Механизм возникновения белого инфаркта с геморрагическим венчиком

Инфаркт— это мертвый участок органа или ткани, выключен­ный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт —разновидность сосудистого (ише-мического) коагуляционного либо колликвационного некроза

Причиныразвития инфаркта:

• острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тром­бозом или эмболией, сдавлением артерии;

• функциональное напряжение органа в условиях недоста­точного его кровоснабжения.

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную фор­му. При этом заостренная часть клина обращена к воротам орга­на, а широкая часть выходит на периферию.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения

уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

зависимостиот механизма развития и внешнего вида раз­личают:

• белый (ишемический) инфаркт (в результате полного пре­кращения притока артериальной крови в органах);

• красный (геморрагический) инфаркт (из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла);

• белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Различают асептический и септический инфаркты. Большин­ство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внеш­ней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей струк­туры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значениеимеют инфаркты сердца (мио­карда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желу­дочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом, эпикардом, в толще миокарда или охватывать всю толщу миокарда. В области инфаркта на эндокарде нередко обра­зуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложе­ния, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных рас­стройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг крас­ного размягчения мозга). В области ствола мозга ниже виллизие­ва круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализу­ется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геМморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэм­болия, реже — тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

В почках инфаркт белый с геморрагическим венчиком, кону­совидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.

В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактив­ным фибринозным воспалением капсулы и последующим обра­зованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергают­ся септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Инфаркт — необратимое повреждение ткани, которое характе­ризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соедини­тельной ткани.

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для оконча­тельного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1—2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6—8 недель и больше.

Неблагоприятные исходы инфаркта: гнойное его расплавление, в сердце — миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно вели­ко прежде всего потому, что инфаркт — ишемический некроз, т. е. участок органа выключается из функционирования.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9063 — | 7212 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

— очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значи­тельного снижения артериального притока, реже — венозного оттока.

Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз.

Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточ­ного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магист­ральным расположением сосудов возникают треугольные (конусо­видные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт

воз­никает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, поч­ках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и поч­ках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и ана­стомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.

Красный (геморрагический) инфаркт

развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы брон­хиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвео­лярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализа­ции) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключи­тельно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитыва­ется кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро­фаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит орга­низация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприят­ный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

ИНФАРКТ (лат. infarctus от infarcire набивать, наполнять, втискивать; син. дисциркуляторный некроз) — очаговый некроз органа, являющийся следствием внезапного нарушения местного кровообращения.

Термин «инфаркт» был предложен Р. Вирховом для обозначения омертвевшего участка ткани, инфильтрированного («инфарцированного») эритроцитами.

Непосредственной причиной развития И. является препятствие кровотоку, внезапно возникающее в соответствующем отрезке артерии. Предполагали, что И. развивается лишь в органах с так наз. концевыми артериями, не имеющими анастомозов. Однако в дальнейшем было установлено, что анастомозы между конечными ветвлениями артерий имеются во всех органах, хотя степень их выраженности неодинакова. Малый калибр сосудов, индивидуальные варианты ветвления и аномалии развития их, недостаточное количество сосудистых анастомозов, свойственные данному органу, являются предпосылками для возникновения И. в условиях общих расстройств кровообращения. Только закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению ткани органа без предшествующих общих гемодинамических расстройств.

При неполном закрытии просвета сосуда причиной развития И. является несоответствие потребности в питании функционально отягощенного органа и недостаточного кровоснабжения данного участка. Такое несоответствие может наблюдаться, напр., при гипертонической болезни, пороках сердца и обусловлено не столько сужением сосудов, сколько потерей ими эластичности и их неспособностью к адаптационному расширению. Ишемия (см.) определенного участка органа с минимальным кровотоком может возникать также при резком падении АД. Развитие И. в этом случае является показателем недостаточности общего кровообращения (И. мозга, миокарда). Для развития И. сердечной мышцы продолжительность ишемии, по экспериментальным данным, составляет 20 мин., для образования И. мозговой ткани — достаточно 5 — 6 мин. Макроскопически и микроскопически некроз ткани в зоне И. миокарда четко выявляется на 2-е сут. На более ранней стадии (так наз. донекротический период) удается выявить нарушения микроциркуляции, очаги контрактурного сокращения сосудистых миоцитов или их лизис. Большое значение в механизме развития тканевых изменений при И. принадлежит гипоксии (см.). Нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях в связи с расстройством кровообращения ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена, которые оказывают влияние на коллоиды тканей, стенки сосудов и приводят к их некрозу (см.).

Большое значение в развитии И. имеет внезапное сужение или закрытие сосудистого просвета, поэтому наиболее частой причиной И. является тромбоз (см.) и эмболия (см.), реже спазм (см.). В этих условиях коллатерали оказываются недостаточными, легко возникают дистонические явления и закупорка сосуда приводит к И.

И. чаще встречаются в сердце (см.), почках (см.), селезенке (см.), легких (см.), головном мозге (см.), сетчатке (см.), кишечнике (см.). И. в почках, селезенке, легких имеет клиновидную форму, что связано с их ангиоархитектоникой (магистральный тип сосудов, направляющихся от ворот к периферии), захватывает центральную часть ишемизированной области; при этом острие клина направлено в сторону препятствия кровотоку (места закупорки или резкого сужения сосуда), а широкая часть (основание) обращена на периферию органа. В мышце сердца И. имеет неправильную форму, захватывая послойно различные зоны миокарда, начиная от подэндокардиальных слоев, что обусловлено рассыпным типом ветвления сосудов; в кишечнике И. резко отграничен, протяженность его зависит от калибра закупоренной артерии.

