Лучший антидепрессант после инсульта

Лучший антидепрессант после инсульта thumbnail

Лучший антидепрессант после инсульта

Постинсультная депрессия значительно влияет на функциональное восстановление после инсульта. При этом диагностировать постинсультную депрессию (PSD – post-stroke depression) нелегко. Дефекты речи, забывчивость вместе с нарушениями памяти, присутствовавшими до инсульта, мешают вовремя выявить депрессию. PSD сложно продиагностировать в острой фазе инсульта. Кроме того, важно отличать ее от последствий разнообразных острых форм неврологического дефицита. Обычно для диагностики PSD требуется чтобы симптомы непрерывно длились в течение двух недель.

В реальности получается так, что используемые шкалы для диагностики депрессии не подходят для пациентов с инсультом, и поэтому врачу остается ориентироваться на собственную оценку состояния пациента. В научной литературе, посвященной PSD, выделяются три главных тезиса: PSD негативно влияет на восстановление после инсульта; СИОЗС помогают при PSD; СИОЗС помогают пациентам с депрессией восстановиться после инсульта.

В нескольких исследованиях доказывается, что функциональный статус при восстановлении после инсульта хуже у больных с PSD, чем у больных без PSD. Инсульт вместе с депрессией приносят больше физических ограничений, чем инсульт и депрессия по отдельности. Ухудшение когнитивных функций после инсульта может быть ассоциировано с PSD. Своевременная диагностика и лечение PSD помогут функциональному восстановлению после инсульта. 

Цель лечения PSD – исправление дисбаланса и усиление активности серотониновой и норадренергической систем. Мета-анализы 2007 и 2008 гг. говорят о значительном эффекте антидепрессантов. После 3 недель лечения эффект усиливался. Доказано, что улучшение состояния при PSD приносят гетероциклические антидепрессанты. Мета-анализы, опубликованные в период 1987-2017 гг. подтверждают эффективность СИОЗС при лечении PSD. Среди всех антидепрессантов СИОЗС продемонстрировали наилучший эффект при наименьшем риске побочных эффектов. S. Paolucci, автор опубликованного в 2017 г. масштабного обзора темы PSD, считает, что хотя эффективность антидепрессантов доказана, до сих пор нельзя указать на оптимальный препарат, оптимальную дозу и оптимальную длительность курса. СИОЗС в такой ситуации предпочтительны из-за их безопасности.

Лечение флуоксетином ассоциировано не только с ослаблением депрессивной симптоматики, но и с ускорением функциональной реабилитации. Эффект сильнее, если лечение начинается рано – в течение 4 недель после инсульта. Пациенты, чья депрессия ослабевает по мере лечения, через 12 недель с большей вероятностью достигают функциональной независимости.

Если PSD значительно затрудняет реабилитацию, возникает вопрос о возможном назначении антидепрессанта до того, как PSD проявит себя. Исследования дают противоречивые ответы на этот вопрос. Судя по кокрейновскому обзору 2008 г., оснований для профилактического назначения антидепрессантов нет. Другие выводы содержатся в систематическом обзоре и мета-анализе 2013 г. – раннее назначение антидепрессантов предотвращает развитие PSD у пациентов без депрессии.

Исследования на животных моделях показали, что на восстановление функций после очагового мозгового повреждения можно повлиять препаратами, воздействующими на нейротрансмиссию в центральной нервной системе.

В 2014 г. McCann et al. обобщили результаты доклинических исследований с использованием животных моделей. На основании 44 публикаций об эффекте антидепрессантов на восстановление после ишемического инсульта, был сделан вывод: антидепрессанты на 27 % уменьшают объем инфаркта мозга и на 54 % улучшают нейроповеденческие показатели. Было собрано мало доказательств того, что СИОЗС уменьшают объем инфаркта, но зато было доказано, что СИОЗС улучшают нейроповеденческие показатели и усиливают нейрогенез.

Выявлено несколько механизмов действия: усиление нейропластичности, противовоспалительная нейропротекция, улучшение ауторегуляции мозгового кровообращения, модуляция адренергической нейрогормональной системы.

  1. Нейропротекция

Известно, что воспалительные процессы причастны к развитию ишемических повреждений мозга. Эксперименты с животными показали, что СИОЗС снижают воспаление посредством ингибирования микроглии и нейтрофильных гранулоцитов и тем самым оказывают нейропротекторное воздействие. У крыс с окклюзией средней мозговой артерии после внутривенного введения флуоксетина уменьшался объем инфаркта и ослаблялся неврологический дефицит.

  1. Нейрогенез

Нейротрофины регулируют способность нейронов и синапсов отвечать на поведенческие, эмоциональные, психофизиологические и другие стимулы. Эксперименты с животными показали, что СИОЗС усиливают нейрогенез и экспрессию нейротрофинов в гиппокампе. Обнаружена корреляция между экспрессией нейротрофинов в гиппокампе и улучшением поведенческих функций. Стимуляция нейрогенеза с помощью СИОЗС может способствовать восстановлению после мозговой ишемии, благодаря тому, что новые нейроны перемещаются в пораженные участки мозга.

  1. Возбудимость коры

Возбудимость моторной коры повышается из-за постинсультного ослабления моторного подкоркового ингибирования в поврежденных участках мозга. Есть данные о том, что СИОЗС влияют на возбудимость коры.

  1. Восстановление тонуса ингибиторной нейронной сети

Предполагается, что СИОЗС модулируют ингибиторные связи. Этим эффектом можно объяснить подкорковую реорганизацию и восстановление контроля над возбудимостью.

Гипотетически влияние флуоксетина на моторную реабилитацию можно объяснить тем, что блокирование обратного захвата серотонина повышает его доступность в синаптической щели, усиливая передачу сигнала, увеличивая поступление глутамата и активируя рецепторы NMDA, что в итоге приводит к запуску каскада внутриклеточных процессов.

За стимулированием возбудимости следует усиление ингибиторной активности. Исследования влияния СИОЗС на пластичность моторной коры показывают, что СИОЗС могут также усиливать ингибиторную активность.

  1. Регуляция мозгового кровообращения

В экспериментах на мышах с ишемией мозга флуоксетин уменьшал кровоизлияние и размер инфаркта, а также улучшал регуляцию мозгового кровообращения, нормализуя артериальное давление в мозге. Наблюдалось увеличение экспрессии гемоксигеназы-1, повышение продуцирования CO и регуляция сосудистого тонуса. Кроме того, наблюдалось повышение уровня HIF1A, активирующего гены важные для кислородного гомеостаза.

  1. Модуляция вегетативной нервной системы

Циталопрам и флуоксетин активируют бета-1 адренорецепторы в хвостатом ядре, скорлупе и соматосенсорных участках фронтальной коры мозга крыс. СИОЗС влияют на вегетативную регуляцию сердечно-сосудистой системы крыс, ингибируя вегетативную активность.

  1. Генетические и эпигенетические корреляты

Известно, что существует корреляция между генетическими характеристиками и восстановительными ресурсами в центральной нервной системе. Флуоксетин может оказывать антидепрессивный эффект посредством повышения уровня нейротрофического фактора мозга, белка кодируемого геном BDNF. Эксперимент с мышами показал, что флуоксетин активирует экспрессию BDNF в гиппокампе у мышей с PSD.

Было проведено несколько клинических исследований, большинство из них с небольшим количеством пациентов. Все исследования говорят о положительном влиянии СИОЗС на восстановление после инсульта.

Исследование, посвященное влиянию флуоксетина на восстановление моторных функций, показало наличие положительного эффекта после 3 месяцев приема 20 мг ежедневно с началом курса через 5-10 дней после инсульта. Другое исследование показало похожие результаты с циталопрамом. И в том, и в другом исследовании проверялось действие СИОЗС на пациентов без депрессии.

Улучшение моторных функций сложно объяснить только антидепрессивным действием СИОЗС. Во-первых, у пациентов не было депрессии. Во-вторых, улучшение моторных функций наблюдалось после приема одной дозы флуоксетина, антидепрессивный эффект которого вряд ли проявляется после единственной дозы.

Изучался вопрос о том, влияет ли прием СИОЗС до инсульта на тяжесть симптомов. Никакой связи выявлено не было.

Что касается восстановления когнитивных функций, то есть исследование, показывающее положительный эффект эсциталопрама. Очень мало исследований на тему афазии. Несколько исследований показали, что СИОЗС улучшают восстановление номинативной функции речи.

Кокрейновский обзор 2012 г. выявил положительный эффект СИОЗС на два параметра восстановления: функциональная независимость в конце лечения и степень нетрудоспособности. Также отмечен статистически значимый эффект на неврологический дефицит, депрессию и тревожность. При этом в обзоре говорится о большом масштабе методологических несоответствий исследований.

Систематический обзор и мета-анализ 2017 г. выявил статистически значимый эффект СИОЗС на восстановление моторных функций, улучшение трудоспособности и качества жизни, но не выявил связь между приемом СИОЗС и улучшением когнитивных функций и восстановлением функциональной независимости.

Исследования, посвященные приему СИОЗС до инсульта, не выявили влияния СИОЗС на последствия инсульта. Однако было сделано предположение о том, что одновременный прием СИОЗС и антикоагулянтов может повысить риск внутричерепного кровоизлияния. С другой стороны, СИОЗС не повышают риск кровотечений и потери крови при операциях на сердце.

Возможное повышение риска кровотечений и внутричерепного кровоизлияния обсуждается в связи с тем, что серотонин задействован в агрегации тромбоцитов.

Мета-анализ 2012 г. подтвердил наличие такого риска, возникающего из-за того, что прием СИОЗС может замедлять агрегацию тромбоцитов. Но риск был оценен как очень низкий – 1 внутричерепное кровоизлияние на 10000 пациентов, получающих лечение в течение года. Исследование 2016 г. не подтвердило наличие риска.

Активно обсуждается вероятность того, что СИОЗС повышают смертность у пациентов, переживших инсульт. Сообщается об очень противоречивых результатах исследований. Есть исследования, говорящие о повышении смертности, и есть исследования, говорящие об обратном, о снижении смертности.

Отдельно нужно отметить риск судорог у выздоравливающих после инсульта. Доклинические исследования с использованием животных моделей дали очень противоречивые и неопределенные результаты. Одни исследования говорят, что СИОЗС действуют как конвульсанты, другие говорят, что СИОЗС – потенциальные антиконвульсанты.

В нескольких исследованиях делается вывод о том, что все классы антидепрессантов повышают риск судорог/эпилепсии у пациентов без инсульта. Масштабное исследование 2017 г. показало, что вероятность эпилепсии после инсульта значительно повышается у тех, кто принимает СИОЗС.

Длительный прием СИОЗС повышает риск желудочно-кишечного кровотечения. На основе некоторых наблюдений можно предположить, что СИОЗС, вероятно, в умеренной степени повышают риск желудочно-кишечного кровотечения, если антидепрессант принимается вместе с аспирином.

Риск инсульта повышается, если вместе с СИОЗС, ингибирующими цитохром P450 CYP2C19 (флуоксетин и флувоксамин), принимается клопидогрел. Исследования показали, что СИОЗС, принимаемые вместе с клопидогрелом, повышают риск ишемических событий. СИОЗС, ингибирующие цитохром P450 CYP2C19, могут незначительно снижать эффективность клопидогрела в начале приема клопидогрела.

СИОЗС эффективны при лечении PSD. Последние несколько лет накапливаются доказательства того, что СИОЗС помогают функциональному восстановлению после инсульта. Но убедительных доказательств того, что долговременный прием СИОЗС способствует достижению функциональной независимости и восстановлению трудоспособности, пока нет.

Автор перевода: Филиппов Д.С.

Источник: Chollet, F., Rigal, J., Marque, P. et al. Serotonin Selective Reuptake Inhibitors (SSRIs) and Stroke. Current Neurology and Neuroscience Reports (2018) 18: 100

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

« МЕДЛАИН-ЭКСПРЕСС » №1 (195) 2008 г. В. В. Ковальчук, к.м.н., А. А. Скоромец
ГУЗ “Городская больница№38 им. Н.А. Семашко” Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. ИЛ. Павлова

Своевременная диагностика и адекватная терапия психоэмоциональных нарушений играют существенную роль в комплексном ведении пациентов после инсульта [2, 3, 4, 5, 6, 9]. Данные нарушения, возникающие на фоне сосудистых заболеваний головного мозга, препятствуют адекватному восстановительному лечению больных, активизации их социальной и бытовой роли в жизни и, тем самым, наносят вред, как самому больному, так и окружающим его людям [4, 6, 9].

Медикаментозная терапия психоэмоциональных дисфункций наряду с психотерапевтическим воздействием является одним из основных методов их коррекции.

Целью настоящего исследования была оценка эффективности антидепрессантов и анксиолитиков в период реабилитации больных после инсульта как в плане нормализации психоэмоционального состояния, так и в отношении восстановления различных неврологических функций пациентов и повышения уровня их бытовой адаптации.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Анализу были подвергнуты результаты лечения 630 больных, перенесших инсульт. Средний возраст пациентов (353 женщин и 277 мужчин; возраст – от 138 до 84 лет) составил 64,8 года.

В период реабилитации больные получали антидепрессанты: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – стимулотон (сертралин), триттико (тразодон); трициклические – амитриптилин, синекван (доксепин), коаксил (тианептин); тетрациклические -людиомил (мапротилин); обратимые ингибиторы МАО -аурорикс (маклобемид); необратимые ингибиторы МАО – ниаламид; анксиолитики: производные бен-зодиазепина – ксанакс (алпразолам).
Нами применялись следующие схемы и дозы препаратов:

  • стимулотон (сертралин): начальная доза – 25 мг в сутки в течение четырех дней; 50 мг в сутки в течение 14 дней; 100 мг в сутки в течение 30 дней;
  • триттико (тразодон): начальная доза – 50 мг в сутки, каждый третий день – увеличение суточной дозы на 50 мг; максимальная суточная доза – 350 мг (в течение трех дней); постепенное уменьшение дозы до 50 мг в сутки (каждый день – на 50 мг); поддерживающая суточная доза – 50 мг в течение 10 дней;
  • амитриптилин: начальная доза – 25 мг в сутки; каждый третий день – увеличение суточной дозы на 25 мг; максимальная суточная доза – 200 мг (в течение 14 дней); постепенное уменьшение дозы до 50-100 мг в сутки (каждый третий день – на 50 мг); поддерживающая суточная доза – 50-100 мг в течение двух месяцев;
  • синекван (доксепин): начальная доза – 75 мг в сутки; каждый седьмой день – увеличение суточной дозы на 75 мг; максимальная суточная доза – 300 мг (в течение семи дней); постепенное уменьшение дозы до 150 мг в сутки (каждый седьмой день – на 75 мг); поддерживающая суточная доза – 150 мг в сутки в течение 10 дней;
  • коаксил (тианептин): по 12,5 мг 3 раза в сутки в течение 45 дней;
  • людиомил (мапротилин): начальная доза – 25 мг в сутки; каждый третий день – увеличение суточной дозы на 25 мг; максимальная суточная доза – 100 мг (в течение 14 дней); поддерживающая суточная доза – 75 мг в течение 30 дней;
  • аурорикс (маклобемид): начальная доза – 200 мг в сутки; каждый седьмой день – увеличение суточной дозы на 100 мг; максимальная суточная доза – 500 мг (в течение семи дней); постепенное уменьшение дозы до 300 мг в сутки (каждый седьмой день – на 100 мг); поддерживающая суточная доза – 300 мг в течение 21 дня;
  • ниаламид: доза – 50 мг в сутки; каждый день -увеличение суточной дозы на 25 мг; максимальная суточная доза – 600 мг (в течение 14 дней); постепенное уменьшение дозы до 75 мг в сутки (каждый день – на 25 мг); поддерживающая суточная доза -75 мг в течение 14 дней;
  • ксанакс (алпразолам): начальная доза-0,25 мг в сутки; каждый третий день – увеличение суточной дозы на 0,25 мг; максимальная суточная доза -3,0 мг (в течение 7 дней); постепенное уменьшение дозы до 0,5 мг в сутки (каждый третий день – на 0,25 мг); поддерживающая суточная доза – 0,5 мг в течение 10 дней.

Все пациенты были разделены на терапевтические группы в зависимости от применения того или иного препарата (9 групп по 70 человек). Данные лекарственные средства назначались больным через три месяца после перенесенного инсульта.

Все экспериментальные группы были сопоставимы по возрасту, полу, тяжести состояния, степени выраженности психоэмоциональных и неврологических нарушений, а также проводимым другим методам восстановительного лечения (matched-controle).

Психоэмоциональное состояние, степень восстановления различных функций и уровень бытовой адаптации пациентов определялись через шесть месяцев после перенесенного инсульта.

Для оценки психоэмоционального состояния использовались опросник Бека и шкала самооценки депрессии Уэйкфилда, на основании которых в процентном отношении определялось среднее значение распространенности депрессии в каждой группе пациентов. При наличии депрессии с помощью опросника Бека также определялась степень выраженности заболевания. Степень восстановления различных функций пациентов определялась при помощи шкал Бартель, Линдмарка и Скандинавской шкалы инсульта. Соответственно полученным результатам, оценивали восстановление функций: отсутствие восстановления – среднее арифметическое количество баллов, набранное по всем трем перечисленным шкалам, составляло менее 25% баллов от их максимального количества; минимальное – от 25 до 49%; удовлетворительное – от 50 до 75%; достаточное – от 75 до 90% и полное – более 90%. Уровень бытовой адаптации определялся по шкале самооценки бытовых возможностей повседневной жизни Мертон и Саттон. Критериями включения больных в исследование являлись наличие депрессии, а также степень нарушения различных функций и уровень бытовой адаптации (количество баллов по вышеперечисленным шкалам не должно было превышать 24% от максимального).

Кроме того, по разработанным нами формулам были рассчитаны коэффициенты эффективности (КЭ) для каждого из исследуемых препаратов. где КЭС – коэффициент эффективности (средний), КЭ 1 – воздействие на психоэмоциональное состояние, КЭ 2 – воздействие на восстановление функций, КЭ 3 – воздействие на выполнение бытовых функций, В – восстановление функций, БА – бытовая адаптация, М/О – минимальное и отсутствие, Д/П – достаточное и полное, П – лекарственный препарат.

Рассчитанные по указанной формуле коэффициенты эффективности позволили условно разделить все препараты на пять групп в соответствии с выраженностью их воздействия на результаты восстановительного лечения: очень эффективные (КЭ = 4,0 и выше), высокоэффективные (КЭ = 2,0-3,99), достаточно эффективные (КЭ = 1,5-1,99), условно эффективные (КЭ = 1,1-1,49) и неэффективные (КЭ менее 1,1).

Полученные в настоящей работе результаты приведены в виде таблиц, демонстрирующих психоэмоциональное состояние пациентов, восстановление их функций и уровень бытовой адаптации в постинсультном периоде в зависимости от применения тех или иных препаратов. Следует обратить внимание на то, что в них представлены в процентном выражении лишь случаи с достаточным и полным восстановлением функций и степенью бытовой адаптации и соответственно не приведены случаи отсутствия восстановления и его минимальной и удовлетворительной выраженности.

Для статистических расчетов использовалась программа SPSS. Для сравнения качественных признаков и процентных соотношений использовали критерий Х2, точный критерий Фишера, а также коэффициент неопределенности (J).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Согласно результатам нашего исследования, наиболее эффективным препаратом в плане воздействия на психоэмоциональный статус пациентов после инсульта оказался триттико (табл. 1). Так, среди пациентов, в лечении которых применялся данный препарат, депрессия через шесть месяцев после перенесенного инсульта отсутствовала у 92,3%. При наличии депрессии в группе пациентов, которым назначался триттико, легкая ее степень наблюдалась у 65,4% больных, а тяжелая – ни у одного пациента. В группе же больных, не получавших данный препарат, аналогичные показатели составляют соответственно 27,7% и 29,1%. Таким образом, применение триттико вызывает достоверное по сравнению с контрольной группой улучшение психоэмоционального состояния постинсультных пациентов (р Табл. 1.
Распределение пациентов, перенесших инсульт, по наличию депрессии в зависимости
от применения различных антидепрессантов и анксиолитиков, %

Лекарственный препарат Отсутствие депрессии Наличие депрессии
Стимулотон 70,5** 29,5**
Триттико 92,9* 7,1*
Амитриптилин 54,3 45,7
Синекван 66,0**** 44,0****
Коаксил 80,5* 19,5*
Людиомил 50,0 50,0
Аурорикс 67,1*** 32,9***
Ниаламид 38,6 61,4
Ксанакс 70,1** 29,9**
Примечание. * – достоверные различия на уровне р

Аналогичные показатели для этого препарата соответственно составляют 80,5% и 77,9%, 9,6%; 20,8%, 37,1%. На другом полюсе эффективности находятся людиомил и ниаламид. При применении данных препаратов не происходило достоверного уменьшения депрессии. Так, среди пациентов, в лечении которых применялся людиомил, депрессия через шесть месяцев после перенесенного инсульта отсутствовала у 50,0%. При наличии депрессии в группе пациентов, которым назначался этот препарат, легкая ее степень наблюдалась у 49,1% больных, тяжелая – у 33,1%. В группе же больных, не получавших данное средство, аналогичные показатели составляют соответственно 38,6% и 22,9%. Соответствующие показатели для ниаламида составляют 38,3% и 40,9%, 33,8%; 37,9%, 15,7%. По некоторым показателям употребление данного препарата ухудшало состояние пациентов. Например, тяжелая степень депрессии наблюдалась в два раза чаще в группе больных, получавших ниаламид, нежели в группе его не получавших.

В табл. 2 представлены результаты исследования влияния антидепрессантов и анксиолитиков на восстановление различных неврологических функций пациентов после инсульта. Наилучшие показатели отмечались у пациентов, которые принимали триттико и коаксил, употребление которых вызывает достоверно значимые функциональные улучшения у постинсультных пациентов. Так, в группе пациентов, которым назначался триттико, достаточное и полное восстановление отмечалось у 78,4% больных, а в группе, не получавших данный препарат, – у 30,0% (р Табл. 2.
Распределение перенесших инсульт пациентов с достаточным и полным восстановлением функций и бытовых навыков в зависимости от применения различных антидепрессантов и анксиолитиков, %

Лекарственный препарат Влияние на восстановление функций Влияние на бытовую адаптацию
Получавшие препарат Не получавшие препарат Получавшие препарат Не получавшие препарат
Стимулотон 59.3* 30,2*** 56.3*** 31,0***
Триттико 78,4* 30,0* 81,0* 31,6*
Амитриптилин 45,2 38,6 47,4 40.5
Синекван 56.7 36.3 50,8 37,3
Коаксил 68.9* 34,8** 70,1* 34,8*
Людиомил 35,7 43,4 39,8 50,8
Аурорикс 52.9 36,4 52,3 33,7
Ниаламид 39,4 42,9 50,655.2
Ксанакс 48,9 29,9 55,8*** 33,5***
Примечание. * – достоверные различия на уровне р

Достаточно высокую эффективность достоверно продемонстрировал и стимулотон. Среди пациентов, принимавших его, достаточное и полное восстановление отмечалось у 59,3%о больных, а в группе, в лечении которых он не применялся, – у 30,2%> (р Остальные исследуемые лекарственные средства, такие как амитриптилин, ниаламид и людиомил достоверно значимое положительное влияние на восстановление функций пациентов, перенесших инсульт, также не оказывали, а последние два препарата, наоборот, в какой-то мере способствовали ухудшению результатов реабилитации. Так, среди больных, получавших ниаламид, достаточное и полное восстановление отмечалось у 39,4% больных, а в группе, в лечении которых не применялся данный препарат, – у 42,9%. Аналогичные показатели для людиомила составляют соответственно 35,7% и 43,4%).

В табл. 2 также представлены результаты исследования влияния антидепрессантов и анксиолити-ков на уровень бытовой адаптации пациентов после инсульта. Наиболее высокий уровень выполнения повседневных бытовых навыков наблюдался среди пациентов, получавших триттико, коаксил, стимулотон и ксанакс, применение которых вызывает достоверное. повышение уровня бытовой адаптации пациентов после инсульта. Так, в группе пациентов. которым назначался триттико, достаточная и полная степень бытовой адаптации отмечалась у 81,0% больных, а в группе, не получавших данный препарат, – у 31,6% (р больных, а в группе его не принимавших – у 33,7% (р = 0,053). Аналогичные показатели для синеквана составляют 50,8% и 37,3% (р = 0,057) соответственно.

Остальные исследуемые лекарственные средства – амитриптилин, ниаламид и людиомил, как и в случае воздействия на восстановление нарушенных функций, достоверного положительного влияния на повышение уровня бытовой адаптации пациентов, перенесших инсульт, не оказали, а последние два препарата, наоборот, в какой-то мере способствовали ухудшению данного показателя. Так, среди больных, получавших ниаламид, достаточное и полное восстановление отмечалось у 50,6% больных, а в группе, в лечении которых не применялся данный препарат, – у 55,2%. Аналогичные показатели для людиомила составляют соответственно 39,8% и 50,8%.

Что касается КЭ, то было установлено, что в группу “очень эффективных” препаратов в отношении коррекции психоэмоционального статуса постинсультных пациентов входят триттико (13,08) и коаксил (4,13). Группу “высокоэффективных” составляют стимулотон (2,40), ксанакс (2,34), аурорикс (2,04). В группы “достаточно эффективных” и препаратов с “условной эффективностью” входят синекван (1,50) и амитриптилин (1,19), соответственно. И, наконец, последнюю группу так называемых “неэффективных” препаратов составляют людиомил (1,00) и ниаламид (0,63) (табл. 3).

Табл.3.
Коэффициенты эффективности антидепрессантов и энксиолитиков при реабилитации пациентов, перенесших инсульт

Лекарственный препаратКоэффициенты эффективности
КЭ 1 КЭ 2 КЭ 3Средний КЭ
Стимулотон 2,40 1,75 1.87 2,01
Триттико 13,08 2,71 2,80 6,20
Амитриптилин 1.19 1,07 1,15 1,14
Синекван 1,50 1,49 1,50 1,50
Коаксил 4.13 2,40 2,48 3,00
Людиомил 1,00 0,96 0,91 0,96
Аурорикс 2,04 1,29 1,32 1,55
Ниаламид 0,63 0,98 0,96 0,85
Ксанакс 2.34 1,37 1,52 1,74
Примечание. КЭ 1 – КЭ при воздействии на психоэмоциональное состояние; КЭ 2 – КЭ при воздействии на восстановление функций; КЭ 3 – КЭ при воздействии на бытовую адаптацию.

Антидепрессанты и анксиолитики, использовавшиеся в комплексном восстановительном лечении пациентов после инсульта, в зависимости от коэффициентов эффективности их воздействия на восстановление различных функций больных распределились следующим образом (табл. 3).
“Очень эффективных.” в этом отношении препаратов не оказалось. В группу “высокоэффективных препаратов” входят триттико (2,71) и коаксил (2,40).
“Достаточно эффективным препаратом” явился лишь стимулотон (1,75).
Группу препаратов с “условной эффективностью” составляют синекван (1,49), ксанакс (1,37) и аурорикс (1,29).
“Неэффективными препаратами” явились амитриптилин (1,07), ниаламид (0,98) и людиомил (0,96).

Коэффициенты эффективности антидепрессантов и анксиолитиков в плане их воздействия на повышение уровня бытовой адаптации также представлены в табл. 3. “Очень эффективных” в этом отношении препаратов не оказалось.

В группу “высокоэффективных препаратов” входят триттико (2,80) и коаксил (2,48). “Достаточно эффективными препаратами” явились стимулотон (1,87) и ксанакс (1,52). Группу препаратов с “условной эффективностью” составляют синекван (1,49), и аурорикс (1,32). “Неэффективными препаратами” явились амитриптилин (1,15), ниаламид (0,96) и людиомил (0,91). Если говорить о средних обобщающих коэффициентах эффективности, то можно констатировать, что “очень эффективным” препаратом оказался триттико (6,20). В группу “высокоэффективных препаратов” входят коаксил (3,00) и стимулотон (2,01). “Достаточно эффективными препаратами” являются ксанакс (1,74), аурорикс (1,55) и синекван (1,50). В группу препаратов с “условной эффективностью” входит амитриптилин (1,14). Наконец, так называемыми “неэффективными препаратами” явились людиомил (0,96) и ниаламид (0,85) (табл. 3).

Еще раз необходимо отметить, что, говоря об эффективности или неэффективности перечисленных выше препаратов, мы имеем в виду лишь их воздействие на психоэмоциональное состояние постинсультных пациентов, восстановление тех или иных их функций и уровень их бытовой адаптации.

Таким образом, проведенные нами исследования свидетельствуют о необходимости назначения антидепрессантов и анксиолитиков в рамках комплексного ведения постинсультных пациентов для улучшения психоэмоционального состояния человека, а также восстановления нарушенных функций, повышения уровня бытовой и социальной адаптации и соответственно качества жизни как самого пациента, так и окружающих его людей.

Однако мы пришли к выводу, что назначение некоторых из традиционно применяемых препаратов не всегда оправдано. Наиболее эффективными препаратами, выбор которых оправдан при реабилитации больных после инсульта, являются триттико, коаксил и стимулотон. Данные препараты оказывают благотворное влияние как на психоэмоциональное состояние пациентов, так и на восстановление их нарушенных функций.

Полученные результаты согласуются с данными других авторов, свидетельствующими об эффективности триттико [1,2,11], коаксила [1, 2], стимулотона [7, 8.10] при лечении постинсультных психоэмоциональных нарушений.

Учитывая большое разнообразие лекарственных препаратов, предлагаемых для реабилитации пациентов после инсульта с психоэмоциональными нарушениями, и отсутствие единодушного мнения исследователей в отношении их эффективности и целесообразности применения, необходимо отметить, что дальнейшие исследования в этой области представляются весьма интересными и крайне полезными.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гехт А.Б., Сорокина И.Б.. Гудкова А.А., Кудухова К.И. Частота развития и возможности терапии депрессивных расстройств у больных, перенесших инсульт / Материалы IX Всероссийского Съезда неврологов 29 мая-2 июня 2006 г. – Ярославль. 2006. – С. 389.
2.Демиденко Т.Д.. Ермакова Н.Г. Основы реабилитации неврологических больных. – СПб.: Фолиант, 2004. – 300 с.
3. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Милнаципран в лечении постинсультной депрессии II Неврологический журнал. – 2007. – № 3. – С. 42-47.
4.Хэнки Г.Дж. Инсульт. Ответы на Ваши вопросы: Пер. с англ. – Будапешт: Lelekben Otthon Kft., 2005. – 382 с.
5.Angeleri f., Angeleri V. A., Foschi N. et al. The influence of depression, social activity and family stress on functional outcome after stroke II Stroke. – 1993.-Vol. 24 (10) – P. 1478-1483.
6. Q.Chemerenski E., Robinson R.G., Kosier J.T. Improved recovery in activities of daily living associated with remission of poststroke depression /.’ Stroke.-2001.-vol.32. -P. 113-117.
7.MurrayV., von Arbin M.. Bartfai A. et al. Double-blind comparison of sertraline and placebo in stroke patients with minor depression and less severe major depression // J Clin Psychiatr. – 2005. – Vol. 66. – P. 708-716.
S.Palomaki H., Kaste M., Berg A. et al. Prevention of poststroke depression: 1 year randomised placebo controlled double blind trial of mianserin with 6 month follow up after therapy H J Neurol Neurosurg Psychiatr. – 1999. -Vol. 66. -P. 490-494.
9. Perry L. Maclaren S. An exploration of nutrition and eating disabilities in relation to quality of life at 6 month post-stroke // Health Soc Care Community. – 2004. – vol. 12, – P. 288-297.
10.W.Rasmussen A.. Lunde M.. Poulsen D.Let al. Double-blind, placebo-controlled syudy of sertraline in the prevention of depression in stroke patients II Psychosomatics. – 2003. – Vol. 44. – № 3. – P. 216-221.
11.Reding J.J.. OrtoL A.. Winters W. et al. Antidepressant therapy after stroke: a doubleblind thai // Arch Neurol. -1986. – Vol. 43. – P. 763-765.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник