Крупноочаговый инфаркт представляет собой нарушение коронарного кровообращения.

Замедление и прекращение кровообращения может быть обусловлено образованием тромбов или сильным ярко выраженным спазме артерии.

Общая информация

Отличие крупноочагового поражения от мелкоочагового состоит в размерах поражения коронарной артерии. Мелкоочаговый инфаркт может пройти абсолютно незамеченным, он может диагностироваться через несколько месяцев или лет после появления. Также мелкоочаговый инфаркт дает намного меньше осложнений, чем большой очаг поражения.

Крупный очаг инфаркта миокарда говорит о частичном или полном отмирании мышечной стенки сердца. В классификации инфаркта миокарда при поражении всех мышц сердца насквозь его могут называть трансмуральным. Отмирание сердечных мышц крайне опасно для человека, потому что сердце начинает сокращаться не правильно (т.е. неправильно работает).

Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно или образовываться из мелкоочаговых некрозов (отмирание тканей). Около 30 % всех случаев перетекают в крупноочаговую форму. Заболевание распространено среди мужчин, потому что у них раньше развивается атеросклероз. У женщин инфаркты распространены в возрасте 50-70 лет и составляют около 40 % от всех внезапных смертей.

Факторы риска

  • Вредные привычки (курение, алкоголь).
  • Повышенное артериальное давление, гипертензия.
  • Ревматизм с затрагиванием сердечных оболочек.
  • Инфекционные заболевания, вызванные стрептококками, стафилококками.
  • Повышение в крови холестерина, образующего атеросклеротические бляшки.
  • Значительное уменьшение в крови холестерина липопротеидов высокой плотности, который собирает со стенок артерий «плохой» холестерин.
  • Снижение уровня триглицеридов (клетки берут из него энергию для жизнедеятельности).
  • Значительное снижение физической активности.
  • Возрастные изменения, пенсионный возраст (мужчины после 40, женщины после 50).
  • Мужской пол.
  • Загрязненность окружающей среды в месте проживания.
  • Диабет, ожирение.
  • Заболевания сердца.
  • Заболевания иммунной системы.
  • Ранее перенесенные малогочаговые и крупноочаговые инфаркты.

Причины

Любой инфаркт миокарда появляется как осложнение по причине ишемической болезни сердца, его острейшей формой. Подробнее причины можно оформить списком:

  1. Ишемическая болезнь.
  2. Атеросклероз.
  3. Тромбоз сосудов.
  4. Вязкость крови пациентов обычно повышена. Нередко это связано и ишемической болезнью, но может быть и самостоятельной причиной.
  5. Сильные спазмы артерий.
  6. Гипертония.
  7. Стенокардия.
  8. Наличие у человека нескольких факторов риска.
  9. Нервное истощение, постоянные стрессы.
  10. Эмоциональные потрясения.

Опасность

Большой очаг поражения усложняет лечение. Смертность от этого заболевания в первые часы, когда проходит его острейшая форма, составляет не больше 40 %. Поражение большого количества тканей, приводит к их отмиранию (некрозу). Это не позволяет сердцу нормально функционировать.

Крупноочаговый инфаркт опасен появлением аневризмы, разрыва сердца, сердечной недостаточности, тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Часто осложнения после такого инфаркта могут быть комплексными, приводящими к ухудшению качества жизни больного.

Последствия

Крупноочаговый инфаркт миокарда приводит к серьезным осложнениям, поэтому крайне негативно сказывается на организме больного в целом. Последствием любого инфаркта миокарда является изменение ритма сердца. Некоторые пациенты узнают о перенесенном заболевании (легкой его формы) после прохождения электрокардиограммы (ЭКГ).

Сердечная недостаточность может возникать при неправильных сердечных сокращениях из-за рубцевания миокарда, потому что функция сокращения частично утрачивается.

Если на миокарде нарастает слишком большой рубец, на стенке сосуда может появиться мешковидное выпячивание – аневризма. Она лечится только хирургическим путем. Если операцию не проводить, аневризма лопнет.

Симптомы и периоды

Крупноочаговый инфаркт миокарда может возникать внезапно или развиваться постепенно. Около половины больных отмечают появление стенокардии. Она проявляется при эмоциональных потрясениях или при физических нагрузках.

Острейший – первые два часа

  • Ярко выраженная боль в груди, отдающая в левое ухо.
  • Сильная боль в шее, зубах и челюсти.
  • Боли в ключице и лопатках.
  • Слабость мышц.
  • Одышка.
  • Состояние паники, чудовищного страха из-за нестерпимых болей.
  • Повышение давления.
  • Бледность кожи, потливость.
  • Тахикардия, аритмия.

Острый – первые десять суток

Подострый – первый месяц

Послеинфарктный – полгода

Рубец полностью сформирован, симптомы отсутствуют.

Диагностика и ЭКГ признаки

Первичную диагностику обычно проводят врачи скорой помощи, для этого собирается анамнез. Далее пациенту делают ЭКГ. На нем четко видны изменения в ритме сердца. При крупноочаговом инфаркте появляется глубокий Q рубец и исчезает рубец R – появляется патологический рубец QS.

Читайте также:  Какая молитва от инфаркта

В течение первого месяца график ЭКГ будет определять отрицательное значение T-рубца и увеличение Q-рубца. Затем рубец T становится в виде равнобедренного треугольника, Q – сохраняется.

Тактика лечения

В острейшем и остром периодах пациент направляется в реанимацию. До приезда скорой помощи человека укладывают головой на подушку, открывают окно. Под язык ложится таблетка нитроглицерина, он разжевывает аспирин. Также даются успокаивающие лекарства, чтобы уменьшить чувство страха и панику, обезболивающие, панангин, бета-блокатор (например, метапролол).

В стационаре больному вводят разжижающие кровь препараты, препятствующие образованию тромбов (аспирин). Также назначаются бета-блокаторв (метапролол, атенолол), которые снижают потребность сердечных мышц в кислороде.

Если медикаментозная терапия не помогает, больному назначается коронарная баллонная ангиопластика (расширение сосудов) или аортокаронарное шунтирование сосудов сердца. Это два способа оперативного вмешательства, которые позволят сохранить человеку жизнь.

Прогноз и реабилитация

Жизнь после перенесенного крупноочагового инфаркта может никогда не вернуться в свое русло. Восстановление после перенесенного заболевания должно быть длительным, постепенным. Меры профилактики способны продлить жизнь человека еще на много лет.

Восстановление длится весь постинфарктный период. В это время рекомендуется эмоциональный покой и соблюдение мер профилактики от осложнений.

Профилактика

Для профилактики необходимо:

  • Отказаться от курения и алкоголя.
  • Больше находиться на свежем воздухе. По возможности переехать в пригород или город с не загрязненной окружающей средой.
  • Необходимо следить за своим весом, питанием, уровнем сахара в крови.
  • Нормализовать артериальное давление.
  • Заниматься спортом, физкультурой, лечебной гимнастикой.
  • Больше находиться на свежем воздухе.

Поражение средней сердечной мышцы является опасным заболеванием, потому что чуть меньше половины больных умирает в первые сутки.

В этом видео рассказано о правилах первой помощи:

После реабилитации у больного могут возникнуть осложнения с сердцем или любым другим внутренним органом. Инфаркт может поразить любого человека, но чтобы обезопасить себя и оставаться здоровым на долгие года, следует соблюдать меры профилактики и вести здоровый образ жизни.

источник

Мелкоочаговый инфаркт миокарда. ЭКГ признаки, лабораторная диагностика

ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте миокарда в области верхушки и переднебоковой стенки левого желудочка

Мелкоочаговый инфаркт миокарда характеризуется развитием в сердечной мышце мелких очагов некроза, а также участков ишемического поврежде­ния и ишемии, вызванных преходящим, но достаточно длительным нару­шением коронарного кровотока

Механизмы мелкоочагового инфаркта миокарда

Механизмы: в отличие от крупноочагового ИМ мелкие очаги нек­роза не нарушают процесс распространения возбуждения по сердцу. По­этому патологический зубец Q или комплекс QS, характерные для круп­ноочагового ИМ, при мелкоочаго­вом инфаркте отсутствуют. Значитель­ные нарушения выявляются только в период формирования сегмента RS — Т и во время конечной реполяризации желудочков (зу­бец Т).

ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте миокарда

1. Смещение сегмента RS — Т выше или (чаще) ниже изолинии
2. Разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицатель­ный сим­метричный и заостренный коронарный зубец Т)
3. Появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болево­го приступа и их сохранение в течение 2 — 5 недель.

Диагностика локализации мелкоочагового ИМ основана на тех же принципах, что и крупноочагового инфаркта миокарда

ЭКГ при остром мелкоочаговом инфаркте миокарда в области заднедиафрагмальной (нижней) стенки левого желудка

Лабораторная диагностика при мелкоочаговом инфаркте миокарда

Лабораторная диагностика проводится в стационаре и позво­ляет определить наличие инфаркта миокарда.
1. Общий анализ крови:
лейкоцитоз через 2 — 3 часа после болевого синдрома,
(как правило, не превышает 15000, превышение свидетельствует об обширности поражения миокарда и является плохим прогно­стическим признаком),
СОЭ повышается на 5 — 7 сутки.
2. Ферментодиагностика с определением уровня:
— миоглобина
— креатинфосфокины (КФК)
— МВКФК
— тропонина
Повышение их в крови свидетельствует о повреждении кардио­миоцитов и наличии некроза миокарда

источник

Источник

Инфаркт миокарда крупноочаговый, мелкоочаговый

Инфаркт миокарда — ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркта миокарда (ИМ):

1. Продромальный (предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, может отсутствовать;

2. Острейший период — от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 минут до 2 часов);

3. Острый период (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней;

4. Подострый период — завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4-8 недель от начала заболевания;

5. Постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) — до 3-6 месяцев от начала инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда крупноочаговый

Острейший период. Чрезвычайно интенсивная боль давящего характера, сжимающая, иногда острая, кинжальная, распирающая, иррадиирующая в левую руку, кисть, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в эпигастрий и под левую лопатку. Чем обширнее зона некроза, тем интенсивнее боль.

Боль носит волнообразный характер, продолжается несколько часов и даже суток, не купируется нитроглицерином. Сопровождается чувством страха, возбуждением. Однако возможно отсутствие боли.

Острый период соответствует окончательному формированию некроза.

Как правило, исчезает боль. Сохранение боли связано или с выраженностью ишемии периинфарктной зоны, или с присоединившимся перикардитом. Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться. Лабораторные данные отражают резорбционно-некротический синдром, развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.

Читайте также:  Реабилитация больного после инфаркта миокарда

Подострый период. Сохраняются нарушения ритма, уменьшаются проявления резорбционно-некротического синдрома.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Атипичные формы инфаркта миокарда.

1. Периферическая с атипичной локализацией боли:

Инфаркт миокарда — самый грозный диагноз — Виды

Виды инфарктов

Инфаркт миокарда — тяжелое заболевание, которого все боятся. Но у абсолютно здоровых людей инфарктов миокарда не бывает, поэтому нужно своевременно выявлять и лечить сердечные заболевания, особенно, если они сопровождаются болями в сердце. А так как боли в сердце бывают разные, то только врач может сказать, угрожают ли они жизни больного. Инфаркт миокарда возникает при остром нарушении коронарного (снабжающего кровью сердечную мышцу) кровообращения. Если спазм коронарной артерии держится долго, то отмирает часть сердечной мышцы, к которой подходит эта артерия, поэтому, чем больше артерия, тем большую часть сердечной мышцы она снабжает кислородом и питательными веществами и тем более обширный инфаркт будет при нарушении ее проходимости.

Инфаркт миокарда может быть крупноочаговым и мелкоочаговым. В зависимости от распространенности некроза (омертвения) по толщине стенки выделяют следующие формы инфаркта миокарда:

  • трансмуральный (некроз распространяется на всю толщину сердечной мышцы и прилегающие наружную и внутреннюю оболочки сердца);
  • интрамуральный (некроз развивается внутри сердечной мышцы);
  • субэпикардиальный (некроз в слое миокарда, прилегающем к наружной оболочке сердца — перикарду);
  • субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилегающем к внутренней оболочке сердца — эндокарду).

