Механические осложнения при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ), причиной которого являются заболевания коронарных артерий, является основной причиной смерти в России, где более чем у 500 тыс. человек ежегодно случаются случаи острых инфарктов миокарда.

Организация неотложной медицинской коронарной помощи и ранней реперфузионной терапии (литическое или чрескожное коронарное вмешательство) значительно понизило показатели внутрибольничной смертности и улучшило результаты лечения у больных, перенесших остры формы ИМ.

К осложнениям инфаркта миокарда относятся аритмические, механические и воспалительные (ранний перикардит и синдром после инфаркта миокарда) осложнения, а также тромбоз левого желудочка. В дополнение к указанным широким разновидностям, инфаркт правого желудочка и кардиогенный шок являются другими возможными осложнениями острого инфаркта миокарда.

Примерно у 90% больных после острого инфаркта миокарда (ОИМ) имеется некоторая форма сердечной аритмии, которая развивается во время или сразу после удара. У 1/4 больных такие нарушения ритма возникают в течение первых суток. У такой группе больных риск серьезных аритмий, в том числе фибрилляции желудочков, является максимальным в первый час, а после чего снижается. Частота возникновения аритмии выше при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST и ниже при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST.

Врачи учитывают возможности возникновения аритмии в дополнение к стратегиям реперфузии и выполняют лечение тех аритмий, которые требуют вмешательства, для избежания обострения ишемии и последующего нарушения гемодинамики. Большинство периинфарктных аритмий носят доброкачественный и самоограниченный характер. Однако те аритмии, те, которые приводят к гипотонии, повышают потребность миокарда в кислороде или предрасполагают больного к развитию дополнительных злокачественных желудочковых аритмий, должны подвергаться интенсивному мониторингу и лечению.

Патофизиология аритмических осложнений

ОИМ характеризуется генерализованной вегетативной дисфункцией, вызывающей повышенный автоматизм миокарда и проводящей системы. Дисбаланс уровня электролитов (например, гипокалиемия и гипомагниемия) и гипоксия также способствуют возникновению аритмии сердца. Поврежденный миокард действует как субстрат для повторяющихся цепей в результате изменений в рефрактерности тканей.

Предполагается, что увеличенная эфферентная активность симпатической нервной системы, увеличение концентрации циркулирующих катехоламинов и локальное высвобождение катехоламинов из нервных окончаний в самой сердечной мышце имеют значение в развитии периинфарктных аритмий. Помимо этого, трансмуральный инфаркт может прерывать афферентные и эфферентные конечности симпатической нервной системы, которая иннервирует миокард дистальнее области инфаркта. Конечным итогом этого вегетативного дисбаланса является развитие аритмий.

Классификация периинфарктных аритмий

Периинфарктная аритмия может быть разделена на следующие категории:

Ускоренные соединительные ритмы
Внутрижелудочковые блокады, в том числе левого переднего пучка, блокада правой ножки пучка Гиса и блокада левой ножки пучка Гиса
Желудочковые аритмии, включая преждевременные сокращения желудочков, ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков
Реперфузионные аритмии

Основными механическими осложнениями ОИМ являются разрыв свободной стенки желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки и разрыв папиллярной мышцы с тяжелой митральной регургитацией. Каждое из данных осложнений может приводить к наступлению состояния кардиогенного шока.

Разрыв свободной стенки желудочка

Разрыв свободной стенки желудочка является наиболее тяжелым осложнением ОИМ. Разрыв свободной стенки желудочка, как правило, связан с большими трансмуральными инфарктами и предшествующим обширным инфарктом. Он является самой распространенной причиной смерти, уступающая только недостаточности левого желудочка, и на его долю приходится 15-30% смертей, связанных с ОИМ. Разрыв свободной стенки желудочка приводит к наиболее тяжелом механическим осложнениям – острому гемоперикарду и смерти в результате сердечной тампонады.

Общая частота разрыва стенки желудочка колеблется от 0,8 до 6,2%. Частота данного осложнения инфаркта миокарда за последние годы уменьшилась вследствие лучшего контроля систолического артериального давления в течение первых 24 часов, а также более широкого использования реперфузионной терапии, применения бета-блокаторов и ингибиторов АПФ, и снижения использования гепарина.

Факторы риска для наступления разрыва свободной стенки желудочка включают в себя:

пожилой возраст (старше 70 лет),
женский пол,
отсутствие предыдущих инфарктов миокарда,
зубцы Q на ЭКГ,
артериальную гипертензию в начальной фазе инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST,
применение кортикостероидов или НПВП и фибринолитическую терапию более чем через 14 часов после начала инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

У больных со стенокардией в анамнезе, перенесенным ОИМ, многососудистой ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью реже, чем у других, может развиваться разрыв свободной стенки левого желудочка, поскольку у них развиваются коллатерали и ишемическое предварительное кондиционирование.

Разрыв межжелудочковой перегородки

Разрыв межжелудочковой перегородки является достаточно редким, но опасным для жизни осложнением ОИМ. Несмотря на оптимальное медикаментозное и хирургическое лечение, у лиц с разрывом межжелудочковой перегородки высокий уровень смертности в стационаре.

Заболеваемость понизилась при использовании тромболитической терапии (до 0,2-0,34%) в результате улучшения реперфузии и спасения миокарда. Бимодальное распределение разрыва межжелудочковой перегородки характеризуется высокой частотой в первые сутки, с пиком на 3-5 день и вредких случаях более чем через 2 недели после ОИМ.

У лиц, принимающих тромболитики, среднее время от появления симптомов ОИМ до разрыва перегородки составило 1 день, согласно проведенному клиническому исследованию, и 16 часов, в случае экстренной реваскуляризации окклюзионной коронарной артерии при кардиогенном шоке.

К факторам риска разрыва перегородки относятся пожилой возраст (старше 65 лет), женский пол, заболевание одного сосуда, обширный инфаркт миокарда и плохая перегородочная циркуляция. До появления тромболитиков, гипертония при отсутствии стенокардии в анамнезе были факторами риска развития разрыва межжелудочковой перегородки. Обширный инфаркт и вовлечение правого желудочка являются другими изученными факторами риска разрыва перегородки.

У пациентов с ОИМ без реперфузии коагуляционный некроз развивается через 3-5 дней после инфаркта. Нейтрофилы мигрируют в некротическую зону и подвергаются апоптозу, высвобождают литические ферменты и ускоряют распад некротического миокарда. У отдельных больных происходят инфаркты с большими внутригрудными гематомами, которые нарушают ткани и приводят к раннему разрыву перегородки. Размер разрыва перегородки различается от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Разрыв межжелудочковой перегородки делится на простой и сложный в зависимости от его размера и местоположения. При простом разрыве перегородки перфорация находится на одном уровне с обеих сторон перегородки, и через перегородку имеется прямая сквозная связь. Сложный разрыв перегородки характеризуется обширным кровоизлиянием с нерегулярными, змеевидными путями в некротической ткани.

Разрывы перегородки чаще всего встречаются у пациентов с большими передними инфарктами миокарда вследствие окклюзии передней нисходящей артерии, приводящей к обширным перегородочным инфарктам. Такие инфаркты связаны с возвышением сегмента ST и зубцами Q в нижних отведениях (ЭКГ), и поэтому эти изменения ЭКГ чаще наблюдаются при разрывах перегородки. Данные разрывы, как правило, являются апикальными и простыми.

Разрывы перегородки у больных с инфарктом миокарда встречаются достаточно редко. Данные разрывы вовлекают базальную нижнезаднюю перегородку и часто являются сложными.

Острая митральная регургитация

Митральная регургитация является распространенным осложнением ОИМ, которое возникает из-за локального и глобального ремоделирования левого желудочка, и является независимым предиктором сердечной недостаточности и наступления смерти. Митральная регургитация, как правило, возникает через 7-10 дней после острого инфаркта, хотя это начало может различаться в зависимости от ее механизма. Разрыв папиллярной мышцы, вызывающей митральную регургитацию, возникает в течение 1-14 дней (медиана, 1 сут).

Легкая и умеренная степень митральной регургитации часто клинически бессимптомны и обнаруживаются при проведении допплеровской эхокардиографии, выполненной во время ранней фазы ОИМ. В этих случаях митральная регургитация редко вызывает компромисс гемодинамики.

Спекл-трекинг эхокардиография и 3-мерная эхокардиография оказались важными диагностическими методами визуализации при исследовании обратного ремоделирования левого желудочка после дегенеративной хирургической регургитации митрального клапана. Незначительные региональные предоперационные изменения в диастолической функции септальной и боковой стенок могут быть обнаружены до оператиыного вмешательства, что позволяет оптимизировать сроки направления и распознавать потенциальные риски как индикаторы рецидива заболевания после восстановления митрального клапана.

Тяжелая острая митральная регургитация, возникающая из-за разрыва папиллярных мышц или сухожилий хорды, вызывает резкое ухудшение гемодинамики во время кардиогенного шока. Требуется проведение быстрой диагностики, стабилизации гемодинамики и быстрое хирургическое вмешательство, так как острая тяжелая митральная регургитация приводит к высокой смертности.

Распространенность митральной регургитации может различаться исходя из нескольких факторов, включая используемые методы диагностики, наличия или отсутствия сердечной недостаточности, степени регистрируемости данного осложнения, типа проводимого лечения и времени от начала инфаркта до обнаружения.

Факторами риска для наступления митральной регургитации являются пожилой возраст, женский пол, обширный инфаркт, перенесенный ОИМ, рецидивирующая ишемия, многососудистое заболевание коронарной артерии и сердечная недостаточность.

Несколько механизмов могут вызвать это осложнение после ОИМ. Разрыв папиллярной мышцы является наиболее частым механизмом.

Данный разрыв происходит у 1% лиц после ОИМ и часто затрагивает заднемедиальную папиллярную мышцу, а не переднелатеральную папиллярную мышцу, потому что у первой имеется единственное кровоснабжение по сравнению с двойным снабжением у последней.

Разрыв папиллярных мышц может привести к отслоению или выпадению листочков, что приводит к тяжелой митральной регургитации. Дисфункция папиллярных мышц вследствие рубцевания или рецидивирующей ишемии также может вызывать осложнения в острой и хронической фазах после ИМ.

Обширные задние инфаркты вызывают острую митральную регургитацию вследствие асимметричной кольцевой дилатации и измененной функции и геометрии папиллярной мышцы.

Аневризма левого желудочка

Аневризма левого желудочка представляет собой локализованную область миокарда с аномальным выпячиванием наружу и деформацией во время как систолы, так и диастолы. Частота аневризмы левого желудочка после острого инфаркта миокарда составляет около 3-15%. Факторы риска для данного осложнения является женский пол, полная окклюзия передней нисходящей артерии, вовлечение одного сосуда и отсутствие предшествующей стенокардии.

Более 80% аневризм левого желудочка поражают переднелатеральную стенку; они зчастуую связаны с полной окклюзией передней нисходящей артерии. Задние и нижние стенки подвержены реже. Размер аневризмы левого желудочка как правило составляет от 1-8 см. Гистологически аневризма левого желудочка состоит из фиброзного рубца, который заметно истончен. Данный рубец четко отделен от прилежащей желудочковой мышцы при микроскопическом исследовании.

История инфаркта миокарда и наличие 3-го или 3-го тона сердца являются общими показателями из истории пациента и физикального обследования.

Тромб в левом желудочке сердца

Тромб в левом желудочке является изученным осложнением ОИМ и часто развивается после перенесенных передних инфарктов стенки левого желудочка. Частота возникновения тромба в левом желудочке как осложнения ОИМ колеблется от 20-40% и может достигать 60% у больных с обширным ОИМ передних стенок, которые не проходили антикоагулянтную терапию. Тромбоз связан с высоким риском системной эмболизации. Антикоагулянтная терапия может значительно понизить частоту эмболических событий на 33% по сравнению с отсутствием антикоагулянтов.

К факторам, способствующиемобразованию тромба в левом желудочке, относятся акинезия или дискинезия регионарной стенки левого желдочка с застоем крови, повреждение и воспаление ткани эндокарда, обеспечивающей тромбогенную поверхность, и состояние гиперкоагуляции. Наиболее распространенной клинической картиной лиц с тромбом в левом желудочке, осложняющим инфаркт миокарда, является инсульт. Большинство эпизодов происходят в течение первых 10 дней после ОИМ. Физические данные зависят от места эмболии.

Трансторакальная эхокардиография остается возможным методом диагностики, она имеет чувствительность 92% и специфична для выявления тромба в левом желудочке на 88%. Лечение заключается в лечении гепарином с последующей пероральной терапией варфарином на протяжении 3-6 месяцев. У больных с тромбом в левом желудочке, если настенный сгусток сохраняется, может рассматриваться пожизненная антикоагуляция.

Перикардит

Заболеваемость ранним перикардитом после ИМ составляет приблизительно 10%, данное осложнение обычно развивается в течение 24-96 лет. Перикардит вызывается воспалением перикардиальной ткани, покрывающей инфаркт миокарда. Клиническая картина может охватывать сильную боль в груди, плеврит и трения перикарда.

Основное изменение ЭКГ – диффузное повышение сегмента ST во всех или практически во всех отведениях. На эхокардиографии может быть выявлен небольшой перикардиальный выпот. Стандартной терапией, как правило, являются прием аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов. Колхицин может быть эффективным для больных с рецидивирующим перикардитом.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

До введения реперфузии частота развития постинфарктного синдрома составляла от 1-5% после перенесенного острого инфаркта миокарда, однако данный показатель существенно понизился с появлением тромболизиса и коронарной ангиопластики.

Несмотря на то, что точный механизм еще не выяснен, постинфарктный синдром считается аутоиммунным процессом.

Клинические признаки: лихорадку, боль в груди и другие признаки и симптомы перикардита, возникающего через 2-3 недели после ОИМ.

Лечение заключается в госпитализации и наблюдение за любыми признаками тампонады сердца. Лечение включает в себя отдых, прием нестероидных противовоспалительных препаратов или стероидов для больных с рецидивирующим синдромом после ИМ с симптомами инвалидности.

Загрузка…

Источник

Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Тяжесть осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) связана со степенью нарушения венечного кровотока, сократительной способности сердечной мышцы и локализацией ишемии. Важную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80% пораженного миокарда.

Стадии развития:

Острейшая (первые 6 часов).
Острая (до 14 дней).
Подострая (до 2 месяцев).
Рубцевания.

Осложнения инфаркта могут возникать на любом этапе. В этом его опасность. Особенно рискуют больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала приступа и тромболитическая терапия или другие методы восстановления кровотока не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить в течение года.

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

Электрические (нарушение ритма и проводимости импульса).
Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде).
Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток).
Реактивные (связаны с резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

Ранние

Осложнения острого периода инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток после болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном лечении.

Нарушения ритма и проводимости – самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются из-за изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижения порога фибрилляции, выброса в кровоток большого количества активных веществ — катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения в миокарде).

Клинико-прогностическая классификация аритмий:

Неопасные для жизни:

синусовая аритмия, брадикардия (пульс медленный, но >50), тахикардия (<110 уд/мин);
миграция водителя ритма по предсердиям;
редкие (<5 за минуту) предсердные и желудочковые экстрасистолы;
переходящая AV-блокада I степени.

Прогностически серьезные:

синусовая тахикардия с пульсом >110 уд/мин, брадикардия <50 уд/мин;
частые предсердные, а также групповые, политопные ранние желудочковые экстрасистолы (предикторы фибрилляции и мерцательной аритмии);
синоаурикулярная блокада;
AV-блокада II-III степеней;
идиовентрикулярный ритм;
ритм из АV-соединения;
суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
мерцание и трепетание предсердий;
синдром слабости синусового узла.

Опасные для жизни:

пароксизмальная желудочковая тахикардия;
фибрилляция, трепетание желудочков;
субнодальная полная AV-блокада;
асистолия желудочков.

Клинически нарушения ритма проявляются:

сердцебиением;
ощущением перебоев в работе сердца;
падением артериального давления;
головокружением, потерей сознания.

Благодаря широкому внедрению тромболизиса на догоспитальном этапе и экстренной реваскуляризации миокарда частота внутрижелудочковых и полных AV-блокад не превышает 5%. Ранее эти осложнения становились причиной смерти более 50% пациентов как следствие прогрессирования сердечной недостаточности и развития кардиогенного шока.

В случае повторения жизнеугрожающих нарушений ритма устанавливают трансвенозный электрод для временной стимуляции миокарда в режиме of demand (по требованию). После возобновления адекватного сердцебиения устройство оставляют до полной стабилизации гемодинамических показателей (на 7-10 дней).

Острая сердечная недостаточность развивается из-за нарушения функции левого желудочка. К ней приводят обширные и трансмуральные инфаркты, осложненные тахиаритмией или AV-блокадой. Некротизированная зона миокарда «выключается» из сократительной массы При отмирании более 40% мышечной ткани желудочка развивается кардиогенный шок.

Резкое снижение функции выброса левого желудочка приводит к:

увеличению конечного диастолического объема крови в нем;
повышению давления сначала в левом предсердии, затем в легочных венах;
развитию кардиогенного отека легких;
недостаточному кровоснабжению жизненно важных органов (головного мозга, печени, почек, кишечника.

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется:

прогрессирующей одышкой;
тахикардией, снижением давления;
влажными хрипами в легких, крепитацией;
цианозом (посинением кожи);
снижением диуреза;
нарушением сознания.

Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности левого желудочка, летальность при котором превышает 85%.

Лечение острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и альвеолярного отека легких должно проводиться в условиях реанимационного блока.

Механические осложнения в раннем периоде (разрывы сердца). Этот тяжелейший, чаще всего летальный исход инфаркта развивается на 5-7 сутки после приступа.

Разрывы сердца делят на:

Наружные. Разрыв стенки желудочка в области ишемического поражения с истечением крови в перикард.
Выделяют предразрывный период, который интенсивной болью, проявлениями шока, и собственно разрыв стенки. В этот момент быстро происходит остановка кровообращения с признаками клинической смерти. Иногда этот процесс может затянуться на несколько суток.
К сожалению, лишь малому проценту больных удается выполнить экстренную пункцию перикарда и срочную операцию по восстановлению целостности левого желудочка с дополнительным аортокоронарным шунтированием.

2. Внутренние:

Разрыв межжелудочковой перегородки. Возникает при передней локализации некроза. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 6 см. Клинически это проявляется нарастанием некупируемой боли, развитием кардиогенного шока, появлением за несколько часов тотальной сердечной недостаточности. Лечение исключительно хирургическое.
Разрыв сосочковой мышцы. Папиллярные мускулы удерживают митральный и трикуспидальный клапаны закрытыми во время систолы, не давая крови забрасываться обратно в предсердия. Полностью несовместим с жизнью, так как молниеносно развивается митральная недостаточность и альвеолярный отек легких.

Аневризма левого желудочка. Локальное выбухание стенки левого желудочка во время диастолы. Дефект состоит из отмершей или рубцовой ткани и не участвует в сокращении, а его полость зачастую заполнена пристеночным тромбом. Состояние опасно развитием эмболических осложнений или разрывом сердца.

Психические нарушения. Обычно развиваются на первой неделе заболевания и вызваны недостаточным поступлением крови в мозг, низким содержанием в ней кислорода и влиянием продуктов распада сердечной мышцы.

Нарушения поведения могут протекать в форме психотических (сопор, делирий, сумрачное состояние) и непсихотических реакций (астения, депрессия, эйфория, невроз).

Особое внимание следует уделить депрессивному синдрому (он может послужить причиной суицида).

Поздние

Инсульт По истечении 10 суток после сердечного приступа могут развиться:

Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточном тромболизисе, а также из-за нарушения диастолической функции левого желудочка. Является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
Тромбоэмболические осложнения:

ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
бифуркации брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота), почечной артерии (инфаркт почки), церебральных артерий (инсульт).

3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.

4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.

5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

Также в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

Отдаленные

Плеврит В отдаленном периоде возможно развитие:

Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
Постинфарктного синдрома (Дресслера). Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада отмерших клеток сердца: образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовита.

Как не допустить ухудшения

Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, не зависящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер, способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий.
Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование) возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой.
Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов.
Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии инфаркта.

Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться

Лечение осложнений инфаркта миокарда Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Ритм восстанавливают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

Поздние осложнения развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию.

С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение.

Выводы

Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

Для профилактики инфаркта и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, полноценно питаться, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно делать зарядку.

Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически проходить профилактические осмотры 2 раза в год и следовать рекомендациям врача.

Источник