Лист назначения при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – это поражение сердечной мышцы, которое вызвано острым нарушением ее кровоснабжения из-за нарушения кровотока по одной из коронарной артерии. При несвоевременном оказании первой помощи при инфаркте миокарда и неадекватной терапии заболевание может закончится летальным исходом. В Юсуповской больнице созданы все условия лечения пациентов с инфарктом миокарда:

• Комфортные палаты;
• Новейшее диагностическое оборудование;
• Использование современных лекарственных препаратов в соответствии с отечественными и европейскими рекомендациями;
• Внимательное отношение медицинского персонала к пожеланиям пациентов.

В отделении реанимации и интенсивной терапии врачи с помощью современных кардиомониторов проводят контроль функциональной активности сердечно-сосудистой системы и насыщения крови кислородом. При наличии показаний врачи-реаниматоры используют дыхательную аппаратуру экспертного класса и дефибрилляторы. В каждой палате оборудован сестринский пост, что позволяет круглосуточно оперативно реагировать на изменения в состоянии пациента. Родственники могут находиться в палате совместно с пациентами.

Причины острого инфаркта миокарда

Основной причиной инфаркта миокарда является ишемическая болезнь сердца. На стенках коронарных артерий откладываются холестериновые бляшки. Они препятствуют кровотоку. Когда кровоток полностью блокируется, происходит некроз сердечной мышцы. Инфаркт миокарда может развиться вследствие длительного спазма артерий, снабжающих сердце кровью.

Инфаркт миокарда может развиться под воздействием следующих факторов риска:

• Курения;
• Отягощённой наследственности;
• Повышенного содержания холестерина в крови.

Инфаркт миокарда у мужчин наблюдается чаще, чем у женщин. Риск развития инфаркта миокарда повышается у пациентов, страдающих ожирением, сахарным диабетом, тяжёлой артериальной гипертензии. Лучшей мерой профилактики инфаркта миокарда является контроль факторов риска.

Классификация острого инфаркта миокарда

Классификация типов острого инфаркта миокарда базируется на том, что факт наличия острого некроза миокарда подтверждают результатами лабораторной диагностики. Затем, в зависимости от механизма ишемического повреждения, кардиологи определяют клинический тип острого инфаркта миокарда.

К инфарктам первого типа (спонтанным) относят инфаркты, которые сформировались на фоне атеротромбоза. Второй тип заболевания представлен инфарктами, развившимися как осложнение других заболеваний, и инфарктами, сформировавшимися на фоне продолжительного спазма коронарных артерий, определены в группу инфарктов второго типа. Инфаркты, которые не удалось установить с помощью тропонинового теста по причине смерти пациента, которая произошла до момента взятия крови, отнесены к третьей группе. Инфаркты, которые возникали у пациентов вследствие развития осложнений чрескожного коронарного вмешательства и аортокоронарного шунтирования, определены, соответственно, в четвёртую и пятую группы.

В зависимости от преобладания признаков заболевания различают следующие виды инфаркта миокарда:

• Абдоминальный;
• Церебральный;
• Аритмический,
• Астматический,      
• Безболевой.

При абдоминальной форме инфаркта миокарда симптомы заболевания напоминают признаки патологии желудочно-кишечного тракта. У пациентов возникает тошнота, рвота, вздутие живота, переполненность желудка, рвота. Для церебральной формы характерны следующие нарушения функции нервной системы:

• Головокружение;
• Головная боль;
• Расстройства речи и сознания;
• Обмороки.

Аритмический тип характеризуется нарушениями сердечного ритма. При астматическом инфаркте пациенты предъявляют жалобы на одышку и нехватки воздуха. Безболевой вариант развития инфаркта встречается реже, чем другие формы заболевания. Пациент ощущает кратковременную непостоянную боль за грудиной, которая не представляется им опасной. Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у женщин.

Симптомы и диагностика острого инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта миокарда у женщин и мужчин одинаковые. Пациенты при развитии инфаркта миокарда предъявляют жалобы на острую боль за грудиной, которая может отдавать в левую руку, нижнюю челюсть, одышку, головокружение, слабость, появление липкого пота. Боль не купируется приёмом нитроглицерина и анальгетиков. Болевой синдром наблюдается длительное время, в течение нескольких десятков минут. Боль может то отступать, то снова появляться.

У пациентов возникает чувство страха смерти, панические атаки. При обследовании больного инфарктом миокарда врач отмечает увеличение частоты сердечных сокращений, аритмию (экстрасистолию, фибрилляцию предсердий).

Иногда у пациента наблюдаются следующие симптомы:

• Падение артериального давления;
• Тошнота и рвота;
• Бледность кожных покровов лица.

У пациентов с инфарктом при поражении задней стенки миокарда могут наблюдаться симптомы, напоминающие приступ язвенной болезни, желудочные колики. Степень проявления симптомов инфаркта миокарда прямо пропорциональна обширности поражения сердечной мышцы. На интенсивность симптомов оказывает влияние сопутствующая патология. При небольших участках поражения пациент может не ощущать боли и приписывать неприятные ощущения в области сердца усталости. В таком случае микроинфаркты обнаруживают на электрокардиограмме.