Чаще всего инфаркт миокарда наблюдается у мужчин старше 50 лет, но есть случаи его развития и в возрасте 30 лет и младше. У женщин до 60 лет он встречается почти в три раза реже, чем у мужчин, затем это различие уменьшается.

Мелкоочаговый или крупноочаговый инфаркт

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Типичное течение инфаркта миокарда включает пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Трансмуральный инфаркт миокарда. Изменения ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда

На основании электрокардиографических данных в США принято различать инфаркт миокарда, который сопровождается либо не сопровождается развитием патологического зубца Q на ЭКГ (соответственно «Q wave» либо «non-Q wave myocardial infarction»). Как отмечает A. L. Goldberger (1991), с точки зрения электрокардиографиста эта терминология предпочтительнее, чем применявшиеся в США ранее определения — субэндокардиальный, когда отсутствовал, или трансмуральный инфаркт миокарда, когда присутствовал патологический зубец Q (QS) на ЭКГ.

А как же быть с привычным для наших врачей разделением инфаркта миокарда по электрокардиографическим данным на мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный, исходя из развития на ЭКГ соответственно только длительно сохраняющихся негативных зубцов Т, патологического зубца Q либо QS? (Термин субэндокардиальный инфаркт миокарда использовался у нас в тех случаях, когда на ЭКГ длительно сохранялись депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т без развития патологического зубца Q.)

Здесь необходимо вспомнить о том, что при длительной окклюзии коронарной артерии волна некроза распространяется сквозь толщу миокарда от эндокарда к эпикарду. Как отмечает A. L. Goldberger (1991), когда некроз захватывает более половины миокардиальной стенки, на ЭКГ регистрируются патологические зубцы Q, хотя инфаркт и не трансмуральный. В связи с тем что наши врачи в таком случае говорят о крупноочаговом, а не о трансмуральном инфаркте миокарда, явного противоречия здесь нет. Точно так же, когда поражается менее половины толщи стенки сердца, зубец Q не развивается.

И привычный для нас термин «мелкоочаговый инфаркт миокарда» вполне подходит в этом случае.

Таким образом, не забывая об американской специфике (когда под рубрикой «Q wave myocardial infarction» объединяют крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда) и вообще об относительности ЭКГ — патологоанатомических корреляций, вполне можно продолжать пользоваться устоявшимися определениями.

Мелкоочаговый или крупноочаговый инфаркт

Изменения ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда

Напомним, что в течении крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда различают:

— острейшую стадию (от нескольких минут до нескольких часов);

— острую стадию (от нескольких часов до 2 недель);

— под острую стадию (от 2 недель до 1,5—2 мес);

— рубцовую стадию (спустя 2 мес) от развития инфаркта миокарда.

Для острейшей стадии характерен выраженный подъём сегмента ST с началом формирования через 1—2 ч от момента развития инфаркта миокарда патологического зубца Q. Подъём сегмента ST сливается с положительным или со временем двухфазным либо отрицательным зубцом Т. Отрицательный коронарный (глубокий, заострённый, равносторонний) зубец Т также был описан Н. Е. В. Pardee (1925).

Острая стадия крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда характеризуется подъёмом сегмента ST, с которым сливается вначале положительный, а затем отрицательный зубец Т, и формированием патологического зубца Q или комплекса QS. Через несколько суток (часов — в тромболитическую эру) сегмент ST приближается к изолинии. Быстрое снижение сегмента ST до изолинии считается одним из косвенных доказательств эффективности тромболизиса. Подъём сегмента ST может сохраняться на протяжении от 48 ч до 4 недель после развития инфаркта миокарда.

Сохраняющийся спустя 1 мес после развития инфаркта миокарда подъём сегмента ST > 1 мм в одном или нескольких отведениях ЭКГ в сочетании с патологическим зубцом Q (QS) свидетельствует о развитии аневризмы левого желудочка.

Для подострой и рубцовой стадии крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда характерно наличие патологического зубца Q (QS), сегмент ST — на изолинии, зубец Т — отрицательный, изоэлектрический, двухфазный либо положительный.

Оглавление темы «Инфаркт миокарда на ЭКГ»:

Источник