Маркеры хронической сердечной недостаточности
Виды биохимических маркеров инфаркта миокарда
Состояние человека, попавшего в кардиологическое отделение, определяется по данным анамнеза, жалобам и результату электрокардиограммы. В ряде случаев острый коронарный синдром, который нередко становится причиной инфаркта, не имеет яркой симптоматики.
Такое происходит у людей с эндокринологическими проблемами, у лиц преклонного возраста и женщин. Болезненные ощущения у них отсутствуют или имеют нехарактерное проявление.
Если диагностика усложняется некоторыми обстоятельствами, проводят анализ крови, с помощью которого выявляются маркеры некроза сердечной мышцы.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Для постановки правильного диагноза оценивается активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинкиназы (КФК).
Определяется концентрация в крови тропонина (белка, участвующего в процессе сокращения сердца), содержание миоглобина (белка, отвечающего за транспортировку кислорода в миокарде) в моче и крови.
Нужно принимать во внимание то, что изменение активности ферментов не строго специфично для инфаркта, поэтому может обуславливаться иными сердечными патологиями (тахикардия, миокардит, сердечная недостаточность и т. д.), а также несердечными болезнями (заболевания почек, печени, крови и др.) и медицинскими вмешательствами (инвазивные методики обследования, внутримышечные инъекции).
Резкое увеличение ферментов отмечается при тромболитической терапии ввиду их вымывания из пораженной области сердца. С целью повышения информативности анализов определяют активность специфичных изоферментов в динамике.
Нормы показателей зависят от используемых в медучреждениях методик исследования.
Информативным лабораторным исследованием для определения инфаркта является анализ крови на КФК-МВ-изофермент, тропонин-Т и тропонин-I.
Отдельное внимание следует уделить экспресс диагностике инфаркта при помощи эффективного иммунологического теста для выявления содержания специфического миокардиального белка тропонина-Т. Данный белок находится во внутриклеточной жидкости и сократительных волокнах.
При инфаркте его максимальное значение достигается через 2-3 часа, второй пик приходится на третьи сутки. Белок достигает нормы только через полторы-две недели.
Такая методика позволяет выявить не только крупные, но мелкие очаги поражения сердечной мышцы, что имеет диагностическую и прогностическую значимость для пациентов с нестабильной стенокардией. Около 95% пациентов с нормальным уровнем белка выживают, и за время пребывания в стационаре острого инфаркта не случается.
Анализ проводится следующим образом: на специальную полоску наносится 150 мкл крови, через двадцать минут можно считывать результаты.
При инфаркте содержание тропонина-Т выше 0,2 нг/мл (на полоске отображаются две линии). Если полоска одна, тест признается отрицательным. Диагностику повторно проводят через несколько часов. Тест можно проводить до определения в стационар.
Краткое обоснование
Что касается инфаркта, то огромное значение имеет его ранняя и точная диагностика. Для минимизации осложнений схеме лечения должен быть обеспечен индивидуальный подход.
Наилучшее средство в данном случае – анализ крови, позволяющий обнаружить биохимические маркеры инфаркта миокарда. По концентрации того или иного белка можно определить специфику патологического состояния.
Причины отека легких при инфаркте миокарда описаны в этой статье.
Сравнительная характеристика биологических маркеров инфаркта миокарда
Маркеры инфаркта обладают высокой чувствительностью к отмиранию внешнего слоя миокарда. Если симптоматика начинает проявляться за короткое время, маркеры достигают уровня, имеющего диагностическую значимость.
Показатели сохраняются на протяжении длительного времени. Универсального маркера, который бы полностью отвечал всем требованиям, не существует на данном этапе.
Для постановки точного диагноза рассматривают ранний и поздний показатель. В первом случае максимальные показатели достигаются в первые часы приступа, во втором – спустя более длительное время (около девяти часов), но они дают более точную информацию о специфике патологии.
Как отмечалось выше, маркеры имеют различные периоды образования. Миоглобин является ранним. Это белок, который отвечает за транспортировку кислорода в сердечной мышце. Масса его молекулы достигает 18 кДа.
Концентрация миоглобина повышается в первые два часа после приступа. Через сутки его значение достигает нормы. Современные методики исследования позволяют найти содержание миоглобина за десять минут.
Следует учитывать, что миоглобин также содержится в скелетных мышцах, а его концентрация зависит от функционального состояния почек. По этой причине белок недостаточно специфичен в отношении инфаркта.
Еще один маркер – КФК. Креатинкиназа – это фермент, содержащийся преимущественно в мышечной ткани. В крови его повышение начинает проявляться через четыре часа после инфаркта.
К ранним маркерам относится сердечная форма белка, связывающая жирные кислоты. Максимальное содержание отмечается в ткани сердечной мышцы, а также в аорте. В норме концентрация БСЖК в крови низкая. Данный маркер намного чувствительнее, чем миоглобин.
Поздние маркеры выявляются через 6-9 часов после старта заболевания, но они более информативны. Ранняя диагностика не включает определение ЛДГ, поскольку белок повышается в крови поздно. Фермент характеризует повреждения клеток. Точное выявление уровня ЛДГ позволяет дифференцировать инфаркт и сходные патологические состояния.
АсАТ преимущественно содержится в печени, почках, скелетных мышцах, сердце и нервных тканях. В отношении некроза малоспецифична, поэтому не нашла диагностического применения.
Маркеры инфаркта имеют определенные стандарты. К ним относятся белки, участвующие в процессе сокращения сердца. При лабораторном исследовании наибольшее внимание нужно уделять тропонинам, поскольку они наиболее специфичны и чувствительны. Они позволяют определить инфаркт в наикратчайшие сроки, благодаря чему можно выиграть время и спасти жизнь.
Даже при позднем обращении за медицинской помощью точная диагностика возможна за счет содержания тропонина. Также анализ позволяет сделать прогноз касаемо дальнейшего течения заболевания.
Правильное определение маркеров инфаркта позволяет назначить максимально эффективное лечение.
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и стенокардии описана нами в таблице по ссылке.
Медицине известен еще ряд показателей, которые должны были использоваться в диагностике патологии, но впоследствии их рассмотрение признали нецелесообразным:
- легкие цепи фибриллярного белка;
- гликогенфосфорилаза ВВ;
- белки, связывающие кальций.
Перечисленные показатели не смогли превзойти по степени специфичности привычные исследования.
Маркеры инфаркта по времени, к которым относятся тропонин, КФК-МВ-изофермент, БСЖК, являются самыми чувствительными и достоверными. Они позволяют оценить состояние больных с подозрением на инфаркт миокарда и поставить точный диагноз.
ТЕМА 12 СОВРЕМЕННЫЕ МАРКЕРЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Гомоцистеин (ГЦ) — независимый фактор риска заболеваний коронарных, церебральных и периферических артерий. Гипергомоцистеинемия (ГГЦ) повышает риск развития атеросклероза и тромбоза артерий независимо от традиционных факторов риска и служит прогностическим маркером летального исхода. Умеренное повышение содержания ГЦ в плазме крови связано с ранним развитием окклюзионных заболеваний сосудов, нервно-психических заболеваний, осложнений беременности, возникновения дефектов нервной трубки и других врожденных аномалий плода.
Главные факторы, определяющие содержание ГЦ в крови, — активность ферментов, обеспечивающих его метаболизм, и функциональное состояние почек, обеспечивающих выведение ГЦ из организма.
Важная роль в обмене ГЦ принадлежит витаминам В12, В6 и фолиевой кислоте. Дефицит этих витаминов может привести к гипергомоцистеинемии.
Существуют фармацевтические препараты, способствующие развитию гипергомоцистеинемии вследствие их влияния на витамины, функции почек и/или содержание гормонов. К повышению концентрации ГЦ приводит прием метотрексата, метилпреднизолона, эстрогенсодержащих контрацептивов, гиполипидемических препаратов, диуретиков при их длительном использовании.
Повышение концентрации гомоцистеина оказывает повреждающее действие как на стенку сосудов, так и на систему свертывания кро — ви, создавая условия для атеросклеротических изменений в сосудах и повышенного тромбообразования. Гипергомоцистеинемия нарушает сосудодвигательную регуляцию и антикоагуляционные свойства эндотелия, угнетает тромбомодулирующую активность, вызывает изменения в стенке сосудов, характерные для атеросклероза, способствует росту атеросклеротических бляшек. ГЦ токсически действует на эндотелий сосудов, усиливает адгезию тромбоцитов.
ГГЦ диагностируют в случае превышения уровня 15 мкмоль/л. При концентрации 15-30 мкмоль/л степень ГГЦ считают умеренной, при 30-100 мкмоль/л — средней, более 100 мкмоль/л — тяжелой.
Гипергомоцистеинемия — независимый фактор риска развития рестеноза — повторного сужения дилатированных артерий после ангиопластики у больных ИБС. У детей с синдромом Дауна концентрация ГЦ в крови значительно ниже, чем у здоровых братьев и сестер.
Неблагоприятное воздействие ГГЦ на эндотелий сосудов и стимуляция тромбообразования приводят к развитию осложнений беременности. На ранних сроках беременности ГГЦ может вызвать расстройство плацентарного кровообращения, результатом чего становятся бесплодие и невынашивание беременности. В более поздние сроки ГГЦ может стать причиной хронической фетоплацентарной недостаточности, нефропатии, преэклампсии и эклампсии, гипоксии плода, внутриутробной гипотрофии и рождения ребенка с низкой массой тела.
БНП-НЕЗАВИСИМЫЙ МАРКЕР ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Диагностика сердечной недостаточности на ранних стадиях особенно трудна, так как ее характерные симптомы (одышка, отечность голеностопных суставов, утомляемость) неспецифичны. Даже при наличии этих симптомов их часто трудно интерпретировать, особенно у пожилых пациентов. По этой причине при первичном обследовании использование только клинических критериев приводит к гипердиагностике сердечной недостаточности в 50% случаев.
В настоящее время наиболее важные методы выявления сердечной недостаточности — ЭхоКГ, радионуклидная ангиография и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР). Однако ни один из этих методов не обладает абсолютной достоверностью и воспроизводимостью. Несмотря на важность понимания патогенеза и лечения сердечной недостаточности, это заболевание остается одной из главных проблем здравоохранения. Так, общие затраты, связанные с сердечной недостаточностью, составляют, например в США, 30 млн долларов в год.
Сердце выполняет не только функцию насоса, но и функцию эндокринной железы. К настоящему времени идентифицировано два пептида, синтезируемых миокардом в результате его напряжения и поступающих в кровоток, — ANT-предсердный натрийуретический пептид и BNP-желудочковый натрийуретический пептид. Эти пептиды — ключевые регуляторы солевого гомеостаза и экскреции воды, они важны для поддержания давления крови.
BNP синтезируется в желудочках миокарда в результате вентрикулярной перегрузки, высвобождается из сердца в ответ на растяжение миокарда и повышение давления. Он служит более показательным маркером желудочковой дисфункции. Его содержание в крови повышается в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности.
С другой стороны, нормальная концентрация BNP исключает сердечную дисфункцию у пациентов с одышкой. Следовательно, содержание этого маркера в крови можно использовать для дифференциальной диагностики у симптоматических пациентов с целью правильного выбора специалиста для дальнейшего наблюдения (кардиолог) и адекватной заболеванию терапии.
Европейская ассоциации кардиологов (ESC) предлагает новый алгоритм диагностики сердечной недостаточности с целью улучшения ее выявления и лечения. Правила ESC по диагностике сердечной недостаточности включают проведение ЭКГ, рентгенографии грудной клетки и исследование крови пациента на содержание BNP.
Клиническое значение BNP (международные исследования).
• Идентификация пациентов с коронарной недостаточностью.
• Подтверждение степени выраженности коронарной недостаточности.
• Направленный мониторинг пациентов с коронарной недостаточностью.
• Оптимизация и мониторинг терапии.
• Выявление групп риска.
Клиническое использование BNP.
• Диагностика дисфункций левого желудочка или сердечной недостаточности — дифференциальная диагностика у пациентов с одышкой.
• Оценочный прогноз дисфункций левого желудочка.
• Оценка риска возникновения вторичного острого инфаркта миокарда (ОИМ), независимый фактор риска внезапной смерти.
• Мониторинг терапии болезни.
• Скрининг пациентов из групп высокого риска с бессимптомным течением левожелудочковой дисфункции (больные сахарным диабетом, пациенты с гипертонической болезнью, перенесшие ОИМ, люди старше 50 лет).
• Дифференциальная диагностика между легочными, сердечными и другими заболеваниями при длительном их течении.
Использованные источники: vmede.org
Источник
Заболевания сердечно-сосудистой системы в медицинской практике являются самыми сложными и опасными, которые чаще всего приводят человека к смерти, независимо от возраста больного.
Именно поэтому необходимо держать на постоянном контроле состояние своей сердечно-сосудистой системы, проходить профилактические осмотры у кардиолога, особенно, если к возникновению патологий имеются определенные предпосылки, например, наследственность, переутомление, тяжелые физические нагрузки и т.д.
В медицине существует термин биомаркер, который используют для обозначения белков, определяемых в крови. По концентрации данных белков можно судить о тяжести или наличии какого-либо заболевания. Биомаркеры – это индикаторы, которые позволяют выявить орган или ткань, с которой не все в порядке. В организме имеются специфические белки, которые присущи определенным органам или тканям. Когда человек начинает болеть, такой белок может попасть в кровь, в результате нарушения целостности клеток органа. Кардиомаркеры (сердечные маркеры) используются в диагностике людей с болью в груди и подозрением на острый коронарный синдром. Анализ на сердечные биомаркеры используется сегодня как дополнительный к основным тестам, таким как ЭКГ и измерение активности ферментов аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинкиназы. Сердечные маркеры – это комплексный анализ крови на содержание определенных ферментов. Кровь берется из вены в утренние часы, натощак.
За сутки до взятия крови необходимо исключить употребление алкоголя, а также психоэмоциональные и физические нагрузки.
Анализ на кардиомаркеры используют не только при определении заболеваний сердечно-сосудистой системы, но и перед операциями, который проводятся под наркозом, так как позволяет оценить выносливость сердца пациента. Часто диагностику проводят пожилым пациентам, которым нужна операция.
Анализ на кардиомаркеры может потребоваться и перед процедурой аборта, чтобы обезопасить жизнь женщины.
Нередко врач-инфекционист назначает данный анализ, так как инфекция может поразить сердечную мышцу.
В экстренных случаях кровь для исследования берут сразу при поступлении пациента в стационар, а также через 6 и 12 часов после первого взятия. Анализ обычно используют в комплексе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы — креатинкиназой МВ и миоглобином. Это позволяет сделать точное заключение о наличии или отсутствии патологии.
Более подробную информацию по клиническим анализам читайте в разделе сайта : https://www.zdrav.kz/laboratornye-issledovaniya
Важно! Пациентам нельзя заниматься самодиагностикой и самолечением. Это может нанести непоправимый вред здоровью пациента. Один и тот же показатель лабораторного анализа может сопровождать разные патологии. Поэтому определить точный диагноз на основании результатов лабораторного исследования может только врач.
Миоглобин – это белок, который содержится в скелетных мышцах. По своей структуре он похож на гемоглобин, белок участвующий в переносе кислорода. Миоглобин попадает в кровоток вскоре после повреждения мышечной ткани и выявляется в крови уже через час после повреждения миокарда. Также появление этого сердечного биомаркера в кровотоке может быть связано с травмой скелетных мышц. Является самым короткоживущим маркером инфаркта миокарда, так как его концентрация в крови нормализуется за 24 часа. Это используется в диагностике, так как при расширенной зоне инфаркта миоглобин будет определяется в крови намного дольше. Определение миоглобина играет важную роль при повторном инфаркте миокарда, вероятность возникновения которого достаточно высока. Данный маркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при инфаркте миокарда, выраженной почечной недостаточности с уремическим синдромом, воспалительных процессах, протекающих непосредственно в мышцах, травмах, глубоких термических и химических ожогах, судорогах.
Понижение: при РА (ревматоидный артрит), полимиозите (системное воспалительном заболевании мышечной ткани), миастении (повышение содержания «мышечного гемоглобина» связано с наличием в крови циркулирующих антител непосредственно к этому белку).
Белки тропонины являются структурными белками, они образуют тонкие нити мышечных волокон и регулируют движение сократительных белков. В скелетной и сердечной мышце превалируют разные формы белка тропонина T и I.
Сердечный тропонин Т и сердечный тропонин I используются в диагностике не так давно, однако хорошо зарекомендовали себя. Данные формы тропонина являются высокоспецифичными белками сердечной мышцы. Они позволяют проводить диагностику и выявлять нарушение работы сердца с большой точностью. В настоящее время их используют для ранней диагностики нарушений сердечной мышцы. Данные кардиомаркеры используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при инфаркте миокарда, травме сердца, операции на сердце, повреждения миокарда после перкутанной транслюминальной коронарной ангиографии, дефибрилляции и других сердечных манипуляциях, недавней нестабильной стенокардии (лёгкий подъём концентрации), неишемической дилятационной кардиомиопатии, лекарственной интоксикации (цитостатики), миокардитах, отторжении сердечного трансплантата, сепсисе и других критических (шоковых) состояниях, терминальной стадии почечной недостаточности, миодистрофии Дюшенна-Беккера, ДВС-синдроме
Понижение: в большинстве случаев тропонин-I в крови не выявляется и считается нормой.
Креатинкиназа – это фермент, который выполняет энергетические функции в мышечных клетках. Существует три изоформы фермента. Каждая из них характерна для определенной группы мышц. В сердечной мышце находится изофермент креатинкиназа MB, который попадает в кровь в тех случаях, когда повреждаются клетки сердечной мышцы. Резкое увеличение концентрации креатинкиназы MB в крови наблюдается на третий-четвертый час после инфаркта миокарда, пик приходится с 10 до 24 часов после инцидента. Концентрация маркера в крови возвращается к норме в течение 72 часов. Однако повышение в крови креатинкиназы может также свидетельствовать и о других серьезных повреждениях мышечной ткани, а также почечной недостаточности. Измерение креатинкиназы выполняют двумя основными методами: электрофоретическим или иммунологическим. Второй метод является более точным. Также изофермент креатинкиназа MB может быть использован для определения тромбов. Креатинкиназа является одним из самых старых кардиомаркеров, недостатком ее является низкая специфичность. Данный кардиомаркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ) – изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы. Определение активности КФК-МВ- имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объём поражения и характер восстановительных процессов. Диагноз острого инфаркта миокарда подтверждается также наблюдением характерной динамики показателя, серийное определение КФК-MB с интервалом 3 часа в течение 6 – 9 часового периода при неспецифических изменениях ЭКГ более информативно, чем единичное измерение. Уровень КФК-МВ может быть измерен как в весовом выражении, так и в единицах активности.
Повышение: при инфаркте миокарда, нарушении кровообращения любых мышечных тканей (полимиозит, миокардит, дерматомиозит), хирургических операциях, травмах мышечных тканей, гипотиреозе, злокачественных онкозаболеваниях (рак матки, кишечника, простаты, печени, мочевого пузыря, молочной железы), органических заболеваниях головного мозга, чрезмерных физических нагрузках, лихорадке, приеме лекарственных препаратов: кортикостероиды, барбитураты, наркотические средства.
Понижение: при тиреотоксикозе.
Это предшественник мозгового натрийуретического пептида – BNP (BNP – brain natriuretic peptide). Название «мозговой» связано с тем, что впервые он был выявлен в мозгу животных. У человека основным источником ProBNP является миокард желудочков, он высвобождается в ответ на стимуляцию кардиомиоцитов желудочков, например, при растяжении миокарда при сердечной недостаточности. ProBNP расщепляется на два фрагмента: активный гормон BNP и N – терминальный неактивный пептид NT – proBNP. В отличие от BNP, для NT – proBNP характерны более длительный период полувыведения, лучшая стабильность in vitro, меньшая биологическая вариабельность и более высокие концентрации в крови. Перечисленные особенности делают этот показатель удобным для использования в качестве биохимического маркера хронической сердечной недостаточности. Определение уровня NT – proBNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии. Данный параметр используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при сердечной недостаточности, гипертрофии левого желудочка, перегрузке правого желудочка, миокардите, остром инфаркте миокарда желудочков, остром коронарном синдроме, снижение фракции выброса правого желудочка, Болезни Кавасаки, отторжении сердечного трансплантата, болезнях почек, характеризующихся снижением фильтрации (аккумуляция гормона), синдроме Иценко-Кушинга.
Понижение: при ожирении (изменение метаболизма и клиренса Nt-proBNP).
Гомоцистеин является аминокислотой, который образуется из аминокислоты метионина, его концентрация в крови с возрастом увеличивается. Гомоцистеин может повреждать клетки и стенки сосудов, что в свою очередь ведет к образованию тромбов, проблемам с кровотоком. Данный кардиомаркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при развитии инсульта, ишемической болезни сердца, заболеваниях периферических сосудов, диабете, наследственности, травме стенок сосудов.
Понижение: при беременности, рассеянном склерозе.
Даные антитела участвуют в утилизации фосфолипидов, которые большую роль играют в образовании тромбов. Особенно высокая концентрация данных антител в крови наблюдается перед процессом тромбообразования, а позже немного снижается. Данный тест используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение (положительный результат): при первичной или вторичной антифосфолипидном синдроме, ВИЧ-инфекции, гепатитах В и С, малярии, герпесе зостер, сифилисе, хорее, эпилепсии, болезиь Бехчета, церебральном параличе, эссенциальном тромбоцитозе, гигантоклеточном артериите, ревматической полимиалгии, преэклампсии, инфаркте миокарда, тромбозе глубоких вен, приеме лекарств: пенициллин, прокаинамид, фенитоин, хлорпромазин, миноциклин.
Понижение (отрицательный результат): норма
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – один из основных ферментов гликолиза, который катализирует окисление L-лактата в пируват. Это внутриклеточный фермент, присутствующий в клетках практически всех крупных органов. ЛДГ обнаружена в головном мозге, почках, печени, легких, лимфатических узлах, миокарде, скелетных мышцах, селезенке, а также в эритроцитах, лейкоцитах и тромбоцитах. Определение активности изоферментов лактатдегидрогеназы 1 и 2 (ЛДГ 1, 2), используемое для диагностики инфаркта миокарда, а также других видов повреждения сердечной мышцы. Данный тест используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при поражении сердца, почек, селезенки, лейкоцитов и эритроцитов, инфаркта миокарда, легочной эмболии и инфаркте легкого, заболеваниях крови, сопровождающихся гемолизом (гемолитическая, пернициозной, мегалобластической, серповидно-клеточной анемии, эритремия), злокачественных новообразованиях различных локализаций (рак яичек, раке печени, лимфоме, метастазах в костную ткань и печень и т. д.), лейкозах, патологиях печени (вирусные и токсические гепатиты, циррозе печени, обтурационной желтухе, алкогольной болезни печени), болезнях почек (инфаркт почки, гломерулонефрит, пиелонефрит), патологии мышц (мышечная дистрофия, травма, атрофия), переломах костей, застойной сердечной недостаточности, острой коронарной недостаточности (без инфаркта), миокардит (умеренное повышение фермента), инфекционном мононуклеозе, инфаркте кишечника, остром панкреатите, инсульте, судорожных припадках, гипотиреозе.
Понижение: при присутствии оксалатов и мочевины, ингибирующих фермент, приеме лекарственных средств, снижающих активность ЛДГ (амикацин, аскорбиновая кислота, гидроксимочевина, дофибрат, эналаприл, метронидазол, налтрексон, противосудорожные препараты, цефотаксим).
Общая активность креатинкиназы складывается из активности изоформ фермента – КК-ММ, КК-ВВ и КК-МВ, где М- мышечная субъединица фермента (muscle) и В-мозговая (brain). Изоформа КК-ВВ в основном присутствует в ткани мозга, легких, в желудке. Изофермент КК-ММ характерен для мышечной ткани, а изоформа КК-МВ сконцентрирована в ткани сердца. При поражении сердечной мышцы эта изоформа выходит из клеток сердца в кровяное русло, что сопровождается увеличением активности изофермента в крови.
Повышение (увеличение активности): при миопатии, дерматомиозиты, полимиозиты, алкогольной миопатии, инфекционном поражении сердечной мышцы, кардиохирургических операциях, шоке, острой гипоксии, интенсивной физической нагрузке (марафонский бег, подъем штанги, напряженные тренировки), гипотермии и гипертермии, злокачественных, некоторых онкологических заболеваниях (рабдомиосаркома, овариальная карцинома, рак предстательной железы, рак матки, рак ободочной кишки, рак легких), передозировке или длительном применении некоторых лекарственных препаратов (теофиллин, амитриптилин, изопротеренол, салициллаты), почечной недостаточности (уремия), гипотиреозе.
Понижение (снижение активности креатинкиназы MB): не является диагностически значимым.
Источник