Механизм развития инфаркта легкого

Инфаркт легкого представляет собой заболевание, которое обусловлено тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии (чаще долевых артерий и артерий более мелкого калибра). По данным статистики инфаркт легкого развивается в, приблизительно, 10-25% случаев ТЭЛА.

Причины развития инфаркта легкого

Тромбоз вен большого КК (нижней полой вены, малого таза, нижних конечностей, подвздошных и других) и тромбоз правых полостей сердца, являющиеся основной причиной инфаркта легких могут возникать вследствие:

• Хирургических вмешательств;
• Хронической сердечной недостаточности;
• Осложнения послеродового периода;
• Злокачественных опухолей;
• Переломов длинных трубчатых костей (жировая эмболия);
• Тяжелых открытых ранений сосудов;
• Длительной иммобилизации (например,  постельный режим) и других причин.

Механизм развития инфаркта легкого

К тромбозу легочных сосудов ведет застой и снижение скорости кровотока в легких, легочный васкулит, стабильная легочная гипертензия.

Обтурация просвета сосуда, вазоконстрикция, связанная с выделением биологически активных веществ из тромбоцитов (тромбоксана, серотонина, гистамина), а также рефлекторный спазм легочной артерии – все это способно приводить к развитию острой легочной гипертензии, с перегрузкой правых отделов сердца. При этом возникают нарушения диффузии кислорода и развивается артериальная гипоксемия, она усугубляется сбрасыванием (шунтированием) через легочные артериовенозные анастомозы, а также межсистемные анастомозы недоокисленной крови. Инфаркт легкого чаще развивается на фоне уже имеющегося у пациента венозного застоя и, как правило, носит геморрагический характер вследствие излияния крови в легочную ткань из бронхиальных артерий, которая притекает по межсистемным анастомозам и обратного ее тока из легочных вен.

Формирование инфаркта легкого происходит спустя 24 часа после обтурации легочного сосуда, а его полное развитие заканчивается к седьмым суткам.

Клиническая картина инфаркта легкого

Симптоматика зависит от калибра пораженного сосуда, его локализации и числа обтурированных сосудов, кроме того, она определяется исходной патологией сердца и легких и состояния компенсаторных механизмов организма.

Основными признаками инфаркта легкого являются:

• Боль в груди (возникает в момент закупорки, носит острый характер и напоминает стенокардическую, она усиливается при дыхании и во время кашля);
• Кашель с выделением мокроты (слизистой или кровянистой);
• Повышение температуры тела;
• Кровохарканье (как правило, необильное, длится от одного дня до нескольких недель);
• Внезапно возникшая одышка (либо ее внезапное усиление);
• Бледность кожных покровов, реже ее цианоз;
• Артериальная гипотензия вплоть до развития коллапса;
• Тахикардия с частотой сердечных сокращений превышающей 100 ударов в минуту;
• Нарушения сердечного ритма (чаще экстрасистолия, реже мерцательная аритмия);
• Церебральные расстройства (судороги, обмороки и даже кома);
• Изредка у пациентов может появляться желтуха (она обусловлена застойными изменениями в печени и повышенным распадом гемоглобина);
• Изредка может наблюдаться боль по ходу кишечника, тошнота, рвота, упорная  икота,
• Сбор анамнеза;
• Клинические проявления;
• Объективное обследование пациента:

Диагностика инфаркта легкого в Израиле

Пальпация (изредка можно обнаружить острую боль в правом подреберье, связанную с парезом кишечника, псевдоположительные симптомы раздражения брюшины; усиление сердечного толчка, пульсация во втором левом межреберье, резкое набухание печени);

Аускультация (обнаруживается ослабленное везикулярное дыхание, ограниченные  мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры);

Перкуссия (обнаруживается притупление перкуторного звука, акцент и расщепление II на легочной артерии, тона систолический шум на легочной артерии, смещение кнаружи правой границы сердца).

• Рентгенологическое исследование (обнаруживают расширение корня легкого, его деформация, а также обеднение участка легочной ткани сосудами (симптом Вестермарка), при наличии плеврального выпота – затемнение треугольной формы, нередко выявляют  расширение верхней полой вены, выбухание конуса легочного ствола, смещение тени сердца вправо);
• ЭКГ (признаки острой перегрузки правых отделов сердца);
• Эхокардиография (выявляются признаки перегрузки правого желудочка);
• Ультразвуковое допплеровское исследование вен нижних конечностей (диагностируют тромбоз глубоких вен нижних конечностей);
• Радиоизотопное сканирование легких (с его помощью есть возможность  обнаружить участки снижения перфузии легких);
• Ангиопульмонография (выявляют обструкцию ветвей легочной артерии, внутриартериальные дефекты наполнения).

Лечение инфаркта легкого в Израиле

При наличии подозрений на тромбоэмболию легочной артерии показана экстренная госпитализация в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе вводится гепарин – он не растворяет тромб, однако он способен приостанавливать тромботический процесс, препятствуя увеличению тромба проксимальнее и дистальнее и эмбола. Вследствие ослабления сосудосуживающего и бронхоспатического действия торомбоцитарного гистамина и серотонина, гепарин способен уменьшать спазм бронхиол и легочных артериол, благоприятно влияя на течение тромбоза вен (наиболее частой причины тромбоэмболии), этот препарат используют с целью профилактики рецидивов ТЭЛА. Гепаринотерапию продолжают и в стационаре, контролируя при этом  активированное частичное тромбопластиновое время (или АЧТВ), проводят ее 7 – 10 дней; возможно также использование низкомолекулярного гепарина (эноксапарина, дальтепарина, фраксипарина). Длительное лечение с использованием непрямых антикоагулянтов показано при рецидивирующем течении тромбоза вен и тромбоэмболии легочной артерии – при этом пациента до отмены гепарина (за несколько дней) переводят на фенилин, контролируя протромбиновое времени. Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами при повторном развитии тромбоза вен и тромбоэмболии легочной артерии от 3 до 6 месяцев, критерием отмены является уменьшение или исчезновение потенциальной угрозы тромбоэмболии и тромбозов. При  тромбоэмболии ветвей артерий мелкого калибра и отсутствии рецидивов тромбоэмболии легочной артерии более безопасной в сравнении с непрямыми антикоагулянтами является  профилактическая терапия антиагрегантами. Для этого используют аспирин, трентал, тиклонидин (тиклид).

Для купирования болевого синдрома, уменьшения одышки и снижения нагрузки на малый круг кровообращения используют наркотические анальгетики (внутривенное введение 1% раствора морфина).

Если боль при инфаркте легкого носит плевральный характер и связана с дыханием, положением тела, кашлем, более целесообразно использовать ненаркотические анальгетики (внутривенное введение 50% раствора анальгина, например).

Если заболевание осложняется правожелудочковой недостаточностью или шоком, используют лечение вазопрессорами (добутамином, допамином).

В случае развития бронхоспазма (при стабильном АД) пациенту показано медленное внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина. Кроме бронходилатирующего действия, этот препарат способе снижать давление в легочных артериях и обладает свойствами антиагрегации.

При развитии инфарктной пневмонии в лечении используют антибиотики. При подтверждении диагноза ТЭЛА, стойкой гипотонии и гипокинезе правого желудочка применяют тромболитические средства (альтеплазу, стрептокиназу и другие).

По показаниям используют оперативное вмешательство (тромбэктомия, установка специального фильтра в систему нижней полой вены).

Внимание! Все поля формы обязательны. Иначе мы не получим Вашу информацию. Альтернативно пользуйтесь info@hospital-israel.ru

Инфаркт легкого – это очаг ишемии легочной ткани в результате тромбоэмболии легочной артерии.

Общая информация

По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого. При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии. Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.

Патогенез

В основе лежат два процесса. Первый и самый распространенный — тромбоз. То есть закупорка артерии малого круга сгустком крови. Чаще всего он образуется далеко от локализации поражения. Конечности как основное место развития. Чуть реже сердце. Например, после перенесенных травм, прочих состояний.

Второй вариант — атеросклероз. Сам по себе он разделяется еще на два типа. Образование на стенках сосуда холестериновых бляшек, отложений жирных соединений, которые радиально обволакивают эндотелий, создают механическое препятствие и не дают крови двигаться в нормальном темпе.

Сужение или стеноз также относится к типу атеросклероза. Сопровождается спонтанным спазмом, изменением диаметра просвета сосуда. Реже отмечаются прочие причины, вроде воспаления (артериита) с рубцеванием и заращением стенки. Как бы то ни было, в любом случае развивается выраженный рост давления на локальном уровне. Потому как крови приходится преодолевать большее сопротивление. Риск сохраняется в течение каждого цикла сокращения сердца, то есть постоянно, пока присутствует патологическое состояние.

В отклонение вовлекается один сосуд или сразу несколько. Дальнейший этап развития сопровождается разрывом артерии. Обычно это не спонтанное и не случайное явление. Оно обусловлено растяжением и истончением тканей. Кровь обильно изливается в межклеточное пространство, возможно попадание и в грудную клетку, что неминуемо спровоцирует воспаление.

Если пациент не погиб от массивного истечения жидкой ткани, возникают многие осложнения. Причина — в компрессии дыхательных структур, попадании крови в альвеолы (геморрагическая консолидация легочной паренхимы), в грудную клетку и прочие поражающие факторы. На каждом этапе терапии нужно внимательно следить за состоянием пострадавшего, чтобы не упустить важный момент и вовремя купировать надвигающуюся угрозу.

В одночасье инфаркт легкого не развивается, если не считать острых случаев. Патология формируется вторично, как ответ на текущее заболевание. Обычно речь идет о гипертонии, отклонениях в работе сердца (ИБС, прочие варианты), атеросклероз, холестеринемию. Симптомы присутствуют в большинстве случаев, но они неявные, слабые, не мотивируют человека обратиться в больницу.

Причины

Спровоцировать развитие инфаркта легкого могут различные заболевания:

• Ревматизм,
• Опухоли,
• Сепсис,
• Переломы костей,
• Гиперкоагуляция,
• Флеботромбозы и тромбофлебиты,
• Полицитемия,
• Анемия,
• Ожоги,
• Кардиомиопатия,
• Инфекционная почечная патология,
• Эндокардит.

Обтурация легочных артерий приводит к ишемии легких. При этом нарушается проницаемость сосудов, ишемизированный участок переполняется кровью. Окклюзия легочных сосудов и рефлекторная вазоконстрикция приводят к перегрузке правых камер сердца. Вследствие застоя крови возникает гипертензия в легочном круге. Пораженный участок приобретает насыщенный красный цвет, становится плотным и возвышается над здоровой легочной тканью. Плевральные листки тускнеют, в полости плевры скапливается геморрагический экссудат. Риск развития патологии повышается при наличии у больных флотирующих тромбов. Недостаточная оксигенация и трофика легочной ткани приводят к ее дистрофии, а в дальнейшем — к некрозу.

Факторы, способствующие развитию патологии:

• Длительная гормонотерапия,
• Ранний послеродовый период,
• Удаление селезенки,
• Прием лекарств, повышающих свертываемость крови,
• Химиотерапия,
• Повреждение сосудистой стенки во время пункции вен,
• Избыточный вес,
• Длительная иммобилизация.

Классификация

Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:

• массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
• субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
• тромбоэмболию мелких легочных артерий.

Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией. При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии. В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.

Симптомы и клинические проявления

Симптоматика инфаркта легкого зависит от площади поражения легочной ткани и общего состояния организма. При незначительных размерах очага клинические признаки могут отсутствовать, а заболевание выявляется лишь с помощью рентгенодиагностики. При бессимптомном течении рентгенологические изменения исчезают самостоятельно через 7-10 дней. Микроинфаркт легкого выявляют случайного во время терапии его инфекционных последствий.

Признаки острой закупорки легочных сосудов являются основными симптомами патологии. Заболевание характеризуется внезапным началом с появления острой боли в груди и инспираторной одышки на фоне общего благополучия. Болевой синдром — клиническое проявление ишемии.

Кашель у больных сначала сухой, затем становится влажным, выделяется кровянистая, пенистая мокрота темно-коричневого цвета. Мокрота с кровянистыми прожилками — характерный признак геморрагической формы заболевания. Причиной его появления является разрыв забитого тромботическими массами сосуда и пропитывание легочной ткани кровью.

Одышка сопровождается сосудистой реакцией: бледностью кожи, липким и холодным потом.

Ишемия миокарда часто сопровождает инфаркт легкого. Это связано с нарушением коронарного кровотока. Среди прочих симптомом патологии выделяют: частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, озноб, лихорадку, бледность или серость кожи, акроцианоз.

У больных развивается гипотония, церебральные расстройства, гепатомегалия, абдоминальный синдром, приступы удушья, мерцательная аритмия, панические атаки, в крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Врач, обследуя пациентов, обнаруживает характерные перкуторные, перкуссионные и аускультативные признаки.

Осложнения

Инфаркт легкого — тяжелое заболевание, приводящее к опасным последствиям и угрожающее жизни больного.

Осложнения:

• Постинфарктная пневмония развивается спустя 10-14 дней после инфаркта легкого. Больных мучает першение и дискомфорт в горле. У них появляется сухой или влажный кашель с небольшим количеством мокроты, кровохарканье. Боль в груди усиливаются при каждом вдохе. В ходе микробиологического исследования мокроты обнаруживают атипичных возбудителей пневмонии — микоплазм, хламидий, грибов.
• Гнойный плеврит — результат инфицирования плевральной полости. Обычно заболевание является осложнением пневмонии, инфаркта легкого, абсцесса. У больных появляется лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, цианоз, потливость, боль в груди, кашель. Прогноз гнойного плеврита всегда серьезный. Летальность достигает 20%.
• Постинфарктное абсцедирование легочной ткани происходит в относительно короткий срок после инфаркта легкого. В результате некроза и инфицирования очага поражения образуется полость в легочной ткани. Абсцесс легкого прорывается в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры. При благоприятном течении патологии легочная ткань рубцуется.
• Спонтанный пневмоторакс развивается при поступлении воздуха их альвеол в плевральную полость. У больных возникает острая боль в груди, одышка, тахикардия, страх смерти. Пациенты занимают вынужденное положение, приносящее им облегчение. Прогноз заболевания благоприятный. Возможны рецидивы.
• Рубцы на легком после перенесенного инфаркта могут иметь разные размеры, от которых зависит клиническая картина патологии. При диффузном пневмосклерозе, когда на легком имеется много рубцов, у больных появляется одышка, слабость, затрудненное дыхание, покалывание в груди. Если патологию не лечить, она перейдет в сердечно-легочную недостаточность.
• Легочное кровотечение характеризуется выделением темной крови с примесью мокроты, сгустков и пищевых масс. Профузное кровотечение может привести к смерти. При появлении первых признаков кровотечения больного необходимо срочно госпитализировать в стационар. Кровь, постоянно поступающую в дыхательные пути, следует откашливать. Наиболее опасным осложнением легочного кровотечения является асфиксия. В стационаре устанавливают источник кровотечения и проводят соответствующее лечение.
• Разрыв аневризмы аорты проявляется сильнейшими пекущими и разрывающими болями в груди, резким падением артериального давления и прочими признаками кардиогенного шока. Если больные вовремя не обратятся за медицинской помощью, помочь им вряд ли удастся.
• Гангрена легких — деструктивный процесс в легочной ткани, обусловленный воздействием гнилостных бактерий. Ранним признаком заболевания является зловонный запах изо рта. Затем у больных появляется кровохарканье, выделение большого количества мокроты, лихорадка, озноб, они резко теряют вес. Заболевание протекает очень тяжело. Если гангрену легких не лечить, развивается сепсис, возможен летальный исход.

Диагностика

Постановкой диагноза в клинике занимаются кардиолог и пульмонолог. Во время общего осмотра они отмечают степень цианоза, одышки, включения в акт дыхания дополнительных мышц. В ходе аускультации обращают внимания на хрипы в легких, ослабленное везикулярное дыхание, изменения со стороны сердца – характерные для сердечной недостаточности шумы. На основе данных физического обследования устанавливается предварительный диагноз.

Наиболее информативными методами диагностики являются лабораторные и инструментальные исследования.

Первая группа включает общий и биохимический анализ крови, измерение ее газового состава. Инструментальное обследование включают электрокардиограмму, УЗИ или реовазографию вен нижней конечности для нахождения возможных тромбов, рентгенографию, компьютерную томографию.

Основными рентген-признаками заболевания является расширение, деформация и усиленная васкуляризация корня легкого, участок повышенной плотности в форме клина, который вершиной направлен к корню легкого, а основой к периферии. Возможно наличие выпота в плевральной полости при длительном течении заболевания.

Макропрепарат пораженного легкого, то есть его внешний вид, характеризируется полнокровием, наличием клинообразной зоны некроза, точечными кровоизлияниями ближе к поверхности легкого, гемодинамическими нарушениями в закупоренных сосудах – стазом, дилатацией. Микропрепарат – образец легкого под микроскопом – обладает характерным для инфаркта описанием: в центре некротические массы, вокруг них воспалительный лейкоцитарный вал, эритроцитарная инфильтрация.

Особенности терапии

Инфаркт легкого – это неотложное состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи в реанимационном отделении стационара. Лечение инфаркта легкого комплексное и длительное. Больному назначают сразу несколько групп препаратов, растворяющих тромбы и устраняющих симптомы патологии.

Начинают лечение с введения пациенту фибринолитиков. При отсутствии выраженной артериальной гипертензии применяют следующие фибринолитические средства – «Стрептокиназу», «Урокиназу», «Тканевой активатор плазминогена». Противопоказаны эти лекарства лицам, перенесшим месяц назад инсульт, а также страдающим геморрагическим диатезом, беременным женщинам. В тяжелых случаях переходят от тромболитической терапии к операции — тромбэктомии.

Больным с инфарктом легкого назначают прямые и непрямые антикоагулянты. «Гепарин» – препарат, не растворяющий тромб, но препятствующий его увеличению и останавливающий процесс тромбообразования. Это лекарство уменьшает спазм легочных капилляров, альвеол и бронхиол. Длится гепаринотерапия десять дней. Затем переходят к лечению «Дикумарином», «Неодикумарином», «Фенилином». Антикоагулянты предупреждают дальнейшее тромбообразование и предотвращают повторную эмболизацию.

Антиагрегационная терапия проводится с целью предупреждения повторного тромбообразования. Больным назначают «Аспирин», «Тромбо АСС», «Кардиомагнил».

Наркотические анальгетики применяют при острой боли. Они ослабляют болевой синдром, улучшают кровообращение, купируют одышку. Внутривенно вводят 1% раствор «Морфина» Ненаркотические анальгетики назначают при появлении плевральной боли по время дыхания и кашля, при изменении положения тела. Внутривенно вводят 50% раствор «Анальгина».

Чтобы снять рефлекторный спазм сосудов, вводят внутримышечно большие дозы спазмолитиков – «Папаверина», «Дротаверина».

При развитии легочного кровотечения применяют препараты кальция.

Для лечения шока используют вазопрессоры – «Допамин», «Добутомин».

«Эуфиллин» вводят внутривенно медленно при наличии бронхоспазма.

После стабилизации состояния больного переходят к антибактериальной терапии и стандартному симптоматическому лечению. Антибиотики назначают для профилактики воспаления легких и нагноения. Обычно используют препараты широкого спектра действия из группы фторхинолонов – «Ципрофлоксацин», макролидов – «Азитромицин», цефалоспоринов – «Цефтриаксон», пенициллинов – «Амоксициллин».

Облегчить работу сердца помогут внутривенные инъекции сердечных гликозидов – «Строфантина», «Коргликона».

Для улучшения реологических свойств крови и ускорения регенерационных процессов в тканях используют «Трентал», «Кавинтон», «Актовегин».

При выраженной гипертонии назначают внутривенное введение «Фуросемида». Препарат обеспечивает перераспределение крови и уменьшение ее объема в легких. Применяют также «Лазикс» внутривенно струйно.

При гипотонии внутривенно вводят «Преднизолон», «Строфантин» и «Реополиглюкин». В этом случае все вышеперечисленные лечебные мероприятия запрещены. Для борьбы с коллапсом внутривенно капельно вводят «Допамин», «Глюкозу» или натрия хлорид.

При инфаркте легкого устанавливают кава-фильтр в нижнюю полую вену, который будет задерживать тромбы и не пропускать их в системный кровоток.

Специфическое лечение инфаркта легкого продолжают 8-10 дней. Более длительное лечение лекарствами данных групп может привести к развитию остеопороза и тромбоцитопении.

Прогноз

При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов