Механизмы развития ишемического инсульта
Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.
Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.
Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.
В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.
Ишемический инсульт – что это
Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.
Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.
Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.
Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.
Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада
Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).
Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.
Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.
Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.
Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.
В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.
В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.
Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.
Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.
Ишемический инсульт – прогноз для жизни
При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).
Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.
Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.
Отек мозга при инсульте – прогноз
Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.
Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.
Причины ишемического инсульта
Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:
- возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
- наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
- значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
- выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
- длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
- сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
- сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
- кардиосклероз и инфаркт миокарда;
- острый коронарный синдром (стенокардия);
- отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
- различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
- болезни почек;
- болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
- тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
- посттравматические тромбоэмболии;
- компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
- нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.
Инфаркт мозга – классификация
Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:
- атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
- кардиоэмболическими (около25%);
- лакунарными (около 30%);
- гемодинамическими;
- связанные с гемореологической микроокклюзией;
- неуточненные (причину выявить не удается).
В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.
По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.
Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:
- легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
- средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
- тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.
Шкала NIHSS
Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.
При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.
Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.
При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.
Ишемический инсульт. Симптомы
Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:
- во время сна,
- после приема горячей ванны,
- физического или эмоционального перенапряжения и т.д.
Показательно также и наличие специфических предвестников:
- транзиторные атаки ишемии,
- гипертонические кризы,
- приступы мерцательной аритмии или стенокардии.
Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.
Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.
Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.
В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.
Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.
Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.
Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.
Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.
При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.
Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.
Диагностика инсульта
Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.
Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).
Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.
Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.
Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.
Ишемический инсульт. Лечение
Все терапевтические мероприятия будут направлены на:
- восстановление полноценного кровообращения;
- поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
- коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
- устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
- поддержание адекватного АД;
- устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
- купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
- профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.
Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.
В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.
Инсульт ишемический левая сторона – последствия
Инсульт ишемический правая сторона – последствия
Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.
Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.
Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля
Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.
Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):
Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.
Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.
Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.
Прогноз выживаемости и профилактика
Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.
Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).
Источник
Автор Руслан Хусаинов На чтение 5 мин. Опубликовано 01.06.2015 19:48
Обновлено 18.06.2017 19:26
Ишемический инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций.
Причина развития ишемического инсульта
Церебральная сосудистая патология устойчиво занимает ведущее место среди причин инвалидизации и смертности населения всего мира. Только в России ежегодно отмечается до 300 тысяч инсультов, летальность при которых достигает 35%.
В настоящее время признана и развивается концепция гетерогенности инсульта, обозначившая значительное многообразие его причин. Факторами риска развития ишемического инсульта являются артериальная гипертензия, частые стрессовые ситуации, гиподинамия, погрешности в питании и образе жизни, приводящие к атеросклерозу и гормональным сдвигам в организме. В развитии преходящих нарушений мозгового кровообращения, ретинального кровообращения и ишемического инсульта описана роль артерио-артериальных эмболов, патологических изменений магистральных сосудов головы. Важная роль в развитии ишемических нарушений мозгового кровообращения принадлежит и изменениям функционирования систем гемостаза и фибринолиза.
Механизм развития ишемического инсульта
Следует учитывать и нейроэндокринные влияния, в частности, со стороны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Здесь важным является ретуширующее воздействие данной эндокринной оси на системный и мозговой кровоток в виде повышения сердечного выброса и церебральной перфузии, а также тонус периферических сосудов и сосудов мозга.
В этой ситуации «выброс» кортикостероидов потенцирует действие катехоламинов; одновременно высвобождаются эндогенные опиаты, изменяющие кровоток в микроциркуляторном русле за счет инактивации катехоламинов. Это, в свою очередь, приводит к замыканию «порочного круга».
Важная роль в возникновении ОНМК может принадлежать и изменению реологических свойств крови, определяющих в значительной степени кровоток на капиллярном уровне и уровень мозгового метаболизма. Показано, что при снижении уровня гематокрита приблизительно до 30% уменьшается содержание кислорода, однако его транспорт кровью возрастает вследствие снижения вязкости крови и ускорения мозгового кровотока. Повышение гематокрита до 50% и более приводит к возрастанию вязкости крови, значительному снижению мозгового кровотока и появлению зон ишемии мозговой ткани. Вопрос о роли реологических свойств крови в возникновении ОНМК требует дальнейшего изучения. В последние годы доказано существование взаимосвязи между компонентами свертывающей системы и эндотелием и клеточно-сосудистыми составляющими гемостаза.
Клинические проявления ишемического инсульта.
Одной из наиболее часто встречающихся и сопровождающихся наиболее тяжелыми нарушениями, прежде всего двигательных функций локализаций возникновения ишемического инсульта является бассейн средней мозговой артерии.
Клинически окклюзия средней мозговой артерии в зависимости от ее степени и локализации проявляется следующей клинической симптоматикой:
1) полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширный очаг поражения и проявляется гемипарезом или гемиплегией (чаще фацио-брахиального типа); гемианестезией, парезом взора, гемианапсией, афазией (при левополушарной локализации очага), анозогнозией и аутотопагнозией;
2) неполный тромбоз ствола в начальном отделе с нарушением кровообращения в основном в глубоких ветвях лобно-орбитальной артерии ведет к развитию инфаркта в области внутренней капсулы, скорлупы, хвостатого ядра, бледного шара, ограды, задне-наружных отделов орбитальной и частично нижней лобной извилин с развитием гемиплегии (за счет поражения стриарной системы), незначительно выраженным нарушением чувствительности, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, моторной афазией;
3) закупорка сосуда после отхождения глубоких ветвей вызывает деструкцию коры и белого вещества в задних отделах средней и нижней лобных извилин, передней и задней центральных извилин, иногда в верхней височной извилине и клинически проявляется гемиплегией фацио-брахиального типа; при левополушарной локализации развиваются афазия, алексия, аграфия, акалькулия, апраксия, агнозия; при обширном очаге могут наблюдаться тотальная афазия, гемианапсия;
4) закупорка ствола в дистальном отделе обусловливает нарушение кровообращения в задней теменной, задней височной и угловой артериях с развитием инфаркта в нижней теменной дольке, передней части затылочной доли, в заднем отделе верхней и средней височных извилин с развитием гемианопсии или нижнеквадрантной гемианопсии, сенсорной или амнестической афазии, апраксии, иногда анозогнозии и аутотопагнозии.
Методы восстановительного лечения после ишемического инсульта
Учитывая патогенетические механизмы ишемического инсульта, лечебная практика направлена в первую очередь на восстановление и поддержание физиологических границ гемокоагуляции и процессов метаболизма в нервной ткани мозга. Для коррекции данных механизмов используют препараты с антикоагулянтным действием, с вазоактивным, вазопротекторным эффектом и метаболическим действием, артериальную гипертензию купируют кардиоселективными В-адреноблокаторами. Среди наиболее употребляемых лекарственных средств следует выделить: антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, трентал, тиклопидин и др.), сосудистые препараты (кавинтон, сермион, редергин, танакан, инстенон), ноотропные препараты (ноотропил, глицин, пиридитол, аминалон и др.), витамины и седативные средства. По данным зарубежных авторов отмечена низкая эффективность сосудистых и ноотропных препаратов в лечение инсультов. Лекарственная терапия дополняется психотерапией, занятиями с логопедом.
Значительное место в восстановительном лечении всего комплекса постинсультных нарушений принадлежит использованию широкого арсенала методов физиотерапии, включающего массаж, лечебную физкультуру, различные варианты бальнеотерапии и аппаратной физиотерапии и их сочетанное применение. Широкое применение, особенно в рамках санаторно-курортного лечения, находит использование природных физических средств таких, как климатотерапия, аэрогелиотерапия, талассотерапия, минеральные ванны различного состава (сероводородные, радоновые, углекислые, хлоридные натриевые и др.), грязевые аппликации.
По данным современных исследований применение физических факторов лечения способствует мобилизации адаптивных реакций организма, может оказывать тренирующее действие на различные системы организма, стимулирует процессы восстановления нарушенных двигательных и сенсорных функций.
Источник