Мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда экг

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой острую форму ишемической болезни сердца. Возникает вследствие внезапного нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, из-за закупорки (тромбоза) атеросклеротической бляшкой одной из венечных артерий. Это приводит к некрозу (гибели) определенного количества клеток сердца. Изменения при таком заболевании можно увидеть на кардиограмме. Виды инфаркта: мелкоочаговый – охватывает менее половины толщины стенки; крупноочаговый – больше ½; трансмуральный – поражение проходит сквозь все слои миокарда.

Признаки патологии на пленке

Электрокардиография на сегодня − наиболее важный и доступный метод диагностики инфаркта миокарда. Делают исследование с помощью электрокардиографа − аппарата, который трансформирует сигналы, полученные от работающего сердца, и превращает их в кривую линию на пленке. Запись расшифровывает врач, сформировав предварительное заключение.

К общим диагностическим критериям ЭКГ при инфаркте миокарда относят:

Отсутствие зубца R в тех отведениях, где расположилась область инфаркта.
Появление патологического зубца Q. Таковым он считается, когда его высота больше одной четвертой амплитуды R, а ширина свыше 0,03 секунды.
Подъем сегмента ST над зоной повреждения сердечной мышцы.
Смещение ST ниже изолинии в отведениях, противоположных патологическому участку (дискордантные изменения). Рисунок к пунктам 3 и 4:
Отрицательный зубец T над областью инфаркта.

Может ли ЭКГ не показать инфаркт

Есть ситуации, когда признаки ИМ на ЭКГ не очень убедительны или вовсе отсутствуют. Причем случается это не только в первые часы, а даже на протяжении суток с момента заболевания. Причина подобного явления − зоны миокарда (левый желудочек сзади и его высокие отделы спереди), которые не отображаются на рутинной ЭКГ в 12 отведениях. Поэтому картину, характерную для ИМ, получают только при снятии электрокардиограммы в дополнительных вариантах: по Небу, по Слапаку, по Клетену. Также для диагностики используют кардиовизор – прибор, определяющий скрытые патологические изменения в миокарде.

Определение стадии

Раньше выделяли четыре стадии ИМ:

острейшая;
острая;
подострая;
рубцевания.

В последних классификациях первая стадия носит название острого коронарного синдрома (ОКС).

Стадия и ее длительность	ЭКГ-признаки
ОКС (2-4 часа)	Увеличение высоты зубца Т (высокий и заостренный). Смещение ST вверх (элевация) или вниз (депрессия) от изолинии. Слияние ST и T.
Острая (1-2 недели, максимум 3)	Патологический зубец Q или QS. Уменьшение зубца R. Смещение ST ближе к изолинии. Формируется T (в основном отрицательный, «коронарный Т»).
Подострая (от 2 недель до 1,5-2 месяцев)	Патологический зубец Q или QS. ST на изолинии. Уменьшение глубины T, который прежде был отрицательным.
Рубцевания	Патологический зубец Q или QS сохраняется. ST на изолинии. Т бывает: отрицательным, изоэлектрическим, слабоположительным.

К свойствам первых трех стадий относятся реципрокные изменения – при сравнении, в отведениях, противоположных патологическому процессу, наблюдают обратные ему отклонения (элевация вместо депрессии, положительный Т взамен отрицательного).

Фото с расшифровкой

Расшифровка ЭКГ при инфаркте миокарда

Рис. 1. Острый коронарный синдром.

Расшифровка ЭКГ при ИМ

Рис. 2. Острый коронарный синдром-2.

Острый инфаркт миокарда на ЭКГ

Рис 3. Острый инфаркт миокарда.

Подострый инфаркт миокарда на ЭКГ

Рис. 4. Подострый инфаркт миокарда.

Стадия рубцевания при инфаркте миокарда

Рис. 5. Стадия рубцевания.

