Механизмы сердечной недостаточности по малому кругу кровообращения
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме
О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.
Классификация
Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:
- Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
- Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
- Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).
В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:
- Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
- Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
- Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН);
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
- III (более выраженная СН, больше хрипов);
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).
Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.
Причины хронической сердечной недостаточности
Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.
Основными причинами болезни называют:
- ишемическую болезнь сердца;
- артериальную гипертонию;
- пороки сердца.
Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:
- сахарный диабет;
- кардиомиопатия – заболевание миокарда;
- аритмия – нарушение сердечного ритма;
- миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
- кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
- злоупотребление курением и алкоголем.
Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.
Механизм развития ХСН
- Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости. - Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
- Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.
Признаки
В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:
- Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
- Повышенная утомляемость, которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
- Возрастание количества ударов сердца за минуту;
- Периферические отеки, которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
- Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.
Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.
Симптомы хронической сердечной недостаточности
Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:
- быстрая утомляемость;
- одышка, кардиальная астма;
- периферические отеки;
- сердцебиение.
Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:
- малым сердечным выбросом;
- недостаточным периферическим кровотоком;
- состоянием гипоксии тканей;
- развитием мышечной слабости.
Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.
Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:
- коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
- типичных приступов сердечной астмы;
- острого отека легких.
Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.
- В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
- В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.
Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.
Диагностика ХСН
В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.
Врач уточняет у больного:
- Как тот спит;
- Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
- Стал ли человек спать сидя, а не лежа.
Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:
- Осмотр кожи;
- Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
- Проверку наличия отеков;
- Пальпацию пульса;
- Пальпацию печени;
- Аускультацию легких;
- Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
- Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).
Цели диагностики:
- Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
- Уточнение степени выраженности патологического процесса.
- Определение этиологии сердечной недостаточности.
- Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
- Оценка прогноза.
- Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
- Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.
Задачи диагностики:
- Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
- Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
- Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
- Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
- Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
- Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
- Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
- Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
- Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.
Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования:
- На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
- Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
- Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
- Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
- Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.
При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.
На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.
Осложнения
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как
- частые и затяжные пневмонии;
- патологическая гипертрофия миокарда;
- многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
- общее истощение организма;
- нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
- нарушение функций печени и почек;
- внезапная смерть от остановки сердца;
- тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий).
Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.
Лечение хронической сердечной недостаточности
В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.
Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.
Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:
- Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
- Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
- Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
- Кардиотоническая терапия.
- Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.
Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:
- Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
- Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
- Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
- Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
- Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
- Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
- Антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.
Профилактика и прогноз
Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.
Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.
(Visited 11 759 times, 13 visits today)
Источник
Недостаточность
кровообращения(сердечно-сосудистая
недостаточность) – это патофизиологический
синдром, при котором сердечно-сосудистая
система даже в условиях ее напряжения
не может обеспечить гемодинамическую
потребность организма, это приводит к
функциональной и структурной перестройке
(ремоделированию) органов и систем.
В
зависимости от того, какое звено
сердечно-сосудистой системы преимущественно
страдает, различают:
сердечную
недостаточность (СН) – ведущее значение
играет нарушение функции миокарда;сосудистую
недостаточность-несостоятельность
сосудистого русла (гипотония).
Каждая
из форм НК по быстроте развития симптомов
делится на:
острую
– развивается минуты, часы сутки
(например, при инфаркте миокарда);хроническую
– развивается постепенно (месяцы-годы).
Сосудистая
недостаточность:
Острая
сосудистая недостаточность
представлена тремя формами:
коллапс;
обморок;
шок;
хроническая
– вегето-сосудистая дистония.
Сердечная
недостаточность:
Острая
сердечная недостаточность это:
внезапное
нарушение насосной функции сердца,
приводящие к невозможности обеспечения
адекватного кровообращения, несмотря
на включение компенсаторных механизмов;развивается
при инфаркте миокарда, острой
недостаточности митрального и аортального
клапанов, разрыве стенок левого
желудочка.
Острая
сердечная недостаточность имеет три
клинические формы:
сердечная
астма;отек
легких;кардиогенный
шок.
Хроническая
СН (ХСН) –
это клинический синдром, характеризующийся
наличием одышки, сердцебиения при
физической нагрузке, а затем и в покое,
быстрой утомляемости, периферических
отеков и объективными (физикальными,
инструментальными) признаками нарушения
функции сердца в покое; осложняет течение
многих заболеваний сердца.
В
зависимости от характера нарушения
функции сердца ХСН делят на формы:
Систолическую
– обусловлена
снижением сократительной способности
миокарда (систолическая дисфункция
миокарда);
Диастолическую
– нарушение диастолического расслабления
миокарда (диастолическая дисфункция);
Смешанную
– более
распространенная, чаще диастолическая
дисфункция по времени предшествует
систолической.
В
зависимости от преобладания функциональных
нарушений в определенном отделе сердца
ХСН делят на:
Левожелудочковая
– застой в малом круге кровообращения;
Правожелудочковая
–
застой в большом круге кровообращения;
Тотальная
– застой в
обоих кругах.
Основные
причины развития ХСН можно разделить
на:
поражение
мышцы сердца (преимущественно
систолическая недостаточность; фракция
выброса < 40%):
– первичная:
миокарды, дилатационные кардиомиопатии;
– вторичные:
диффузный и постинфарктный кардиосклероз
(поражение сердца при диффузных
заболеваниях соединительной ткани,
токси-аллергических, эндокринных).
гемодинамическая
перегрузка сердечной мышцы:
– давлением
(систолическая перегрузка ЛЖ): стенозы
клапанов (митрального, трикуспидального,
аортального, легочной артерии);
артериальная гипертензия (системная,
легочная).
– объёмом
(диастолическая перегрузка ЛЖ):
недостаточность клапанов сердца;
внутрисердечные шунты (дефект
межжелудочковой перегородки и т.д.);
– перегрузка
давлением и объемом – комбинированные
пороки сердца;
нарушение
наполнения желудочков (преимущественно
диастолическая недостаточность):
– артериальная
гипертензия, гипертрофическая и
рестриктивная кардиомиопатия, слипчивый
перикардит; значительный гидроперикард;
заболевания
с высоким сердечным выбросом:
– тиреотоксикоз,
анемия, ожирение.
Патогенез хсн
С
патогенетических позиций ХСН расценивается
как комплекс гемодинамических и
нейрогуморальных реакций на дисфункцию
сердца.
В
основе современной теории патогенеза
ХСН лежит нейрогуморальная модель. Она
основана на том, что вследствие нарушения
насосной функции сердца происходит:
активация
нейро-гуморальных систем (симпато-адреналовой
(САС), ренин- ангиотензин-альдостероновой
(РААС), выработки антидиуретического
гормона (АДГ), снижается эффект
натрий-уретических факторов;активация
САС приводит к периферической
вазоконстрикции, увеличению ЧСС;активация
РААС ведёт к периферической вазоконстрикции,
перестройке сосудистого русла,
гипертрофии миокарда, задержке натрия
и воды;повышение
выработки АДГ (вазопрессина) сопровождается
вазоконстрикцией, задержкой воды.
На
ранних этапах СН функционируют
компенсаторные механизмы, направленные
на ликвидацию гипоксии жизненно важных
органов (эффект Франка-Старлинга, рефлекс
Бейн-Бриджа); при длительном течении
ХСН они истощаются, СН прогрессирует.
Клинические проявления хсн
Самые
ранние симптомы ХСН:
слабость,
повышенная утомляемость вследствие
неадекватной оксигенации скелетных
мышц;сердцебиение
при физической нагрузке – компенсаторная
активация сердечной деятельности;жажда
– вследствие внутриклеточной дегидратации.
Клиническая
симптоматика ХСН зависит от того, в
каком круге кровообращения возникают
гемодинамические нарушения.
Левожелудочковая
СН –
обусловлена нарушением функции левого
желудочка при аортальных и митральных
пороках, артериальной гипертензии, ИБС
(коронарная недостаточность больше
поражает левый желудочек).
Клинические
проявления обусловлены застоем в малом
круге кровообращения.
Основные
жалобы:
Одышка:
Причины:
накопление
недоокисленных метаболитов в крови
(лактат) при их взаимодействии с
бикарбонатами натрия, способствует
выделению СО2
,
что приводит к раздражению дыхательного
центра;повышение
гидростатического давления в легочных
капиллярах с повышением их проницательности,
транссудация выпота в просвет альвеол;скопление
жидкости в плевральной полости
(гидроторакс).
Особенность
одышки при СН:
усиливается
при физической нагрузке, после еды;усиливается
при переходе в горизонтальное положение
(ночная одышка);приступообразно
усиливается – приступы сердечной астмы.
Кашель:
преимущественно
ночью:непродуктивный
или со скудным отхождением слизистой
мокроты; причина – пропитывание стенок
бронхов транссудатом.кровохарканье
(прожилки крови в мокроте вследствие
разрыва переполненных легочных
капилляров – чаще при митральном
стенозе).
Сердцебиение.
Повышенная
утомляемость.
Данные
объективного исследования:
Общий
осмотр:
–
вынужденное положение ортопное – сидя
с опущенными ногами – уменьшается
венозный возврат, уменьшается преднагрузка
на сердце;
–
акроцианоз.
Исследование
органов дыхания:
–
признаки застойного бронхита: жесткое
дыхание, сухие, затем влажные незвучные
хрипы;
–
при пропитывании стенок альвеол
транссудатом ослабление везикулярного
дыхания, крепитация. Данные явления
более выражены в заднебазальных отделах
легких (подлопаточные, подмышечные
области);
–
синдром гидроторакса, чаще справа.
Исследование
сердечно-сосудистой системы:
–
разлитой, усиленный верхушечный толчок
при компенсаторном усилении сердечных
сокращений, его латеральное смещение
при гипертрофии левого желудочка;
–
смещение
левой границы относительной тупости
сердца влево;
–
изменение конфигурации сердца –
митральная, аортальная;
–
при аускультации сердца – ослабление
I
тона на верхушке;
–
появление дополнительных 3 и 4 тонов
(«ритм галопа»), акцент второго тона на
легочной артерии (повышение давления
в малом круге кровообращения);
–
систолический шум относительной
митральной недостаточности, может быть
аускультативная картина соответствующего
порока;
–
тахикардия;
–
уровень АД – вначале ДАД снижается
(компенсаторное расширение артерии и
капилляров), затем оно повышается
(активация САС, РААС).
Правожелудочковая
СН
Может
развиваться при прогрессировании
левожелудочковой или самостоятельно
(при митральном стенозе, ХОБЛ, эмфиземе
лёгких, пневмосклерозе, первичной
легочной гипертензии)
Клинические
проявления правожелудочковой СН
обусловлены застойными явлениями в
тканях и органах, кровоснабжаемых
сосудами большого круга кровообращения.
Жалобы:
Отеки
– на ногах, у постельных больных – в
области поясницы, крестца; при выраженной
ХСН скопление жидкости в полостях.
Причины
отеков при ХСН:
повышение
гидростатического давления в капилляра;замедление
кровотока;задержка
натрия и воды;снижение
онкотического давления плазмы крови
вследствие уменьшения белковообразовательной
функции печени;
Тупая
боль, тяжесть, распирание в правом
подреберье (растяжение фиброзной капсулы
печени);
Тошнота,
рвота, отсутствие аппетита, метеоризм,
запоры – застойная гастроэнтеропатия;
Уменьшение
суточного диуреза, никтурия – застойная
нефропатия;
Головные
боли, ухудшение умственной деятельности
– нарушение функции ЦНС.
Данные
объективного исследования:
акроцианоз;
отеки
на ногах, могут быть диффузные вплоть
до анасарки;желтушное
окрашивание кожи и слизистых при
кардиальном фиброзе печени.
Исследование
органов дыхания:
признаки
ХОБЛ, эмфиземы легких.
Исследование
сердечно-сосудистой системы:
набухание
шейных вен;положительный
венный пульс;появление
сердечного толчка и эпигастральной
пульсации при гипертрофии и дилатации
правого желудочка;смещение
правой границы относительной тупости
сердца вправо;увеличение
абсолютной тупости сердца;аускультативно
ослабление 1 тона появление дополнительных
тонов, систолического шума в точке
выслушивания трехстворчатого клапана,
акцент 2 тона на легочной артерии
(легочная гипертензия);тахикардия
(рефлекс Бейн-Бриджа)повышение
АД, в основном диастолического.
Исследование
органов пищеварения:
увеличение
живота-асцит, пупочная грыжа;«голова
медузы» – при портальной гипертензии
на фоне кардиального фиброза печени;выбухание
в правом подреберье при значительном
увеличении печени;гепатомегалия
– край закруглен, эластичен, болезненный,
поверхность гладкая;при
развитии фиброза печень плотная, край
заострен;положительный
симптом Плеша – набухание яремной вены
справа при надавливании на печень;при
асците – положительный симптом флюктуации,
притупление перкуторного звука во
фланках.
Классификация
ХСН
По
выраженности гемодинамических изменений
ХСН делят на стадии (Н.Д. Стражеско, В.Х.
Василенко, 1935):
I
стадия (начальная) – скрытая СН, симптомы
(одышка, сердцебиение, утомляемость)
появляются только при физической
нагрузке, отсутствуют объективные
признаки гемодинамических нарушений;
II
стадия (выраженная) – нарушение
гемодинамики, функции органов и обмена
веществ выражены и в покое:
IIА
– умеренные нарушения гемодинамики,
выявляются признаки застоя только в
одном (большом или малом) круге
кровообращения;
IIБ
– глубокие нарушения гемодинамики,
признаки застоя в обоих кругах
кровообращения;
III
стадия (конечная, дистрофическая)-тяжелые
нарушения гемодинамики, стойкие изменения
обмена веществ и функций всех органов,
необратимые изменения структуры тканей
и органов.
В
зависимости от переносимости физических
нагрузок выделяют функциональные классы
(ФК) сердечной недостаточности. Они
могут изменяться на фоне лечения.
При
I
ФК ограничения физической активности
нет. Привычная физическая активность
не сопровождается быстрой утомляемостью,
появлением одышки или сердцебиения.
Повышенную нагрузку больной переносит,
но она может сопровождаться одышкой и
(или) замедленным восстановлением.
При
II
ФК незначительно ограничена физическая
активность. В покое симптомы отсутствуют,
привычная активность сопровождается
утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
Клиника
III
ФК сопровождается заметным ограничением
физической активности. В покое симптомы
отсутствуют, физическая активность
меньшей интенсивности по сравнению с
привычной сопровождается появления
дискомфорта.
При
IV
ФК симптомы сердечной недостаточности
присутствуют в покое и усиливаются при
минимальной физической активности.
Лабораторно-инструментальная
диагностика
Основные
цели дополнительных методов исследования:
исключить
другие заболевания, протекающие со
сходной симптоматикой (анемия,
тиреотоксикоз);выявить
объективные признаки ХСН;выяснить
этиологический фактор ХСН;оценить
степень выраженности ХСН.
Лабораторная
диагностика:
Общий анализ
крови:
исключить
анемию, возможен вторичный эритроцитоз
на фоне гипоксии;лейкоцитоз,
повышение СОЭ – при воспалительных
поражениях миокарда, эндокардите,
присоединении вторичной инфекции
(застойный бронхит, пневмония);
Общий анализ
мочи –
проявления застойной нефропатии;
высокий
удельный вес мочи;умеренная
протеинурия;микрогематурия.
Исследование
уровня мозгового натрийуретического
гормона:
компенсаторное повышение ранний и
достоверный признак СН.
Исследование
уровня тиреотропных гормонов
для исключения тиреотоксикоза.
Биохимический
анализ крови:
уровень
креатинина – повышается при застойном
поражении почек;билирубин,
АСТ, АЛТ – повышение при застойном
поражении печени;гипоальбуминемия
– за счет поражения печени;холестерин,
-липопротеиды
– повышение при ИБС (наиболее
распространенный этиологический фактор
ХСН);гиперфибриногенемия,
положительный С – реактивный белок –
при атеросклерозе (асептическое
воспаление), вторичных инфекциях,
воспалительном поражении миокарда;уровень
калия, натрия:
–
гипонатриемия – признаки высокой
активности ренина плазмы – плохой
прогностический признак;
–
контроль калиемий на фоне лечения
диуретиками.
Инструментальная
диагностика ХСН
Эхокардиография
(ЭхоКГ):
–
позволяет выявить возможные причины
ХСН; диагностика клапанных пороков,
дефекта перегородок, внутрисердечных
тромбов, зон гипокинезии и акинезии,
аневризмы сердца;
-определяет
объективные критерии ХСН, выраженность
процесса ремоделирования сердца
(стадию), характер нарушения функции
миокарда.
Признаки
систолической дисфункции левого
желудочка:
–
уменьшение фракции выброса (ФВ <50%);
–
увеличение конечного диастолического
давления в полости левого желудочка.
Признаки
диастолической дисфункции левого
желудочка:
–
снижение скорости и величины быстрого
накопления ЛЖ (определяется допплер-
методом).
ЭКГ:
–
тахикардия,
возможно экстрасистолия, мерцательная
аритмия, признаки инфаркта миокарда,
рубцового поражения миокарда;
–
гипертрофия левого или правого желудочков;
–
блокады ножек пучка Гиса.
Рентгенография
органов грудной клетки:
–
выявляют
кардиомегалию;
–
признаки застоя в малом круге
кровообращения: снижение прозрачности
легочных полей; линии Керли, затемнение
корней, усиление легочного рисунка,
утолщение костальной плевры.
Сцинтиграфия
миокарда, радионуклидное исследование
–
–
позволяет
оценить степень дисфункции правого или
левого желудочков.
Магнитно-резонансная
томография–более точный
метод определения объема полостей,
толщины стенок, массы миокарда левого
желудочка, позволяет оценить кровоснабжение,
особенности функции миокарда.
Тесты
с физической нагрузкой:
–
велоэргометрия для диагностики ИБС,
определения толерантности к физической
нагрузке;
–
6-минутный тест – для объективизации ФК
ХСН.
Основные
принципы лечения ХСН
Диета
– ограничение ж?