На фоне общих и местных расстройств кровообращения в разных органах могут возникать небольшие, иногда микроскопических размеров, очаги некроза — микроинфаркты, характерные для миокарда и головного мозга. В возникновении их определенную роль могут играть перепады давления в мелких сосудах, а также несоответствие между повышенной потребностью в питании ткани и недостаточным кровотоком в условиях эмоциональной или физ. нагрузки, а также метаболические нарушения, обусловленные гипоксией или ишемией.

Различают три вида И.: белый (ишемический, анемический), красный (геморрагический), белый с геморрагическим поясом.

Белые (ишемические) И. наблюдаются в почках, селезенке, головном мозге, миокарде (цветн. рис. 1 и 3). Они треугольной формы, желтовато-белого цвета (отсюда название «белый»), довольно резко отграничены от окружающей ткани, плотной консистенции. Возникают в связи с полным прекращением тока крови в данном сосуде и его разветвлениях. Некроз в таких случаях всегда вначале носит характер сухого коагуляционного.

Красные (геморрагические) И. наблюдаются в легких (цветн. рис. 2), в кишечнике, иногда в селезенке и головном мозге; возникают, как правило, в условиях декомпенсации кровообращения и венозного застоя: в легких — при сердечной недостаточности различного происхождения, в селезенке — при тромбозе ее вены, в головном мозге — при тромбозе яремных вен или синусов твердой мозговой оболочки. При этом имеет место обратный ток венозной крови в зону И., паралитическое расширение сосудов, повышение их проницаемости и пропитывание зоны И. кровью. Геморрагический И. треугольной формы, на разрезе темно-красного цвета, что определяет его название, довольно резко отграничен от окружающей ткани. Со временем И. бледнеет вследствие гемолиза эритроцитов.

Белый И. с геморрагическим поясом — белого или светло-серого цвета с темно-красным ободком — наблюдается в сердце и селезенке, иногда в почках. Зона кровоизлияния возникает в связи с тем, что рефлекторный спазм по периферии И. быстро сменяется паралитическим расширением и переполнением кровью капилляров с развитием явлений престаза, стаза (см.) и диапедезного кровоизлияния (см. Диапедез).

В отдельную группу следует выделить близкие к геморрагическим так наз. застойные, или венозные, И., обусловленные закрытием просвета и прекращением оттока крови по сравнительно крупным венозным стволам или тромбозом большого количества мелких вен. Застой крови, отек и массивные кровоизлияния создают условия, не совместимые с жизнедеятельностью тканей,— возникает инфаркт. Такие венозные застойные И. наблюдаются в кишечнике при тромбозе брыжеечных вен, в почках при нарастающем тромбозе почечных вен, в селезенке при закупорке просвета селезеночной вены.

Одновременно или последовательно в различных органах могут возникать множественные И. разной локализации, формы и размеров. Можно также наблюдать образование свежих очагов некроза по периферии более старых, организующихся И., а также появление свежих некрозов в сохранившихся участках паренхимы в толще И. Это может быть обусловлено прогрессированием нарушения кровообращения с захватом новых сосудистых ветвей, напр, при распространении в их просвет тромба, ухудшением кровообращения в связи с падением кровяного давления или, как это бывает при инфаркте миокарда (см.), с внезапной неадекватной физ. или эмоциональной нагрузкой. Этому предшествуют изменения на уровне внутриклеточных органелл и макромолекул — набухание и разрушение крист митохондрий, изменения ультраструктуры саркоплазматического ретикулума, накопление липопротеидных комплексов.

Гистохимически в зоне И. определяется снижение и исчезновение гликогена (в миокарде, печени, почках), снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, уменьшение содержания ДНК и РНК, накопление нейтральных мукополисахаридов типа сиаловых к-т, нарушение ионного равновесия. После кратковременного рефлекторного сужения сосуды в зоне И. паралитически расширяются; по существу, в этой области (в сердце, легких) имеется не малокровие, а венозный застой с картиной стаза и мелкими кровоизлияниями. Некроз носит коагуляционный характер (почки, селезенка, миокард) или с самого начала принимает характер влажного, колликвационного (в мозге). При микроскопическом исследовании И. структура органа нарушена, ядра не окрашиваются и все структурные элементы сливаются в однородную гомогенную массу (см. Некроз). По периферии И. всегда существует зона некробиоза, дистрофических изменений и реактивного воспаления. По клеточному составу воспалительной инфильтрации и пролиферативным реакциям стромы на границе И. можно судить о давности процесса. Небольшие И. (микроинфаркты) в течение 3—4 дней замещаются молодой соединительной тканью. В обширных И. некротические массы в центре очага могут сохраняться в течение недель и даже месяцев.

Исход И. зависит от условий его образования, локализации и размеров. При благоприятных условиях И. замещается грануляционной, а затем рубцовой тканью. В мозге на месте влажного некроза развивается киста. В некротические массы возможно отложение извести — петрификация И. При наличии микробов И. может подвергнуться гнойному расплавлению. В рубцах на месте геморрагического И. обнаруживается пигмент гемосидерин.

Значение И. для организма в конечном итоге зависит от его локализации, размеров, функциональной значимости пораженных участков, регенераторных и адаптационных возможностей органа и тканей. И. миокарда и вещества мозга могут явиться причиной смерти или вызывать тяжелые нарушения функций пораженного органа. Обширные И. вызывают интоксикацию организма продуктами тканевого распада: отмечаются повышение температуры, лихорадочное состояние, дистрофические изменения внутренних органов. Всасывание денатурированных белков из очага поражения обусловливает аутоиммунную реакцию с образованием органоспецифических антител и плазматизацией лимфоидных образований.

Термином «инфаркт» обозначают также некрозы, развивающиеся в почках при пропитывании их мочекислыми солями (см. Мочекислый инфаркт) или желчными к-тами и гемоглобиногенными пигментами (см. Билирубиновый инфаркт).