Лучевая диагностика геморрагического инсульта

Определение

Геморрагический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с разрывом артерий, вен, сосудистой мальформации, фистулы или аневризмы, образованием кровоизлияния в мозг, верифицированное на визуализации.

Рис.1 Крупная внутримозговая гематома на КТ (стрелки).

Рис.2 Гематома в базальных ядрах на МРТ в режиме Т2* (стрелки).

Морфология

Внутримозговая гематома при геморрагическом инсульте передставляет собой кровяной сгусток (компактную часть) – гиперденсная зона на КТ (белая стрелка на рис.3а) и участок пониженного МР-сигнала по Т2 (рис.3б) и перифокальный вазогенный отёк (жёлтые стрелки на рис.3а и 3б). При этом центральная компактная часть так же может быть неоднородной на 2-3 сутки в результате эффекта седиментации (осаждения тяжёлых частиц – в данном случае сгустков фибрина, белком и эритроцитов) и разделения гематомы на 2 фракции – плазму (жёлтая стрелка на рис.3в) и непосредственно сгусток, что отражается наличием уровня седиментации (белая стрелка на рис.3в).
При геморрагическом инсульте на фоне гипертонической болезни (наиболее частая причина внутримозговых нетравматических гематом) кровоизлияние возникает в области базальных ганглиев, так как происходит разрыв тонких таламо-перфорирующих и лентикулярных артериол. При церебральной амилоидной ангиопатии (чаще всего страдают люди пожилого и старческого возраста) гематома локализуется в субкортикальном отделе одной из долей мозга, хотя так же может возникать и в области базальных ганглиев.

Рис.3

На МРТ в Т1 гематома в острой фазе имеет низкий МР-сигнал, практически изоинтенсивный мозговому веществу (белая стрелка на рис.4а), а перифокальный отёк имеет еще более низкий МР-сигнал по Т1 (жёлтые стрелки на рис.4а). На Flair гематома имеет гиперинтенсивный МР-сигнал (рис.4б). На Т2 гипоинтенсивный (стрелка на рис.4в).

Рис.4

Локализация

Медиальная (таламическая) гематома – гематома, расположенная медиально относительно внутренней капсулы. Такие гематомы чаще всего располагаются, затрагивая таламус или бледный шар, а их близость к желудочковой системе часто приводит к прорыву крови в боковые желедочки.

Рис.5 Острая внутримозговая гематома на КТ в области таламуса справа (рис.5а) и подострая гематома на МРТ в правом таламусе на Т2 и Т1 (рис.5б и 5в).

Латеральная (лентикулярная) гематома – гематома, расположенная латерально относительно внутренней капсулы. Располагаются в области чечевицеобразного ядра, наружной капсуле или в островковой доле, при этом могут затрагивать все указанные структуры. Такие гематомы редко осложняются прорывом, но в случае прорыва кровь попадает в субарахноидальное пространство.

Рис.6 Острая внутримозговая гематома на КТ в области чечевицеобразного ядра справа (рис.6а) и острая гематома на МРТ в левом чечевицеобразном ядре на Т2 и Т1 (рис.6б и 6в).

Смешанная гематома – гематома, затрагивающая внутреннюю капсулу, область таламуса и чечевицеобразного ядра одновременно. Обычно это крупные гематомы, которые приводят к дислокационным изменениям мозга и могут осложняться прорывом в субарахноидальное пространство и в полость желудочковой системы мозга.

Рис.7

Долевая (лобарная) гематома – гематома, расположенная в доле головного мозга или затрагивающая сразу 2 доли (рис.8), располагаясь субкортикально в белом веществе, но не расположенная в “типичном” месте (т.е. в базальных ганглиях). Чаще всег причина таких гематом – церебральная амилоидная ангиопатия.

Рис.8 Острая долевая гематома в правой затылочной доли на КТ (рис.8а) и подострая гематома в левой затылочной доле на МРТ в режиме Т2 и Т1 (рис.8б и 8в).

Гематома в мозжечке – кровоизлияние в мозжечке так же может быть на фоне артериальной гипертонии, однако чаще всего характер таких гематом имеет иные причины.

Рис.9 Острая гематома малого объёма в правой гемисфере мозжечка на КТ (рис.9а). Небольшая гематома в правом полушарии мозжечка на МРТ в раннюю подострую фазу в Т1 и Т2 (рис.9б и 9в).

Стволовая гематома – гематома, расположенная в ножке мозга, в мосте, продолговатом мозге или в нескольких отделах ствола мозга одновременно. Расположение гематом может приводить к прорыву крови в субарахноидальное пространство или IV желудочек, что всё же является редкостью в случае со стволовыми гематомами. Клинически такие гематомы приводят к тяжёлому коматозному состоянию и могут вызвать быструю смерть.

Рис.10 Острая стволовая гематома в левой половине моста мозга с переходом на ножку мозга на КТ (рис.10а). Подострая гематома в мосте мозга, занимающая почти весь поперечник ствола мозга.

Стадии эволюции внутримозговой гематомы

Острая стадия

Рис.11

Рис.12

Подострая стадия

Рис.13

Хроническая стадия

Рис.14

Сравнительная характеристика

Рис.15 *Взято с разрешения из лекции-презентации доктора Панова В.О. “МРТ в диагностике внутримозговых кровоизлияний”.

Причины кровоизлияния

Кровоизлияние на фоне артериальной гипертонии

Рис.16

Кровоизлияние на фоне кавернозной ангиомы

Рис.17

Рис.18

Кровоизлияние на фоне церебральной амилоидной ангиопатии

Рис.19

Осложнения

Вентрикулярное кровоизлияние и окклюзионная гидроцефалия

Рис.20

Исход (последствия)

Рис.21

Рис.22

Дифференциальная диагностика

1 Метастаз

Рис.23 Метастазы меланомы

2 Кавернозная ангиома

Рис.24 Кавернома левой затылочной доли (нативно и с в/в контрастным усилением)

3 Ишемический инсульт

Мелкая гематома может симулировать ишемический инсульт на Flair и Т2 (рис.26а), однако не изменяется МР-сигнал по DWI (рис.26б – стоит учесть, что гематома в подострой фазе может иметь высокий МР-сигнал по DWI), а по Т1 в подострой фазе гематома имеет повышенный МР-сигнал по Т1 (рис.26в).

Рис.25 Мелкая гематома в левой миндалине мозжечка.

Измерение внутримозговой гематомы и описание геморрагического инсульта

В процессе диагностики необходимо определить наличие геморрагического инсульта – то есть наличие или отсутствие гематомы, постараться установить причину возникновения гематомы на основе данных визуализации (гипертония, амилоидная ангиопатия, аневризма или мальформация), а так же измерить объём гематомы и описать её локализацию и степень давности кровоизлияния, если это будет возможным.

Измерение объёма гематомы осуществляется умножением её трёх размеров и делением на 2: Vгематомы=(АxBxC)/2.

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи

Лучевая диагностика инсульта

Инсульт является обобщенным понятием, которое описывает клинический эпизод внезапно возникающего неврологического дефицита, обусловленного цереброваскулярным заболеванием. Выделяют четыре основные причины инсульта: инфаркт головного мозга (80%), внутрипаренхиматозное кровоизлияние (15%), нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (5%) и венозный инфаркт (приблизительно 1 %). Инфаркт, являясь наиболее частой причиной инсульта, будет главной темой введения. Основной причиной инфаркта головного мозга является атеросклероз и его последствия.

а) Ишемический инсульт. Выделяюттри основных клинических подтипа ишемического инсульта, что основано на классификации, использованной во многоцентровом клиническом исследовании (испытание препарата ORG 10172 в лечении острого инсульта [TOAST]). Эти три подтипа включают крупные артериальные/атеросклеротические инфаркты, кардиоэмболические инфаркты и инфаркты вследствие окклюзии сосудов малого калибра (лакунарные инфаркты).

1. Крупные артериальные/атеросклеротические инфаркты составляют около 40% всех инсультов и могут возникнуть в результате тромбоза сосуда в области атеросклеротической бляшки или вследствие эмболии такими тромбами более мелких сосудов. Наиболее частой локализацией атеросклеротической бляшки является бифуркация сонной артерии с вовлечением дистального отдела общей сонной артерии и первых двух сантиметров внутренней сонной артерии. Среди внутричерепных артерий наиболее часто окклюзии подвергается средняя мозговая артерия (СМА).

К другим частым локализациям атеросклеротических бляшек относятся сифон внутренней сонной артерии и проксимальные отделы передней и средней мозговой артерий. Также часто поражаются атеросклерозом и позвоночные и основная артерии.

2. Кардиоэмболический генез имеет место в 15—25% ишемических инсультов. К факторам риска относятся инфаркт миокарда, аневризма желудочка, фибрилляция или трепетание предсердий, кардиомиопатия и поражение клапанного аппарата.

3. Лакунарные инфаркты являются небольшими по размеру (< 15 мм), обычно локализуются в базальных ганглиях и таламусе. На них приходится 1 5-30% всех инсультов. Такие инсульты часто бывают множественными и обусловлены эмболическими, атеросклеротическими или тромботическими поражениями единичных пенетрирующих конечных артериол, которые питают глубокое серое вещество, включая лентикулостриарные и таламоперфорирующие артерии. К другим частым локализациям лакунарных инфарктов относятся внутренняя капсула, мост, лучистый венец.

б) Внутрипаренхиматозное кровоизлияние. Внутрипаренхиматозное кровоизлияние составляет около 15% всех инсультов может иметь разную этиологию. Гипертензивное кровоизлияние является наиболее частой причиной, составляя примерно 40-60% от всех первичных внутричерепных кровоизлияний. Другими причинами являются амилоидная ангиопатия у пациентов пожилого возраста, а также сосудистые мальформации, васкулиты, лекарственные препараты и геморрагический диатез.

Факторы риска развития геморрагического инсульта включают пожилой возраст, артериальную гипертензию, курение, чрезмерное употребление алкоголя, ишемический инсульт в анамнезе, нарушение обмена холестерина и антикоагулянтную терапию.

Несмотря на сложные МР характеристики кровотечения, общеприняты следующие стадии кровоизлияний: острейшая, острая, ранняя подострая, поздняя подострая и хроническая.

в) Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние обычно возникает вследствие разрыва аневризмы (75%) или сосудистой мальформации, такой как артериовенозная мальформация или кавернозная ангиома. При этом неаневризматическое «перимезенцефальное» субарахноидальное кровоизлияние отмечается редко.

г) Венозный инфаркт. Окклюзия синусов твердой мозговой оболочки или вен головного мозга встречается редко, являясь причиной менее 1 % инсультов. Факторы риска венозных тромбозов включают беременность, травмы, дегидратацию, инфекцию, прием пероральных контрацептивов, коагулопатии, злокачественные опухоли, коллагеновые сосудистые заболевания, а также дефицит белка С и S.

Венозные инфаркты происходят только в – 50% случаев венозных тромбозов и могут быть дифференцированы от артериальных инфарктов по локализации ишемии ткани мозга. При тромбозе верхнего сагиттального синуса обычно отмечается появление участков поражения гиперинтенсивного на T2-B14/FLAIR сигнала парасагиттальной локализации, в то время как тромбоз поперечного синуса часто приводит к повышению сигнала на Т2-ВИ/ FLAIR от мозговой ткани задней части височной доли. Кроме того, венозные инфаркты намного чаще сочетаются с кровоизлиянием.

КТ с контрастированием полезна для идентификации симптома «пустой δ», отражающего тромбоз крупного синуса твердой мозговой оболочки, как правило, верхнего сагиттального или поперечного.

д) Подход к визуализации инсульта. Ишемия головного мозга обусловлена значительным снижением кровотока в отдельных областях или во всем головном мозге. Ишемический инсульт характеризуется поэтапным прогрессированием от ишемии до инфаркта. При окклюзии СМА, являющейся наиболее частой ситуацией, формируется более ишемизированное центральное ядро инфаркта и менее ишемизированная область «полутени» (пенумбра). Ядро инфаркта, как правило, является зоной необратимых повреждений, кроме случаев быстрого обеспечения его реперфузии в то время как клетки пенумбры могут оставаться жизнеспособными, но только в течение нескольких часов. На данный момент целью лечения является «спасти» такие клетки.

В настоящее время протоколы исследования, применяемые при остром инсульте различными учреждениями, разнятся между собой. Такие протоколы часто зависят от наличия КТ или МРТ в данном лечебном учреждении, технических/программных аспектов, давности инсульта, квалификации врача, а также возможности осуществления лечебного вмешательства. Обычно разработка плана обследования, лучше всего отвечающего потребностям пациента, ведется совместно неврологами и нейрорадиологами.

Большинство протоколов исследования начинаются с бесконтрастной КТ головы для исключения кровоизлияния или объемного образования, что непосредственно влияет на лечебную тактику. Кроме того, в > 1/3 случаев, при которых обнаруживается гиподенсная область в бассейне кровоснабжения СМА, тромболизис большинством специалистов считается противопоказанным, поскольку это связано с большим риском фатального кровотечения. КТ-ангиография полезна в идентификации окклюзии крупных сосудов. КТ-перфузия, при ее доступности, является отличным методом оценки ишемии, обусловленной окклюзией крупных сосудов.

При отрицательных результатах КТ-перфузии в сочетании сохранением клинических подозрений на инсульте диагностике острой ишемии чрезвычайно полезна МРТ с применением диффузно-взвешенного изображения (ДВИ). МРТ также является основным инструментом визуализации при наличии подозрений на инсульт в области мозговых структур задней черепной ямки или ствола головного мозга. Перфузионная МРТ (ПВИ) оказалась чрезвычайно полезной для выбора тактики лечения.

Большинство протоколов лечения негеморрагического ишемического инсульта используют трехчасовое и шестичасовое окна для осуществления необходимых вмешательств. Если после первого появления симптомов прошло менее шести часов, как правило, первичным методом выбора для исключения объемного образования или кровоизлияния является бесконтрастная КТ. При наличии кровоизлияния тромболитическая терапия не показана. При отсутствии кровоизлияния или объемного образования и отсутствии истечения трехчасового окна после появления симптомов пациенту показан внутривенный (в/в) тромболизис.

Если от начала симптомов прошло от трех до шести часов, необходимо проведение КТ-ангиографии с КТ-перфузией или МРТ с ДВИ и ПВИ для определения показаний к проведению лечения. При выявлении тромбоза внутричерепных артерий, а также наличия пенумбры, пациенту рекомендован внутриартериальный (в/a) тромболизис или в/a тромбэктомия. При отсутствии пенумбры, в/a терапия может не принести пользу пациенту, поэтому каждый случай должен оцениваться индивидуально.

Считается, что эффективное терапевтическое окно при инсульте в бассейне задней циркуляции длиннее 3-б-часового окна, при этом точное время вариабельно и зависит от коллатерального кровообращения. Таким образом, у пациентов с вертебробазилярным тромбозом соотношение степени риска и пользы в/a тромболизиса или тромбоэктомии должно оцениваться индивидуально.

е) Ишемическая пенумбра. При ишемическом инсульте формируется ядро необратимого повреждения мозговой ткани. Ишемическая полутень-это область мозговой ткани, жизнеспособность которой может быть полностью восстановлена при соответствующем лечении. Область пенумбры обычно окружает ишемическое ядро, ее жизнеспособность поддерживается коллатеральным кровообращением.

Ишемическая полутень может быть идентифицирована с помощью комбинации диффузионной МРТ (ДВИ) и перфузионного МР исследования (ПВИ). ДВИ обеспечивает наиболее надежную идентификацию ишемического ядра, которое обычно коррелирует с областью необратимого повреждения мозговой ткани. Тем не менее, при ранней реперфузии путем тромболизиса, возможна некоторая инверсия изменений на ДВИ. ПВИ обеспечивает оценку наличия области полутени. При МРТ несоответствие данных между ДВИ и ПВИ позволяет идентифицировать пенумбру.

Такой метод обеспечивает практическую оценку ишемической полутени. В целом, при отсутствии несоответствия между данными диффузии/перфузии терапия может оказаться неэффективной.

Область пенумбры также может быть идентифицирована с помощью новых методик КТ-перфузии.

В условиях неотложной ситуации при остром инсульте МРТ может быть неосуществима. Тем не менее при использовании новых более бы стрых МР методик и с учетом превосходства МРТ над КТ в выявлении ишемии в области кровоснабжения мелких сосудов и ишемии ствола головного мозга, первая может являться более предпочтительным методом диагностики.

ж) КТ-перфузия (пКТ). Перфузия головного мозга характеризует кровоток на уровне его ткани. Этот кровоток оценивается при пКТ с помощью трех основных параметров: скорость мозгового кровотока (cerebral blood flow, CBF), объем мозгового кровотока (cerebral blood volume, CBV) и среднее время циркуляции (mean transit time, MTT).

1. CBF – объем крови, проходящий через выбранный объем мозговой ткани в единицу времени. CBF измеряется в миллилитрах крови на 100 г мозговой ткани в минуту. Согласно исследованиям, CBF является обоснованным маркером наличия ишемической полутени

2. CBV – общий объем крови в выбранном объеме мозговой ткани, что включает в себя кровь непосредственно в ткани, а также в сосудах с большой емкостью, таких как артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены. Единица измерения CBV-миллилитры крови на 100 г мозговой ткани. Согласно некоторым исследованиям, CBV, рассчитанный при КТ-перфузии, является обоснованным надежным маркером ишемического ядра.

3. МТТ – среднее время прохождения крови через выбранную область мозга. Время прохождения крови через паренхиму мозга варьирует в зависимости от расстояния, которое проходит кровь от артериального притока до венозного оттока. МТТ = CBV/CBF.

Несоответствие между CBF/CBV коррелирует с увеличением зоны инфаркта у пациентов, неуспешно или вообще не подвергавшихся лечению. У пациентов с соответствием между CBF/CBV или пациентов, которым была проведена ранняя реканализация, отсутствует прогрессирование ишемического инсульта.

Общие принципы лечения пациентов, которым проводилась пКТ следующие. Хорошим кандидатом для проведения лечения, наиболее вероятно, является пациент, у которого имеется несоответствие между CBF/CBV с преобладанием CBF, что предполагает наличие пенумбры.

Многие рекомендации по лечению ишемического инсульта предполагают, что для рассмотрения возможности проведения тромболизиса, несоответствие между CBF/CBV должно составлять> 20%. Некоторые авторы предполагают, что при отсутствии несоответствия между CBV и CBF лечение маловероятно принесет пользу пациенту.

ж) Советы по интерпретации данных КТ-перфузионного исследования. МТТ является наиболее чувствительным параметром, характеризующим перфузионный дефицит. Несмотря на то, что этот показатель, как правило, является повышенным вследствие тромбоэмболического процесса, он может быть повышен у пациентов со значительным атеросклеротическим сужением артерии. На начальных этапах ишемии, МТТ повышается, a CBF снижается. При этом CBV может быть сохранен или даже повышен за счет дилатации сосудов капиллярного русла на очень раннем этапе ишемии. После достижения CBF порога CBV начинает снижаться. Это приводит к появлению ишемического ядра, которое характеризуется соответствующим снижением как CBF, так и CBV, в то время как несоответствие между CBF и CBV предполагает наличия зоны полутени.

з) Дифференциальная диагностика. При диагностике инсульта у ребенка или молодого взрослого необходимо рассматривать такие возможные причины, как повреждение артерии, сосудистая мальформация, осложненная кровотечением, наркотическая зависимость или нарушения свертываемости крови. У детей младшего возраста к другим возможным причинам относится эмболия вследствие врожденного порока сердца и идиопатическая прогрессирующая артериопатия препубертатного возраста (болезнь мойамойа).

У людей средних лет или пожилого возраста типичной этиологией инсульта является артериальная тромбоэмболия, гипертензивное кровоизлияние, а также церебральная амилоидная ангиопатия.

При оценке геморрагического инсульта следует помнить, что его причины у детей включают сосудистые поражения, гематологические заболевания, васкулопатии, а также венозный инфаркт. У молодых взрослых необходимо исключить сосудистые мальформации, наркотическую зависимость и, что менее вероятно, венозные окклюзии или васкулит. У пожилых людей с внутричерепным кровоизлиянием необходимо исключать гипертензивное кровоизлияние, новообразование, церебральную амилоидную ангиопатию и, что встречается реже, окклюзию синуса твердой мозговой оболочки/вен головного мозга и коагулопатию.

– Также рекомендуем “Примеры лучевой диагностики инсульта по КТ, МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.3.2019