Механизмы компенсации при сердечной недостаточности

Механизмы компенсации при сердечной недостаточности thumbnail
  1. Интракардиальные (миокардиальные):
    срочные и долговременные.

  2. Экстракардиальные.

Срочные механизмы компенсации СН:

  1. в ответ на кратковременную перегрузку
    объемом
    гетерометрический
    механизм
    компенсации (закон
    Франка-Старлинга). Повышение сократимости
    миокарда при его растяжении притекающей
    кровью.

  2. в ответ на кратковременную перегрузку
    давлением
    гомеометрический
    механизм
    компенсации (феномен
    Анрепа). Происходит при неизменной
    длине миоцитов. Такой механизм называют
    гомеометрическим, поскольку он
    реализуется без значительного изменения
    длины мышечных волокон, за счет увеличения
    изометрического напряжения. Энергетически
    более затратный, чем гетерометрический
    механизм компенсации.

  3. тахикардия является результатом
    рефлекторной реакции, возникающей при
    повышении давления в устьях полых вен
    и в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа).

  4. Повышение сократимости сердца в
    результате активации симпатико-адреналовых
    влияний
    (положительный инотропный
    эффект). Характеризуется увеличением
    частоты и силы сокращений
    . Несмотря
    на то, что тахикардия поддерживает до
    известных пределов минутный объем
    сердца, она содержит в себе и слабую
    сторону.
    Так, при тахикардии уменьшается
    продолжительность общей диастолы
    сердца и диастолы желудочков, что
    отражается на восстановлении
    энергетических резервов сердца.

Долговременные механизмы
компенсации СН

Ремоделирование миокарда – это
структурно-геометрические изменения
и прогрессирующее нарушение функции
миокарда в ответ на длительную повреждающую
перегрузку или потерю части функционирующего
миокарда (Е. Браунвальд). Термин
«ремоделирование сердца» введен в
литературу N.Sharp в конце 70-х гг. XX-го
века для обозначения структурных и
геометрических изменений сердца после
острого инфаркта миокарда (ИМ).

Варианты ремоделированиясердца:

  • гипертрофия миокарда;

  • дилатация полостей сердца;

  • изменение типа геометрии желудочков;

  • фиброз миокарда.

Гипертрофия миокарда. Длительная
нагрузка на сердечную мышцу сопровождается
увеличением нагрузки на единицу мышечной
массы, повышением интенсивности
функционирования ее структур (ИФС). В
ответ на это активируется генетический
аппарат мышечных и соединительно-тканных
клеток. Усиливается синтез белков, что
ведет к быстрому увеличению объема
мышечного волокна, его гипертрофии. При
этом наблюдается увеличение объема
каждого сердечного мышечного волокна,
общее же число волокон остается
неизменным. Гипертрофия миокарда ведет
к снижению нагрузки на единицу мышечной
массы до нормального уровня, нормализации
ИФС.

Гипертрофия миокарда – явление
приспособительное, направленное на
выполнение повышенной нагрузки без
существенного увеличения нагрузки на
единицу мышечной массы миокарда.

Различают физиологическую
(рабочую) и патологическую гипертрофию
мышцы сердца. Физиологическая гипертрофия
возникает в результате усиленной работы
в течение длительного времени при
условии хорошего питания. При этом масса
сердца увеличивается пропорционально
развитию скелетной мускулатуры (например,
гипертрофия сердца у спортсменов).
Коэффициент полезного действия у
гипертрофированного сердца увеличен.
Патологическая гипертрофия
возникает при различных процессах в
самом сердце или сосудах, когда создаются
затруднения к опорожнению полостей
сердца или условия, способствующие
увеличению систолического объема, то
есть ведущие к перегрузке миокарда. При
этом масса сердца увеличивается
независимо от развития скелетной
мускулатуры.

Функциональные и обменные особенности
миокарда при гипертрофии:

1. нарушение регуляции гипертрофированного
сердца в связи с отставанием роста
нервных окончаний от увеличения массы
кардиомиоцитов,

2. снижение сосудистого обеспечения
миокарда в результате отставания роста
артериол и капилляров от увеличения
размеров и массы мышечных клеток, т.е.
развития относительной коронарной
недостаточности,

3. большое увеличение объема клеток
миокарда в сравнении с их поверхностью.
Учитывая, что в сарколеме локализованы
ферменты транспорта катионов, субстратов
метаболизма, рецепторные белки, эти
измменения обусловливают развитие
ионного дисбаланса, нарушение метаболизма
кардиомиоцитов, ухудшение снабжения
кислородом и другими питательными
веществами,

4. снижение уровня энергообеспечения
клеток миокарда в результате отставания
возрастания массы митохондрий по
сравнению с массой миофибрилл,

5. нарушение пластических процессов в
кардиомиоцитах в результате отставания
роста массы ядра от роста массы цитоплазмы,
относительного снижения числа митохондрий,
уменьшения поверхности клеток, объема
микроциркуляторного русла и дефицита
энергии и субстратов, необходимых для
биосинтеза структур.

Стадии развития компенсаторной
гиперфункции сердца (по Ф.З. Меерсону).

1. Аварийная стадия – развивается
непосредственно после увеличения
нагрузки, характеризуется сочетанием
патологических изменений в миокарде
(исчезновение гликогена, сниж. креатинина,
сниж. К, увел. Na, мобил.
гликолиза, увел. лактата) с мобилизацией
резервов миокарда и организма м целом.

2. Стадия завершившейся гипертрофии
и относительной устойчивой гиперфункции
– процесс гиперфункции завершен, ув.
массы сердца (100-120%), ИФС в норме, патол.
изменений в миокарде нет, потребность
кислорода и образ. АТФ в норме, нормализация
гемодинамических показателей.

3. Стадия постепенного истощения и
прогрессирующего кардиосклероза

глубокие обменные и структурные изменения
в миокарде, часть мышечных волокон
гибнет и замещается соединительной
тканью, увел. ИФС, нарушается регуляторный
аппарат сердца. Прогрессирующее истощение
компенсаторных резервов приводит к
возникновению хронической недостаточности
сердца, а в дальнейшем – к недостаточности
кровообращения.

Дилатациярасширение полостей
пораженного сердца  является следствием
гипердиастолы, возникающей при
возвращении крови, например, в левый
желудочек из аорты (при недостаточности
полулунных клапанов аорты). В дальнейшем
наступает расстройство коронарного
кровообращения в связи с продолжающимся
переполнением кровью полостей сердца
и увеличением растяжения волокон
миокарда (компенсирует минутный объем
сердца). В результате этих процессов
расширение полостей сердца (тоногенная
дилатация) может в дальнейшем перейти
в состояние миогенной дилатации.

Дилатация
с
ердца
тоног
енная (d.
cordis tonogena; син.: Д. сердца активная, Д.
сердца компенсаторная, Д. сердца
концентрическая) — Д. с., обусловленная
повышением внутриполостного давления
при отсутствии первичных патологических
изменений миокарда; при Д. с. т. наблюдается
равномерная гипертрофия миокарда.

Дилатация
с
ердца
миог
енная (d.
cordis myogena; син.: Д. сердца застойная, Д.
сердца пассивная, Д. сердца эксцентрическая) —
Д. с., обусловленная патологическими
изменениями миокарда и снижением его
сократительной функции.

Дилатация сердца и
тахикардия являются грозными симптомами
начинающейся декомпенсации сердечной
деятельности.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

При развитии сердечной недостаточности возникает ряд компенса­торных механизмов — кардиальных и экстракардиальных, которые длительное время могут способствовать поддержанию сократительной функции миокарда и обеспечивать МОК на уровне, соответствующем потребностям организма.

К первым относятся гипертрофия миокарда с его гиперфункцией, а также механизм Франка-Старлинга, суть кото­рого заключается в следующем: чем больше растяжение мышечного волокна, тем больше сила сокращения.

Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка:

1) Срочные:

Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии.

Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.

Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их.

Наиболее полезен гетерометрический механизм – меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы – период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Вид гемоди-намической перегрузки/или повреж­дение Механизм срочной интракардиальной компенса­ции Исход ремоде-лирования (долговремен­ной интракардиальной ком­пенсации) Нарушение гемодина­мики Клинические проявления
I.Перегрузка объемом Гетерометрический (закон Франка-Старлийга) Дилатация Систоличе­ская дисфункция Синдром малого выброса
2.Перегрузка давлением (сопротивлением) Гомеометриче ский (закон Анрепа Гипертрофия Диастоличесская дисфункция Синдром за­стоя на путях притока в ослабленный отдел сердца
3. Повреждение миокарда Заместительный склероз (?) Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией) Сочетание сиситолической и диастолической дисфункции Сочетание обоих синдромов

Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда

при ↑ нагрузки возникает гипертрофия стенки полости→

утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→

данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости

тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)

==============================================================

Сердце обладает способностью выполнять повышенную работу и компенсировать возможные расстройства кровообращения. В зави­симости от вида нагрузки включается один из двух внутрисердечных механизмов компенсации: при перегрузке объемом крови — гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга), при по­вышении сопротивления оттоку крови — гомеометрический меха­низм компенсации (см. Курс нормальной физиологии).

Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки на сердце не равноценны. Гетерометрический механизм компенсации экономнее гомеометрического, чем, возможно, и объясняется более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопро­вождаются включением механизма Франка-Старлинга, например, не­достаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия.

Кроме внутрисердечных механизмов компенсации, свойствен­ных даже изолированному, лишенному регуляторных влияний серд­цу, имеются еще и внесердечные регуляторные механизмы, способ­ные компенсировать повышенную нагрузку (краткосрочные — та­хикардия, возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы, а также долгосрочные механизмы компенсации — гипер­трофия миокарда и др).

Если при повышении нагрузки компенсаторные механизмы не в силах справиться с перегрузкой, развивается острая недостаточность сердца, сопровождающаяся нарушениями структуры и обмена мио­карда (при инфаркте миокарда, тромбозе клапанного отверстия и т.д.). Но в большинстве случаев сердце справляется с повышенным уровнем работы в течение длительного времени. Однако при этом в миокарде развивается ряд специфических обменных и структурных изменений, приводящих к увеличению массы и работоспособности сердца (гипертрофия миокарда).

================================================



Источник

Причинами сердечной недостаточности могут быть острые или хронические патологии сердечно-сосудистой системы. Даже банальная гипертония может отрицательно повлиять на насосную функцию сердца. Постепенно орган изнашивается, поэтому хроническая сердечная недостаточность проявляется в старшем возрасте и приходит с ночным кашлем и отеком ног в конце рабочего дня.

Патология повышает риск внезапной сердечной смерти. Она имеет прогрессирующий характер, поэтому необходимо знать, как лечить сердечную недостаточность и увеличить свою продолжительность жизни.

Что это такое

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором насосная функция сердца не может обеспечить снабжение тканей кислородом в соответствии с потребностями. То есть кислорода нужно гораздо больше, чтобы организм нормально функционировал и сердце перестает справляться со своими обязанностями.

Клинически синдром хронической сердечной недостаточности проявляется снижением толерантности к физическим нагрузкам, задержкой жидкости в организме и снижением продолжительности жизни.

Сердечная недостаточность редко возникает как самостоятельное заболевание, она чаще прогрессирует на фоне других патологий сердечно-сосудистой системы. Чтобы поставить диагноз хронической сердечной недостаточности, необходимо оценить 2 критерия:

  1. субъективные симптомы, которые развиваются у пациента;
  2. документальное подтверждение систолической или диастолической дисфункции, полученной при помощи эхокардиографии.

Классификация

Сердечная недостаточность делится на:

  1. Впервые диагностированную.
  2. Транзиторную. Лечения требует сердечная недостаточность на фоне острых патологий, например, после инфаркта миокарда.
  3. Хроническую. Ее называют стабильной или застойной сердечной недостаточностью.

Сердечно-сосудистая недостаточность имеет тенденцию к прогрессированию симптоматики. Анатомически различают левожелудочковую и правожелудочковую. Правожелудочковая провоцирует застой в большом круге кровообращения, а левожелудочковая – в малом.

Сердечная недостаточность может протекать:

  • Со сниженной функцией выброса левого желудочка (менее 45%);
  • С умеренным снижением фракции выброса левого желудочка;
  • С сохраненной функцией левого желудочка (более 50%).

Классификация по Стражеско и Василенко подразумевает деление хронической сердечной недостаточности на стадии:

  1. Стадия 1. Определяется только при физических нагрузках. В состоянии покоя функция сердца не нарушена.
  2. Стадия 2. Делится на 2А и 2Б. В стадии 2А происходит застой крови только в 1 круге кровообращения. В стадии 2Б страдает вся сердечно-сосудистая система.
  3. Стадия 3. Тяжелые нарушения гемодинамики, которые характеризуются изменениями со стороны всех внутренних органов. Часто осложняется асцитом с симптомом «головы медузы» на передней брюшной стенке.

Соответствие по функциональным классам Нью-Йоркской Ассоциации сердца:

  • І стадия -ІІ ФК (на фоне адекватного лечения – І ФК);
  • ІІ А стадия — ІІІ ФК (на фоне адекватного лечения – ІІ ФК, редко І ФК);
  • ІІ Б стадия — ІV ФК (на фоне адекватного лечения – ІІІ ФК, редко ІІ ФК);
  • ІІІ стадия — ІV ФК (на фоне адекватного лечения – ІІІФК).

В зависимости от состояния пациента и его лечения, сердечная недостаточность бывает декомпенсированной или компенсированной (более благоприятная форма).

Симптомы

Симптомы и признаки хронической сердечной недостаточности:

  1. Признаки и возможности компенсации хронической сердечной недостаточности. ПМП при острой сердечной недостаточностиСимптомы

    отдышка, в том числе и внезапная ночная отдышка при сердечной недостаточности;

  2. слабость и быстрая утомляемость;
  3. облегчение состояния в положении сидя, откинувшись назад, с вытянутыми ногами вперед (ортопное);
  4. набухание и отечность голеней.

Менее часто пациенты жалуются на такие симптомы при сердечной недостаточности:

  1. ночной кашель;
  2. сердцебиение;
  3. дисфункция кишечника и ощущение вздутия живота;
  4. увеличение массы тела более 2 кг за неделю;
  5. депрессия.

Редко вместе с кашлем появляются хрипы и даже отек яичек у мужчин при сердечной недостаточности.

Что объективно может увидеть, услышать и оценить врач при осмотре пациента с хронической сердечной недостаточностью:

  1. набухание и пульсация яремных вен;
  2. смещение верхушечного толчка влево;
  3. появление патологического третьего тона во время выслушивания сердцебиения (ритм «галопа»).

Возможные изменения:

  1. двусторонние периферические отеки ног при сердечной недостаточности;
  2. сердечные шумы;
  3. нерегулярность пульса;
  4. учащенное дыхание (тахипное);
  5. увеличение живота в объемах асцит, гепатомегалия.

Первые признаки сердечной недостаточности – отдышка, отечность ног. Они могут компенсироваться за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Эти симптомы часто пропадают в спокойном состоянии, после отдыха.

Видео

Посмотрите фильм о механизмах работы сердца и появлении хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика

Кашля, отечности ног и других признаков сердечной недостаточности мало для постановки диагноза. Необходимо провести ряд дополнительных клинических и инструментальных обследований.

Изначально записывают ЭКГ. Изменений, которые видны на кардиограмме при ХСН, являются неспецифическими, то есть они характерны и для других патологий, а не только для хронической сердечной недостаточности.

ВНИМАНИЕ! ЭКГ является первым показательным методом диагностики при острой сердечной недостаточности.

На ЭКГ возможны сопутствующие синдромы нарушения проводимости импульсов или автоматизма сердца. Также можно увидеть гипертрофию желудочков по косвенным признакам высоты зубца R.

Например, если в грудных отведениях (от V1-V6) зубец R увеличивается от 1 к 6, то это один из признаков гипертрофии левого желудочка и одна из причин сердечно-сосудистой недостаточности.

Затем проводят ЭхоКГ с допплером. Оценивают фракцию выброса крови из желудочков, скорость кровотока, наличие возможной регургитации, возвращения крови в камеры.

Признаки и возможности компенсации хронической сердечной недостаточности. ПМП при острой сердечной недостаточностиКардиомегалия из-за ХСН на рентгене

Рентгенограмма грудной клетки также выполняется при ХСН. На ней можно увидеть кардиомегалию, то есть увеличение сердца в размерах, застойные явления в легких, отек легких, плевральный выпот и даже застойную пневмонию при сердечной недостаточности.

Проводят общий анализ крови, определяют выделительную функцию почек при помощи подсчета СКФ (скорости клубочковой фильтрации). По возможности делают определение количества натрийуретических пептидов NT-pro BNP и BNP.

ВНИМАНИЕ! Заподозрить ХСН можно когда NT-pro BNP ≥ 125 пкг/мл или BNP ≥ 35 пкг/мл.

Лечение

Препараты при сердечной недостаточности направлены на ликвидацию симптомов и облегчения насосной функции сердца. Полностью избавиться от недостаточности не получится.

Ингибиторы АПФ

Средства назначают в комбинации с бета-блокаторами. Они обладают легким ремоделирующим эффектом, что улучшает состояние сердечной мышцы.

Эналаприл10-20 мг 2 р. в день
Каптоприл50 мг 3 р.в д
Лизиноприл20-40 1 р.в д
Рамиприл5 мг 1 р. в д
Трандолаприл4 мг 1 р. в день

Если пациент не может принимать ингибиторы АПФ, ему назначают препараты из группы БРА (Вальсартан, Кандесартан).

На фоне приема препаратов из группы иАПФ может усилиться кашель.

Бета-блокаторы

Показаны всем пациентам с хронической сердечной недостаточностью, за исключением тем, у кого есть бронхиальная астма, синдром слабости синусового узла.

Нельзя назначать бета-блокаторы до купирования отека легких.

Можно выбрать Бисопролол (10 мг 2 раза в день) или Карведилол (25-50 мг 2 раза в день).

Диуретики

Делается акцент на петлевых диуретиках. Которые особо эффективны в качестве лекарств при отеках ног во время сердечной недостаточности или отеков легких. Назначается Фуросемид или Торасемид. Иногда лекарства комбинируются с Гидрохлортиазидом.

Другие средства

Назначают антагонисты альдостерона в таблетках — Эплеренон и Спиронолактон. Нельзя назначать пациентам с высоким уровнем калия в крови, и если пациент принимает одновременно иАПФ и БРА.

Дополнительно можно дать пациенту Ивабрадин, для замедления синусового ритма. А также при ХСН с осторожностью используется Дигоксин – препарат дигиталиса, сердечный гликозид, стимулирующий силу сердечных сокращений.

Если есть нарушения сердечного ритма, то для профилактики тромбообразования назначают пероральные антикоагулянты (Варфарин, Неодикумарин) или НОАК (Ксарелто). При повышенном количестве липопротеидов низкой плотности лечение дополняют статинами (Розувастатин, Аторвастатин).

Видео с рецептами народных средств

Посмотрите перечень народных рецептов и средств для лечения хронической сердечной недостаточности. Не используйте рецепты без предварительной консультации с врачом.

Питание при ХСН

Диета при сердечной недостаточности должна ограничивать воду и соль. Рекомендуется употребление жидкости до 1 литра в день. Если пить хочется или пациент принимает диуретики, то количество жидкости можно увеличить до 1,5 литров.

Количество соли ограничивают по причине того, что натрий повышает давление из-за активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задерживает жидкость в организме. В такой ситуации ноги опухают при сердечной недостаточности еще больше, появляются отеки или «мешки» под глазами. Количество соли снижают до 1,5 граммов в день.

Рекомендуется ограничить количество употребляемых животных жиров. Их должно быть 30%, а растительных 70%. Это необходимо для разгрузки сердечно-сосудистой системы и снижения уровня экзогенного, то есть внешнего холестерина.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность может появиться как:

  1. резкое обострение хронической сердечной недостаточности, декомпенсация;
  2. отек легких;
  3. острая сердечная недостаточность с высоким артериальным давлением;
  4. кардиогенный шок;
  5. изолированная правожелудочковая острая сердечная недостаточность без отека легких с повышением давления в яремных венах;
  6. острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть).

ПМП или первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности включает в себя: оксигенотерапию, петлевые диуретики. Если развилась левожелудочковая недостаточность в комбинации с повышенным давлением, можно назначить вазодилятаторы (нитропрусид натрия 0,3 мкг/кг/мин, до макс. 5 мкг/кг/мин).

В случае низкого систолического артериального давления назначают дофамин или добутамин, чтобы увеличить сердечный выброс и сократимость миокарда.

=

=

Источник