Как определить очаг инфаркта по ЭКГ

Каждое отведение отображает изменения от определенного участка сердечной мышцы. Для лучшего понимания, какая же локализация инфаркта миокарда по ЭКГ, рассмотрим соответствие области сердца и отведения:

І – левый желудочек (ЛЖ) спереди и сбоку;
ІІ – подтверждает І или ІІІ-отведение;
ІІІ – диафрагмальная поверхность, сзади;
aVL – боковая стенка ЛЖ;
aVF – та же, что и ІІІ;
V1, V2 – межжелудочковая перегородка;
V3 – передняя стенка;
V4 – верхушка;
V5, V6 – ЛЖ сбоку;
V7, V8, V9 – ЛЖ сзади.

Отведение по Небу:

A – передняя стенка ЛЖ;
I – нижнебоковая стенка;
D – сбоку и сзади;
V3R, V4R – правый желудочек (ПЖ).

Локализация	Инфаркт на ЭКГ
Межжелудочковая перегородка (МЖП) спереди (перегородочный)	У V1 – V3: патологический Q, QS, QR; ST выше изолинии; T «коронарный»; R не увеличивается в правых грудных.
Верхушка сердца	У V4 и А по Небу: зубец R уменьшается; остальные признаки, как при ИМ МЖП.
ЛЖ, передняя стенка	аналогичны ИМ-верхушки, только есть еще и в V3, I и А по Небу; противоположные отклонения в ІІІ, aVF.
Переднебоковой	характерные для инфаркта изменения в І, ІІ, aVL, V3 – V6, A и I по Небу; реципрокные изменения в ІІІ, aVF и D по Небу.
Высокие отделы переднебоковой стенки	отклонения в І, aVL; реципрокные изменения в V1, V2, реже в ІІІ, aVF; прямые особенности ИМ в дополнительных грудных.
Боковая стенка ЛЖ	отклонения в V5 – V6, І, ІІ, aVL и І по Небу; противоположные изменения в V1 – V2.
Высоко расположенный ИМ боковой стенки слева	отклонения только в aVL.
Нижняя стенка ЛЖ – заднедиафрагмальный (абдоминальный тип ИМ)	отклонения в ІІ, ІІІ, aVF и D по Небу; реципрокные изменения в І, aVL, V1 – V3.
Заднебоковой (нижнебоковой)	отклонения в ІІ, ІІІ, aVF, V5 – V6; противоположные изменения в V1 – V3.
ПЖ	только в V3R – V4R, иногда V5R – V6R.
Предсердия	PQ выше изолинии во II, III, aVF, V1 – V2 (чаще при инфаркте правого); PQ снижен во II, III или поднят в I, aVL, V5 – V6 (при ИМ левого предсердия).

Часто встречается обширный инфаркт, при котором повреждение охватывает большие площади сердца. В таком случае проявления на ЭКГ несут в себе совокупность отклонений из определенных областей одновременно.

Стоит быть внимательным при обнаружении полной блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку она скрывает патологические формы инфаркта.

Переднеперегородочный инфаркт миокарда на ЭКГ

Рис. 6. Переднеперегородочный ИМ.

Инфаркт миокарда с переходом на верхушку сердца на ЭКГ

Рис. 7. ИМ с переходом на верхушку сердца.

Инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ на ЭКГ

Рис. 8. ИМ передней стенки ЛЖ.

Переднебоковой инфаркт миокарда на ЭКГ

Рис. 9. Переднебоковой ИМ.

Заднедиафрагмальный инфаркт миокарда на ЭКГ

Рис. 10. Заднедиафрагмальный ИМ.

Инфаркт ПЖ на ЭКГ

Рис. 11. Инфаркт ПЖ.

Выводы

Описанная болезнь − крайне серьезная и жизнеугрожающая патология. От ее своевременной диагностики и лечения зависит жизнь человека. Поэтому людям следует быть очень внимательными к своему здоровью и при появлении симптомов инфаркта миокарда обращаться за неотложной помощью. Обследование такого больного обязательно начинается с ЭКГ. При подозрении на скрытые формы снимают кардиограмму в дополнительных отведениях. Если у пациента, который ранее уже перенес инфаркт, клинические признаки такой патологии, то предполагают повторный эпизод болезни. Но часто на ЭКГ из-за рубца от ранее перенесенных атеротромбозов новых изменений можно и не увидеть. В подобных ситуациях применяют дополнительные методы исследования с определением маркеров ИМ в крови.

Источник

Несмотря на достаточно большое количество разновидностей инфарктов миокарда (ИМ), по своей сути все ИМ можно условно разделить на две большие группы:

крупноочаговые ИМ;
мелкоочаговые ИМ.

Чтобы лучше понять суть крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ, рассмотрим особенности кровоснабжения миокарда.

Сердце питается кровью, поступающей по коронарым артериям, анатомически расположенных под эпикардом (см. Строение сердца). Далее кровяной поток распространяется по миокарду вглубь сердечной мышцы, питая внутренние ее части.

кровоснабжение толщи миокарда

В случае, если нарушение кровоснабжения происходит на уровне концевых разветвлений коронарных артерий (или на уровне микроциркуляции), развивается интрамуральный ИМ (гибель кардиомиоцитов в толще миокарда) либо субэндокардиальный ИМ (гибель кардиомиоцитов вблизи эндокарда).

Совсем другое дело, если случается тромбоз крупной коронарной артерии, и кровь не поступает вглубь миокарда. В таком случае происходит гибель кардиомиоцитов либо вблизи эпикарда (субэпикардиальный ИМ), либо отмирает весь миокард (трансмуральный ИМ).

Крупноочаговые ИМ

При субэпикардиальном ИМ некроз распространяется не на всю толщу миокарда, какая-то часть кардиомиоцитов остается живой, поэтому на ЭКГ регистрируется небольшой зубец R. О глубине поражения миокарда в зоне инфаркта можно судить по соотношению амплитуды зубцов R и Q в одном комплексе QRS (чем меньше это соотношение, тем более тяжелое поражение сердечной мышцы).

В случае трансмурального ИМ гибель миокарда прослеживается на всю его толщину (кардиомиоциты, возбуждающие миокард, гибнут), поэтому на ЭКГ зубец R полностью отсутствует.

Выводы:

первый ЭКГ-признак ИМ (исчезновение зубца R) справедлив только для трансмурального ИМ;
в случае субэпикардиального ИМ в отведениях, расположенных над областью инфаркта, зубец R регистрируется, но его амплитуда снижена.

Стадийность изменений ЭКГ крупноочаговых ИМ

Острая стадия (первые сутки):
- широкий зубец Q (субэпикардиальный некроз);
- зубец R переходит в монофазную кривую (зубец Парди), которая включает подъем сегмента ST, переходящего в положительный зубец Т;
- сегмент ST начинается либо непосредственно от вершины зубца R, либо от начала его нисходящей части (отсутсвует окончание фазы деполяризации желудочков).
Острая стадия (конец первых суток):
- амплитуда отрицательного зубца Q увеличивается (зона некроза);
- амплутуда зубца R уменьшается;
- сегмент ST снижается ближе к изолинии (зона повреждения);
- появляется отрицательная часть зубца Т (зона ишемии).
Подострая стадия (конец второй недели):
- сегмент ST становится изоэлектрическим;
- зубец Т равнобедренный, отрицательный, большой амплитуды.
Подострый период (конец третьей недели):
- конфигурация комплекса QRS практически не претерпевает изменений;
- амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, что говорит о переходе процесса в стадию рубцевания.

Мелкоочаговый субэндокардиальный ИМ

Субэндокардиальный ИМ

Субэндокардиальный ИМ – комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.

При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи. Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV – это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).

Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).

Стадийность изменений ЭКГ субэндокардиального ИМ

Острый период:

Подострый период и фаза рубцевания:

Мелкоочаговый интрамуральный ИМ

Интрамуральный ИМ

Интрамуральный ИМ – комплекс QRS практически не претерпевает существенных изменений, поскольку количество погибших кардиомиоцитов относительно невелико, и вектор возбуждения миокарда снижается незначительно. Так как, кардиомиоциты повреждаются внутри миокарда, вышедший из них калий, не может достичь ни эндокарда, ни эпикарда, поэтому, токов повреждения, которые были бы зафиксированы на ЭКГ в виде смещения сегмента ST, не формируется. Из всех известных ЭКГ-признаков ИМ остается только наличие отрицательного зубца Т – это основной и единственный признак интрамурального ИМ.

Следует обратить внимание, что интрамуральный ИМ на ЭКГ можно диагностировать только в динамике – отрицательный зубец Т должен сохраняться 12-14 суток, после чего он начнет постепенно подниматься к изолинии и станет положительным. В противном случае, если отрицательный зубец Т сохраняется менее 12 суток, следует говорить об ишемии.

Стадийность изменений ЭКГ интрамурального ИМ

острый период проявляется снижением амплитуды зубца R и наличием отрицательного равнобедренного зубца Т большой амплитуды;
подострая стадия (конец 2-й недели): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается;
конец 4-й недели – зубец Т становится изоэлектрическим или положительным.
подъем зубца Т за 3-4 дня говорит об ишемии, либо нестабильной стенокардии.

Для справки: согласно десятой редакции Международной Классификации Болезней (МКБ-10) понятие “интрамуральный инфаркт миокарда” было изъято из нозологических терминов, поэтому, данная разновидность мелкоочагового ИМ не является самостоятельным нозологическим заболеванием.

Итог

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда

Сравнение ЭКГ-признаков крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ:

ЭКГ-признак	Трансмуральный ИМ	Субэпикардиальный ИМ	Интрамуральный ИМ	Субэндокардиальный ИМ
1. Зубец R	–	+, низкой амплитуды	Норма	Норма
2. Патологический зубец Q	+	+	–	–
3. Подъем сегмента ST выше изолинии	+	+	–	–
4. Отрицательный зубец Т	Появляется в подострой стадии	Появляется в подострой стадии	Сохраняется 12-14 суток	Не имеет диагностического значения
Депрессия сегмента ST	+	+	–	+, амплитудой более 0,2 mV

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник

Ишемическая болезнь сердца – самая распространенная причина смерти людей трудоспособного возраста. Хроническое течение стенокардии и кардиосклероза значительно ухудшает качество жизни пациентов, однако развитие острого инфаркта миокарда часто ведет к летальному исходу. Форма и степень поражения сердечной мышцы могут быть разными, они определяют дальнейший прогноз для пациента. Мелкоочаговый инфаркт относится к одной из наиболее благоприятных форм заболевания.

Что такое мелкоочаговый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (некроз мышечной массы сердца из-за нарушенного кровообращения) затрагивает не весь орган целиком. В медицинской практике различают:

трансмуральный инфаркт – задеты все слои сердечной стенки, сильно нарушается сократительная функция и гемодинамика;
крупноочаговый – поражает ограниченный участок, на котором клетки полностью перестают функционировать;
мелкоочаговый – некроз развивается в толще миокардиальной стенки, что не вызывает существенных нарушений сокращения сердца и кровоснабжения органов и систем.

Омертвевшие клетки при мелкоочаговом инфаркте могут располагаться снаружи основной массы стенки (субэпикардиальный), под внутренним слоем (субэндокардиальный), либо в толще стенки (интрамуральный).

Основным отличием мелкоочагового инфаркта считается небольшая распространенность процесса, формирование компенсаторных механизмов электрической активности и кровоснабжения соседних тканей за счет анастомозов.

В современной терминологии понятие «мелкоочаговый инфаркт» заменено на «инфаркт миокарда без зубца Q».

Особенности заболевания

Формирование зоны некроза сопровождается развитием асептического воспаления и попаданием медиаторов (биологически активных веществ) в кровоток, раздражением вегетативной нервной системы.

При мелкоочаговом инфаркте сердечная функция компенсируется за счет неповрежденных тканей, он проявляется нетипичной «смазанной» клиникой.

Характерные признаки инфаркта миокарда без зубца Q:

боль за грудиной меньшей интенсивности, чем при трансмуральном;
боль плохо купируется нитроглицерином, больные сравнивают симптомы с «затянувшимся эпизодом стенокардии напряжения»;
длительность приступа более 20-30 минут;
повышение температуры до 38°С;
острое возникновение общей слабости;
одышка (частое поверхностное дыхание более 20 раз в минуту);
потливость, бледность или цианоз (посинение) – последствия активации вегетативной нервной системы;
повышение артериального давления;
учащенное сердцебиение.

Кроме того, выделяют атипичные варианты течения инфаркта без характерного болевого синдрома: асфиктический (начинается с одышки), абдоминальный (боли в эпигастрии), аритмический и другие.

Диагностические особенности

Постановка диагноза «инфаркт миокарда без зубца Q» требует объективных данных клинического осмотра и дополнительных методов исследования.

Метод	Признаки
Электрокардиография (ЭКГ)	смещение книзу сегмента ST (редко – кверху); полиморфные деформации зубца Т (чаще всего – высокоамплитудный, с заостренным верхом); появление характерных признаков после приступа интенсивной загрудинной боли и сохранение изменений в течение 5 недель
Общий анализ крови	увеличение количества лейкоцитов; смещение формулы влево (много молодых форм лейкоцитов из-за активной фазы асептического воспаления); повышение СОЭ; отсутствие эозинофилов
Лабораторные маркеры некроза миокарда	повышение уровня тропонинов Т и I (более 0,5 нг/мл) через 3-6 часов после болевого приступа; увеличение количества креатинфосфокиназы (КФК-МВ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ1), аспартатаминотрансферазы (АСТ)
Эхокардиография (эхо-КГ)	визуализация зон гипокинезии (сниженной сократимости) – систолическая дисфункция; развитие локальной ригидности мышечной стенки при расслаблении – диастолическая дисфункция
Рентгенография органов грудной клетки	для исключения пневмонии, гидроторакса и других патологий; при развитии кардиогенного шока (одно из осложнений инфаркта) – признак отека легких
Коронарная ангиография	визуализация зоны нарушения кровоснабжения по венечным сосудам

Основным критерием постановки диагноза считаются результаты электрокардиограммы, однако инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ имеет неспецифические проявления, поэтому используются дополнительные методы и учитываются клинические признаки.

Локализация повреждения определяется по расположению изменений на электрокардиографических отведениях.

Отличия в подходах к лечению

В острейшей стадии мелкоочаговый инфаркт не вызывает значимых нарушений гемодинамики, однако особенностью патологии считается склонность к распространению процесса. Поэтому терапевтический алгоритм подразумевает оказание неотложной медицинской помощи сразу после постановки диагноза.

Принципы лечения:

купирование болевого приступа (наркотические анальгетики), при отсутствии эффекта – внутривенное введение нитроглицерина;
оксигенотерапия;
бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол) – препараты, снижающие артериальное давление, частоту сердечных сокращений с антиаритмическим эффектом;
ингибиторы АПФ: Рамиприл, Эналаприл используются для предотвращения ремоделирования сердца после перенесенного инфаркта;
антиатеросклеротичские препараты – для стабилизации бляшки, которая чаще всего становится причиной нарушенного кровотока.

Для профилактики распространения зоны некроза и развития трансмурального инфаркта применяются методы реперфузии (восстановления кровотока):

тромболитическая терапия – препараты, растворяющие кровяные сгустки в просвете венечных артерий;
балонная ангиопластика – расширение закупоренного просвета с помощью раздуваемого под высоким давлением баллона, введенного через лучевую артерию;
стентирование – постановка металлического каркаса в зону поврежденного сосуда при эндоваскулярном вмешательстве.

Чрескожные сосудистые манипуляции считаются золотым стандартом диагностики и лечения острого коронарного синдрома.

Выводы

Мелкоочаговый инфаркт – не менее опасная форма ишемической болезни сердца, чем повреждение всей толщи стенки, поэтому требует неотложной медицинской помощи и профилактики развития осложнений. Особенности клинического течения и специфика диагностики – частая причина ошибок врачей и формирования сердечной недостаточности у пациентов. Методы лечения такие же, как и при крупноочаговом остром инфаркте, однако период реабилитации у таких больных короче, а прогноз для жизни – более благоприятный.

Источник