Диагностика инфаркта миокарда основывается на трёх группах критериев:

• Анамнез и физикальное обследование;
• Данные инструментальных исследований;
• Определение в крови кардиомаркеров (белков, специфичных для инфарктного состояния).

Жалобы пациента и данные физикального обследования являются субъективные, они помогают только заподозрить инфаркт миокарда. Во время физикального обследования врачи исключают внесердечные причины боли в грудной клетке (пневмоторакс, плеврит, миозит, артрит, травмы грудной клетки). При физикальном обследовании врач оценивает стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.

Инфаркт миокарда диагностируют с помощью электрокардиографии. На электрокардиограмме определяют динамику сегмента ST и изменения зубца Т. В 25% случаев инфаркта миокарда отсутствуют какие-либо изменения на ЭКГ.

В Юсуповской больнице кардиологи при подозрении на инфаркт миокарда определяют биохимические маркеры некроза сердечной мышцы. Пациентам с подозрением на острый инфаркт миокарда одновременно определяют 2 кардиомаркера – тропонин и миоглобин.

Осложнения инфаркта миокарда

У пациентов могут возникнуть ранние или поздние осложнения инфаркта миокарда. В остром периоде заболевания, в течение первых 3-4 дней, возникают острые осложнения:

• Разрыв сердечной мышцы;
• Кардиогенный шок;
• Острая сердечная недостаточность;
• Аритмия;
• Тромбоэмболия;
• Перикардит.

В позднем периоде развиваются следующие осложнения инфаркта миокарда:

• Постинфарктный синдром;
• Хроническая сердечная недостаточность;
• Аневризма сердца (истончение и выпячивание стенки желудочка).

Поздние осложнения инфаркта нарушают качество жизни пациентов. Кардиологи рекомендуют пациентам после инфаркта миокарда внести существенные изменения в привычный образ жизни, отказаться от употребления алкоголя и курения, контролировать массу тела, придерживаться диеты. Реабилитологи Юсуповской больницы разрабатывают комплекс упражнений для восстановления функции сердца.

Первая помощь при инфаркте миокарда

При подозрении на инфаркт миокарда безотлагательно вызывайте скорую помощь. Сообщите диспетчеру о подозрении на приступ инфаркта миокарда, опишите наблюдающиеся симптомы и попросите о приезде бригады кардиологов и реаниматологов. До приезда врачей начинайте проводить мероприятия по оказанию неотложной помощи:

1. Помогите пациенту занять удобное положение: уложите на спину и подложите под затылок валик или придайте полусидячее положение;
2. Расстегните и снимите части одежды и аксессуары, мешающие свободному дыханию;
3. Обеспечьте максимально комфортный температурный режим (откройте окно в жаркую погоду или укройте одеялом в холодное время года);
4. Объясните пострадавшему, что он должен оставаться неподвижным и сохранять эмоциональное спокойствие;
5. Измеряйте артериальное давление и если его показатели не ниже 130 мм рт. ст., дайте больному под язык таблетку нитроглицерина или другого имеющегося под рукой препарата, активным компонентом которого являются органические нитраты (изокета, нитрокора, изодинита);
6. Для предупреждения образования тромбов, разжижения крови и снижения нагрузки на сердечную мышцу больному дают до 300 мг измельчённого аспирина.

Если во время приступа инфаркта миокарда у пациента возникает обморок, его следует уложить на спину и подложить под плечи валик, вынуть из полости рта зубные конструкции, запрокинуть голову назад или повернуть набок, если у больного началась рвота. В случае остановки сердца и дыхания немедленно начинают выполнять мероприятия по сердечно-легочной реанимации – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

При подозрении на инфаркт миокарда после вызова скорой помощи звоните по телефону контакт центра Юсуповской больницы. Кардиологи к приезду пациента подготовятся к оказанию специализированной медицинской помощи, проведут лечение инфаркта миокарда лучшими препаратами, которые обладают высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов. Затем пациент имеет возможность пройти курс восстановительной терапии в клинике реабилитации. Врачи назначат лекарства для профилактики повторного приступа инфаркта миокарда.

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

Купирование болевого приступа

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

Тромболетическая терапия

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

b–адреноблокаторы

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

Антагонисты кальция

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

Нитраты

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.

Эналаприл:

Эднит

(Gedeon Richter)

Энап

(KRKA)

Основные задачи лечения острого инфаркта миокарда: 1) купирование болевого приступа 2) ограничение размеров первичного очага поражения миокарда 3)профилактика и лечение осложнений

При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни

Внутривенное введение нитратов должно быть терапией для всех пациентов с передним инфарктом миокарда и систолическим АД выше 100 мм рт.ст.

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА