Мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда

Коронарная патология всегда очаговая и имеет локализацию.

По глубине инфаркты бывают:

трансмуральный
очаговый

При трансмуральном инфаркте миокарда некротический процесс проходит через всю стенку миокарда. При очаговом инфаркте некроз мышцы происходит не полностью, а может локализоваться субэндокардиально, субэпикардиально или интрамурально. Прогноз при трансмуральном и очаговом инфарктах значительно отличается. При трансмуральном инфаркте всегда есть комплекс QS. При очаговом инфаркте есть патологический зубец Q и при нем есть зубец r.

Что такое мелкоочаговый инфаркт миокарда?

Мелкоочаговый инфаркт миокарда (по МКБ-10 код 121) — состояние, которое сопровождается некрозом определенного участка мышечной ткани сердца. Данная форма имеет некоторые особенности, отличающие ее от прочих разновидностей патологии. Заключаются они в следующем:

Просвет сосудов блокируется частично.
Имеются обходные пути движения крови в пораженной области.
Происходит закупорка мелких ветвей артерий, питающих сердечную мышцу.

Также выделяют несколько типов мелкоочагового инфаркта, которые отличаются друг от друга глубиной проникновения патологического процесса. К ним относятся:

Субэндокардиальный. Характеризуется поражением эндокарда.
Субэпикардиальный. Затрагивает только внешнюю серозную оболочку органа.
Интрамуральный. Охватывает средние слои сердца.
Трансмуральный. Протекает более остро, так как поражает все слои сердечной мышцы.

Классификация

Разновидность инфаркта миокарда зависит от глубины поражения:

Субэндокардиальный	Происходит поражение эндокарда, то есть внутренней оболочки сердечной мышцы
Субэпикардиальный	Такой инфаркт затрагивает эпикард
Интрамуральный	Этот вид инфаркта миокарда поражает средний шар сердечной мышцы
Трансмуральный	Этот вид считается самым тяжелым, так как он поражает все три шара сердца

Как он проявляется?

Мелкоочаговый инфаркт в отличие от других форм патологии не вызывает выраженных симптомов. Болевой синдром в области сердца имеется, но его перенести гораздо легче. Боль обычно отдает в спину, левое плечо, верхние конечности, челюсть. Снять болезненность удается с помощью нитроглицерина.

Кроме болевого синдрома в сердце при инфаркте беспокоят такие проявления:

повышение температуры тела,
увеличение частоты сокращений желудочков,
слабость во всем теле,
головная боль,
обильное отделение пота,
бледность кожи.

ВАЖНО!!!
При появлении указанных признаков следует немедленно вызывать скорую помощь. Чем раньше это будет сделано, тем благоприятнее исход.

Причины мелкоочагового инфаркта

Основная причина появления инфаркта миокарда — влияние ишемической болезни сердца, возникающая закупорка кровеносного сосуда тромбом. Спровоцировать патологию способны следующие факторы:

Возраст более 55 лет для мужского пола и более 65 лет для женского пола.
Наследственная предрасположенность к развитию ишемии или сахарного диабета 1 типа.
Высокий показатель холестерина в крови.
Гипертензия артерий.
Вредные привычки.
Избыточный вес тела.
Малоподвижный образ жизни.

Особенности крупноочагового инфаркта

Левый желудочек является основным местом расположения крупных очагов некроза характерных инфаркту (из-за получаемой нагрузки). Они могут касаться любой из стенок (передней, нижней, боковой, задней) в зависимости от закупоренного сосуда.

Отличается крупноочаговая форма болезни от мелкоочаговой размером пораженного участка и выраженностью клинической картины. Если очаг некроза незначительный, то симптоматика фактически отсутствует. Больной может «перенести на ногах» такой приступ, то есть не заметить. При крупноочаговом инфаркте задевается обширный участок мышечной стенки сердца, что ведет к развитию опасных осложнений.

Смертность из-за некротических изменений больших участков миокарда составляет примерно 40%. Подобная разновидность болезни является следствием серьезной закупорки сосудов или формируется из более мелких очагов. Характерна она мужчинам старше 40 лет. У женщин ишемия провоцирует инфаркт лишь после 55-65 лет, когда угасает гормональная активность.

Стадии развития инфаркта

Мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает в 4 стадиях:

Первая. Состояние пациента ухудшается, его все чаще тревожат приступы стенокардии, которые трудно устраняются с помощью нитроглицерина. На этом этапе формируются подходящие условия отмирания тканей.
Вторая. Беспокоит выраженная боль в области груди, отдающая в левую руку, лопатку, челюсть. Болезненность становится все сильнее. В этот момент в задней или боковой стенке сердца отмирает определенный участок ткани.
Третья. На этой стадии происходит отторжение организмом погибшей ткани. Она постепенно становится мягче и подвергается рассасыванию.
Четвертая. Происходит рубцевание тканей на стенке сердечной мышцы. После четвертой стадии пораженная часть ткани начинает адаптацию к полноценной деятельности. Реабилитация при мелкоочаговом инфаркте миокарда протекает намного быстрее и легче.

Диагностика

Обследование пациента проводится комплексным путем. В ходе диагностики выполняют:

Анализ симптоматики и истории болезни. При беседе с врачом пациент должен рассказать обо всех проявлениях, которые его беспокоят.
Кардиограмма. Это обязательное мероприятие при патологиях сердца, которое может быть проведено даже специалистами скорой помощи. В случае инфаркта на электрокардиограмме отсутствует патологический зубец Q, нижний уровень сегмента ST, присутствует отрицательный зубец Т.
Анализ крови. Необходим, так как погибшие клетки сердечной мышцы поступают в кровь. При лабораторном исследовании их наличие легко выявляется. Кроме этого при инфаркте наблюдается повышение количества лейкоцитов, незначительное снижение холестерина, увеличение СОЭ.
Ультразвуковое исследование сердца. Методика дает обширную информацию о течении патологии и состоянии органа. УЗИ помогает обнаружить участки миокарда, у которых нарушена сократительная способность, определить объем поражения, оценить возможные последствия.
Коронароангиография. Позволяет выявить сужение сосудов, развитие тромбообразования. Чаще всего такой способ диагностики проводится, когда больного подготавливают к операции на коронарных артериях.

Мелкоочаговый субэндокардиальный ИМ

Субэндокардиальный ИМ – комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.

При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи. Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV – это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).

Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).

Стадийность изменений ЭКГ субэндокардиального ИМ

Острый период:

первые часы субэндокардиального ИМ характеризуются увеличением зубца Т, который становится равным или выше зубца R, равнобедренным или шпилькообразным;
к исходу 2-4 часов наблюдается депрессия сегмента ST, а зубец Т становится двухфазным;
в период 12-24 часов депрессия сегмента ST еще больше увеличивается, зубец Т сливается в одной дуге с сегментом ST, становясь полностью отрицательным.

Подострый период и фаза рубцевания:

подострый период начинается к концу 2-й недели, когда сегмент ST постепенно приближается к изолинии, при этом зубец Т остается отрицательным;
начало фазы рубцевания характеризуется периодом, когда сегмент ST становится изоэлектрическим;
дальнейшее превращение зубца Т, когда он становится изоэлектрическими или положительным, длится месяцами.

Лечение

Если боль в сердце не проходит в течение 10 минут и присутствуют другие признаки инфарктного состояния, нужно срочно вызывать скорую помощь. Приехавшие специалисты устраняют болезненность и нормализуют кровообращение. Если доктор подозревает наличие инфаркта, пациента госпитализируют.

До того, как приедет скорая помощь, родственникам следует предпринять следующие меры:

Обеспечить больному доступ к свежему воздуху, открыть окно и устранить одежду, мешающую полноценному дыханию.
Помочь ему лечь в удобной позе.
Дать выпить нитроглицерин, корвалол.
При остановке сердца требуется сделать непрямой массаж этого органа и искусственное дыхание.

Терапия пациента проводится в условиях стационара. Больному показан строгий постельный режим, прием медицинских средств под контролем врача. Обычно назначаются следующие медикаменты:

ненаркотические анальгетики;
антиаритмические лекарства;
антикоагулянты;
антагонисты кальция;
бета рецепторы;
тромболитические препараты.

В некоторых случаях пациенту приходится делать операцию. При инфаркте назначаются такие методы вмешательства как установка стента в сосуде или шунтирование. Данные способы хирургической терапии направлены на восстановление кровообращения в пораженной области.

Специальная диета

Диетическое питание – важное условие лечения после инфаркта. Основные цели диеты в данном случае:

уменьшение общей калорийности потребляемых продуктов;
избежать метеоризма в кишечнике;
предотвратить возбуждение сердечно-сосудистой системы и ЦНС;
не допустить повышения уровня сахара в крови.

Поэтому в рацион не должны входить:

свежий хлеб и выпечка;
молоко;
бобовые;
газированные напитки;
какао, кофе, шоколад;
пряности, специи.

Питание больного организуется дробно, пища дается малыми порциями в теплом виде. В первое время после инфаркта лучше давать еду в протертом виде. Горячие блюда готовятся путем отваривания обычным способом или на пару. Соль, сахар и общее количество жидкости в рационе необходимо ограничить.

Прогноз

Мелкий очаговый инфаркт миокарда сердца редко приводит к летальному исходу. Примерно 4 % пациентов умирают при такой патологии. В основном прогноз является благоприятным, особенно, если недуг возник первый раз и не вызвал осложнений.

Исход болезни хуже у тех больных, которые уже несколько раз сталкивались с инфарктом миокарда, или патология появилась на фоне рубцевания при крупноочаговой форме заболевания. Также снижают благоприятность прогноза осложнения болезни.

Последствия

Крупноочаговый инфаркт миокарда приводит к серьезным осложнениям, поэтому крайне негативно сказывается на организме больного в целом. Последствием любого инфаркта миокарда является изменение ритма сердца. Некоторые пациенты узнают о перенесенном заболевании (легкой его формы) после прохождения электрокардиограммы (ЭКГ).
Сердечная недостаточность может возникать при неправильных сердечных сокращениях из-за рубцевания миокарда, потому что функция сокращения частично утрачивается.

Если на миокарде нарастает слишком большой рубец, на стенке сосуда может появиться мешковидное выпячивание – аневризма. Она лечится только хирургическим путем. Если операцию не проводить, аневризма лопнет.

Профилактика

Кардиологи советуют всем людям внимательно следить за своим здоровьем и выполнять меры профилактики инфаркта миокарда. Особенно это касается тех пациентов, которые уже перенесли такую патологию и проходят реабилитационный период.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!!!
Полностью обезопасить себя от развития инфаркта невозможно. Но профилактические мероприятия помогут значительно снизить риск возникновения болезни, так как устраняют провоцирующие факторы.

Рекомендации докторов заключаются в следующем:

Каждый год проходить осмотр у кардиолога, делать ЭКГ и сдавать лабораторные анализы. Не нужно ждать развития болезни, чтобы посетить врача.
Держать под контролем массу тела. Избыточный вес способствует увеличению нагрузки на сердце.
Заниматься спортом. Физические нагрузки — лучшая профилактика сердечных заболеваний.
Отказаться от вредных привычек. Курение и алкоголь негативно отражаются на работе сердца и сосудов.
Контролировать показатель холестерина в крови. Особенно это относится к людям, достигшим возраста 40 лет. Холестериновые отложения приводят атеросклерозу, который способен вызывать инфаркт миокарда.
Наблюдать за давлением. Если оно постоянно повышенное, следует принимать лечебные меры, так как высокое давление опасно для сердца.
Соблюдать правила питания. Меньше есть слишком соленых, острых и жирных блюд. Включить в рацион больше свежих фруктов и овощей, кисломолочных и морских продуктов.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда — серьезная патология, сопровождающаяся некрозом тканей органа. Возникновение такого состояния требует немедленного вмешательства врачей. Чем раньше начать лечение, тем благоприятнее будет исход.

Почему возникает поражение сердечной мышцы

Все патологии кровеносной системы имеют несколько провоцирующих факторов. На фоне генетической предрасположенности и ослабленного состояния организма они приводят к возникновению некротических процессов в миокарде.

Повреждение сердечной ткани провоцирует такое заболевание, как инфаркт миокарда

Основные факторы риска:

пожилой возраст (мужчины от 45 лет, женщины от 55 лет)
вредные привычки (курение, алкоголь, злоупотребление кофе, что приводит к повышению артериального давления)
наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбоза вен, гипертонии)
нарушения в работе эндокринной системы (сахарный диабет, ожирение, болезни щитовидной железы)
сидячая работа, гиподинамия с последующей резкой физической нагрузкой.

Чтобы вовремя поставить диагноз, будет уместно сдать общий анализ крови для определения лейкоцитоза. Он может отсутствовать, если поражен небольшой участок миокарда, поэтому дополнительно стоит определить уровень тропонина T, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и миоглобина. При атеросклерозе может пригодиться коронарография, которая поможет обнаружить коронарную артерию, содержащую бляшку.

( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник