Левожелудочковой сердечная недостаточность гипертрофия

Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии

Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ). Последняя характеризуется гипертрофией миоцитов, повышением содержания коллагена и фиброзом миокарда. Данные изменения способствуют повышению потребности миокарда в кислороде, следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функций, аритмии.

В настоящее время ГЛЖ рассматривают как основной предиктор ранней сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, по образному выражению, ГЛЖ – это «молчаливый убийца». Подтверждением этому являются данные Kannel (1992), свидетельствующие о том, что у пациентов, страдающих артериальной гипертензией и имеющих гипертрофию левого желудочка, риск развития сердечно-сосудистых событий достоверно выше по сравнению с больными без ГЛЖ. Так, в течение двухлетнего наблюдения установлено, что инсульт и ИБС при ГЛЖ встречаются почти в 3 раза чаще, а сердечная недостаточность – в 4 раза, чем у пациентов с АГ, но без ГЛЖ.

Развитие ГЛЖ связано с различными генетическими, демографическими, клиническими и биохимическими факторами. Демографические факторы и образ жизни, ассоциированные с развитием ГЛЖ, включают возраст, пол, физическую активность, расу, ожирение, чувствительность к соли, количество потребляемого алкоголя. Известно, что ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии. Кроме степени повышения АД, важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией.

Развитию ГЛЖ способствуют гемодинамические факторы: нагрузка давлением и объемом, изменение структуры артерий, нарушения реологических свойств крови. Среди биохимических факторов, приводящих к развитию ГЛЖ, следует отметить повышение активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС). Избыточное образование норадреналина и ангиотензина II с последующим связыванием с АТ1 рецепторами приводит к вазоконстрикции, активации гипертрофии и пролиферации, а гиперальдостеронемия – задержке жидкости, коллагенообразованию и фиброзу. Уровень ангиотензина II коррелирует с массой миокарда: чем он выше, тем чаще развивается ГЛЖ. На сегодняшний день РААС рассматривается как двухкомпонентная система – циркулирующая и тканевая. Предполагается, что именно тканевая РААС принимает самое активное участие в развитии таких патологических процессов как атеросклероз, гипертрофия и фиброз.

Активность РААС в значительной степени генетически детерминирована. Одним из генетических факторов, способствующих развитию ГЛЖ, является полиморфизм гена АПФ, который относится к регуляторным генам, для него характерен инзерционно-делеционный (I/D) полиморфизм в 16-м интроне хромосомы 17q23. Наличие или отсутствие фрагмента длиной 300 нуклеотидных пар (н. п.) рассматривают как маркер полиморфизма гена АПФ, для инзерции (I) характерен фрагмент 490 н. п., для делеции (D) – 190 н. п.

Биохимическими проявлениями DD генотипа являются: повышение уровня и активности АПФ, уровня ангиотензина ІІ, снижение уровня брадикинина, чувствительности к натрию, инсулинорезистентность. Выявлены следующие фенотипические проявления данного генотипа: артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, более частое развитие и тяжелое течение поражений почек, высокий риск внезапной смерти. Выраженная гипертрофия миокарда при DD генотипе связана со значительным преобладанием активности местной РААС над системной, высоким удельным весом образования ангиотензина ІІ не-АПФ-опосредованным путем, преимущественно из ангиотензиногена. Следует отметить, что DD генотип среди больных с артериальной гипертензией встречается значительно чаще, чем в популяции, и, возможно, является ведущим патогенетическим механизмом у этих больных.

По данным исследований, проводимых нашей кафедрой совместно с Институтом терапии им. Л. Т. Малой АМН Украины, в общей популяции DD генотип встречается у 28%, DI генотип – у 43%, II генотип – у 29% людей; у больных с эссенциальной гипертонией DD генотип – у 43%, DI генотип – у 33%, II генотип – у 24% пациентов. В группе больных – гомозигот по делеции в гене АПФ достоверно чаще встречалась гипертрофия миокарда левого желудочка, масса миокарда была достоверно выше.

С учетом неблагоприятного влияния ГЛЖ на клиническое течение и прогноз больных с артериальной гипертензией, а также снижения риска развития сердечно-сосудистых событий при регрессе гипертрофии чрезвычайно важна коррекция модифицируемых факторов риска ГЛЖ. Прежде всего, это назначение адекватной антигипертензивной терапии, обеспечивающей достижение целевых цифр АД, предупреждение выраженной утренней гипертензии, нормализацию суточного профиля и вариабельности АД, устранение гиперактивности САС и РААС, в том числе тканевой.

При выборе антигипертензивного препарата нужно учитывать не только его способность снижать артериальное давление, но и органопротекторные свойства. Наиболее значимое органопротекторное влияние имеют препараты, воздействующие на тканевую РААС, – ингибиторы АПФ и сартаны, что подтверждают многие клинические исследования. При проведении сравнительных исследований установлено, что менее значимое влияние на выраженность ГЛЖ оказывают диуретики и бета-блокаторы, более эффективны антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и сартаны.

Так, в исследовании LIFE доказано, что при одинаковом влиянии на АД лосартан более значимо влиял на ГЛЖ, чем атенолол. Подобные результаты получены и при использовании другого препарата этой группы – телмисартана в сравнительных исследованиях с гидрохлортиазидом, эналаприлом, карведилолом, рамиприлом. Так в 12-месячном двойном слепом испытании пациентов с легкой и умеренно выраженной гипертензией индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) достоверно снижался по отношению к начальным параметрам в группе пациентов, принимавших 1 раз в сутки телмисартан 80 мг (с 141 до 125 г/м; р

Гипертрофия левого желудочка

Под таким заболеванием, как гипертрофия левого желудочка имеется в виду такое функциональное состояние сердца, при котором миокард способен наращивать массу своих мышц.

Гипертрофия в левом желудочке может развиваться как осложнение после многих заболеваний, и ее формирование – это прогностически неблагоприятный признак. Риск летального исхода при развитии гипертрофии левого желудочка становится выше в 7-9 раз, зачастую от этого заболевания страдает мужской пол. Особенно важным является прогноз для молодых пациентов: если у таких лиц стремительно развивается гипертрофия, то в течение следующих 5 лет можно ожидать смерти больного.

Причины гипертрофии

Все причины, которые приводят к такому патологическому состоянию, как гипертрофия левого желудочка сердца, разделяют на:

К физиологическим причинам относятся активные тренировки и образ жизни. Причем их необходимо соизмерять со способностями организма пациента. Все дело в том, что вся нагрузка на левый сердечный желудочек является прямо пропорциональной физической активности.

Среди патологических причин гипертрофии выделяют наследственные и приобретенные. Врожденные сердечные патологии составляют лишь малый процент от всех типов гипертрофий. Наиболее распространенными врожденными патологиями считаются пороки сердца, которые выражаются в нарушении оттока крови из сердечного желудочка. Приобретенные причины спровоцированы вредными привычками (избыточным весом, чрезмерными нагрузками и др.).

Гипертрофия в левом желудочке может развиваться годами, и больной человек часто даже не подозревает, что имеет сердечную патологию. Именно в этом скрывается коварство, потому что она длительный период времени не подает каких-то явных признаков. Это часто бывает на первоначальной стадии болезни, когда увеличение массы стенок еще не способно превысить возможности функции кровообращения. Часто патологию выявляют врачи при проведении электрокардиографии во время плановых профилактических медицинских осмотров. Но клиническая картина может быть иной, а иногда и прямо противоположной: в самом начальном этапе ее проявления состояние больного сильно ухудшается. И наиболее характерным признаком гипертрофии считается стенокардия, развивающаяся от того, что происходит сжатие тех сосудов, которые питают миокард.

Появляются резкая боль в области грудной клетки, данная патология дает о себе знать головокружениями, фибрилляцией предсердий, мгновенным замиранием сердца и потерей сознания. Больной человек может очень быстро утомляться, появляется аритмия мерцательного типа. При наличии такой симптоматики следует незамедлительно провести ЭКГ и УЗД сердца.

Среди часто встречаемых осложнений гипертрофии выделяется недостаточность левого предсердия, которая вызывает одышку. Она может проявлять себя как при физических нагрузках, так и в абсолютном покое. Этот признак уже появляется на более поздней стадии данной патологии.

Помимо этих признаков гипертрофия проявляется:

При инфаркте миокарда, атеросклерозе, пороках сердца, отеке легких, остром гломерулонефрите и сердечной недостаточности сама гипертрофия является их первым симптомом, на что могут указывать результаты электрокардиографии.

Осложнения гипертрофии левого желудочка

Левый желудочек сердца – это связующее звено с большим кругом кровообращения, который несет ответственность за подачу крови во все ткани и органы, поэтому увеличение в размерах этого отдела приводит к очень серьезным осложнениям, например:

Очень важно и необходимо выявить эту аномалию вовремя, еще на ранних этапах, чтобы успеть предотвратить появление более серьезных осложнений. Для этого нужно проходить регулярные осмотры у врача-кардиолога. Так как каждый из нас является индивидуальным и нормальные показатели состояние организма для каждого человека могут иметь определенные границы, именно по этой причине и необходимо проходить регулярные обследования. Благодаря таким мониторингам врач может определить наличие каких-либо изменений, которые могут присутствовать в организме и предпринять необходимые действия.

Чаще всего гипертрофия левого желудочка не является самостоятельной болезнью, а симптомом той или иной патологии, преимущественно сердечно-сосудистой системы. Поэтому перед тем, как начать лечение, необходимо установить причину патологии принять необходимые меры для лечения основной болезни.

Например, одна из причин возникновения гипертрофии левого желудочка – врожденный порок сердца. В этом случае показано оперативное лечение, после которого назначается симптоматическая терапия. Кроме того, назначается патогенетическое лечение, которое направлено на замедление процессов гипертрофии.

Прежде всего, начиная лечение, необходимо постараться устранить причину гипертрофии. Без этого лечение может не оказать должного эффекта. Например, если гипертрофия возникла из-за малоподвижного образа жизни, различных вредных привычек, нерационального и неправильного питания, предпринимать какие-то шаги без нормализации образа жизни бесполезно. Таким пациентам лучше применять умеренные физические нагрузки, занимаясь аэробикой, бегом, плаванием.

В рационе пациентов с гипертрофией обязательно должны присутствовать продукты, которые богаты витаминами, коферментом Q-10, микроэлементами (калием, кальцием, магнием), омега жирными кислотами. Наличие таких веществ помогает укрепить стенку миокарда и оказывает положительное воздействие на обменные процессы в тканях.

Медикаментозное лечение при гипертрофии левого желудочка используется не всегда. Прежде всего, оно направленно на восстановление питания миокарда и сердечного ритма. Это бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, анаприлин и др.) и антиаритмические средства (верапамил, атенолол, амиодарон). Прием препаратов, которые регулируют сердечную деятельность, необходим в течение всей жизни пациента. Их ни в коем случае нельзя сочетать с алкоголем. Кроме того, показан прием ингибиторов ангиотензина, гипотензивных средств (рамиприл, эналаприл и других). Желательно избавиться от вредных привычек. Например, никотин снижает насыщение сердечной мышцы кислородом.

Пациентам с гипертрофией левого желудочка показано дробное питание. Необходимо выпивать достаточное количество жидкости, обязательно следить за регулярным опорожнением кишечника (не меньше 1−2 раз в сутки), так как он отвечает за усвоение в организме всех питательных веществ. Спровоцировать гипертрофию может повышенное содержание сахара в крови, поэтому для лечения такого состояния необходимо принимать средства, нормализующие сахар.

Если принятые меры не позволяют остановить процесс гипертрофии, в некоторых случаях рекомендовано оперативное вмешательство, которое заключается в удалении участка гипертрофированной мышцы. Операция показана при врожденных пороках сердца в детском возрасте.

Хирургическое вмешательство при гипертрофии левого желудочка заключается в проведении двух видов операций. Первая заключается в устранении ишемии, выполняется в стадии декомпенсации патологического процесса. Этого можно достичь при помощи стенирования коронарных артерий и ангиопластики. Еще один вид операции – коррекция сердечных пороков. С этой целью проводится протезирование клапанов при их недостаточной функции и комиссуротомия.

Гипертрофия левого желудочка – опасная патология. При наличии ее в организме возрастает процент разных осложнений. Поэтому всегда нужно контролировать уровень артериального давления, регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить ультразвуковое и электрокардиографическое исследование сердца, чтобы иметь возможность отследить динамику данной ситуации. При правильном выполнении всех рекомендаций исход заболевания благоприятный.

Источник

Левожелудочковая недостаточность – это неприятная патология, способная оказать негативное влияние на работу всего организма. Дело в том, что левый желудочек сердца предназначен для прокачки обогащенной кислородом крови в большой круг кровообращения.

Потеря эффективности прокачки крови немедленно приводит к кислородному голоданию клеток организма. Особенно это опасно для клеток головного мозга.

Все четыре камеры сердца, в том числе и левый желудочек имеют два состояния: диастола (расслабление для закачки требуемого объема крови) и систола (сокращение для выталкивания закачанного объема дальше). В связи с этим левожелудочковая недостаточность проявляется как неспособность оптимально заполнить объем левого желудочка на этапе диастолы, и неспособность полностью вытолкнуть накопленный объем крови из желудочка на этапе систолы.

Левожелудочковая недостаточность – что это

Левый желудочек принимает важнейшее участие в сердечной работе. Именно на него ложится вся ответственность по выталкиванию крови в артериальные сети. Поэтому патологии этой камеры сердца служат фактором для формирования сердечной недостаточности.

Левожелудочковая недостаточность – это болезнь, характеризующаяся недостаточным выбросом крови из ЛЖ в аорту. По этой причине в циклах кровообращения циркулирует слишком маленький объём крови, что влечёт за собой кислородное голодание всего организма.

Очень важно! Кроме того, венозная кровь останавливается в лёгочной сети сосудов. Данное явление представляет опасность для жизни человека, поскольку из-за острой ишемии происходит быстрое разрушение органов.

Левожелудочковая недостаточность хронического типа поддаётся терапии лишь на начальном этапе. Если патология возникла остро, то шансов на выживание у человека крайне мало, и нередко этот процесс доводит до смерти больного. Спасти человека можно, если была своевременно получена первая помощь.

Левожелудочковая недостаточность – классификация

Справочно. Левожелудочковую недостаточность подразделяют на острую и хроническую.

Острый тип ЛН представляет собой экстренное состояние, поскольку у человека неожиданно из-за каких-либо факторов кровь задерживается в лёгочном круге кровообращения, проникает через капиллярную сеть в соединительную лёгочную ткань, после этого – непосредственно в альвеолы.

Когда в лёгочные альвеолы затекает кровь, обмен газов прекращается, больной не способен дышать и начинается асфиксия. По-другому говоря, при острой ЛН формируется вначале интерстициальный, а после – альвеолярный лёгочный отёк.

Хроническая левожелудочковая недостаточность образуется последовательно, иногда данное заболевание беспокоит больного несколько десятков лет. Симптоматика такой патологии выражена не столь ярко, нередко провоцирует пароксизмы кардиальной астмы, что влечёт за собой лёгочную отёчность.

Справочно. Хроническая сердечная недостаточность представляет опасность здоровью, без должного лечения прогноз этой патологии отрицателен. Так происходит потому, что, если отсутствует терапия орган – постепенно теряет способность выполнять свои основные функции.

Острая левожелудочковая недостаточность – причины

Острый тип ЛН может поразить человека любого пола и возрастной категории, если у него есть кардиальная патология. По данным статистики, обычно заболевают больные мужского пола пенсионного возраста, имеющие в анамнезе ишемическую болезнь сердца.

Факторы, вызывающие это заболевание, бывают взаимосвязаны с патологиями мышцы сердца либо иных органов и систем (экстракардиальные причины).

Следующие кардиальные болезни способны спровоцировать развитие острой формы левожелудочковой недостаточности:

Отмирание мышечных волокон после перенесённого инфаркта миокарда (лёгочный отёк кардиального происхождения) – чаще всего формируется при ИМ Q. У больного наблюдается тяжкое состояние. Прогностический исход зависит от выраженности некроза и времени оказания врачебной помощи.
Воспаления острого вида в миокарде – миокардиты разнообразных типов.
Конфигурационные нарушения анатомии органа, вызванные всевозможными пороками.
Сбои сердцебиения (вентрикулярные тахисистолии, мерцательный тип аритмии).
Кризовое течение гипертонической болезни, если имеются завышенные показатели АД.

Следующие экстракардиальные причины становятся причиной образования острой левожелудочковой недостаточности:

Тромбоэмболический синдром лёгочной артерии;
Пневмония;
Тяжёлые интоксикации;
Тяжёлая форма малокровия;
Травматическое повреждение, вызванное поражением электрическим током;
Удушье;
Травматические повреждения груди;
Тяжёлые болезни почек или печени в терминальных формах.

Помимо причин следующие факторы непосредственно провоцируют острый тип ЛН:

Переизбыток физических нагрузок;
Пребывание в чересчур жаркой бане либо сауне;
Переживания, сильный эмоциональный стресс;
Злоупотребление спиртными напитками.

Внимание. Больным с кардиальными заболеваниями следует быть крайне осторожными и тщательно следить за здоровьем, чтобы не спровоцировать развитие данного опасного состояния.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Симптомы острого типа левожелудочковой недостаточности:

Астма сердечной этиологии;
Шоковое состояние кардиального происхождения;
Диспноэ, которое постепенно переходит в асфиксию;
Наличие хорошо слышимой хрипоты при дыхании, что свидетельствует о лёгочном отёке;
Кашель;
Выделение из ротовой и носовой полостей розовой мокроты пенистого характера;
Набухшая шейная артериальная сеть;
Сбитый ритм сердца;
Скачки артериального давления;
Увеличенная температура тела;
Онемение кожи на руках и ногах;
Синкопальные состояния;
Усиленное головокружение;
Дезориентированность.

Внимание. Острая левожелудочковая недостаточность крайне опасна для жизни больного, он нуждается в немедленном оказании врачебной помощи. При её отсутствии пятая часть пациентов погибает за 24 часа после развития заболевания.

Относительно симптомов левожелудочковая недостаточность делится на три степени развития:

Первая (лёгкая) – проявляет себя в наличии диспноэ, увеличенной частотой сердечных сокращений при различных нагрузках. В покое признаков болезни не обнаруживается.
Средняя – выражается отёками рук и ног, лицевой области, накоплением выпота во внутренних органах, посинение кожи.
Последняя – данная степень крайне тяжёлая, характеризуется необратимостью патологических процессов, что ведёт к летальному исходу больного.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Острая левожелудочковая недостаточность диагностируется на первичном приёме у врача. Поскольку данная патология серьёзно угрожает жизни человека, с постановкой диагноза и оказанием помощи не должно быть проблем ни у врачей, ни у фельдшеров и медицинских сестёр.

Помимо того, что врач задаёт общие вопросы о состоянии пациента, он осуществляет аускультацию – прослушивает органы, расположенные в грудной области. Во время этой процедуры выявляется наличие сухой либо влажной хрипоты на всём протяжении лёгких, либо в определённых областях.

Внимание. Иногда в присутствии только сухих хрипов возможно спутать ЛН с синдромом бронхиальной обструкции либо пароксизмом бронхиальной астмы, из-за чего можно назначить неверную терапию.

Дифференцировать эти патологии можно при помощи информации, полученной при сборе анамнеза. О присутствии лёгочной отёчности свидетельствуют:

сердечная болезнь в анамнезе,
употребление кардиальных медикаментов,
отсутствие пароксизмов бронхиальной астмы в истории болезни,
хрипы сухого и свистообразного характера во время выдоха.

Внимание. Вид диспноэ, согласно теоретической информации, отличается при этих болезнях – при бронхиальной астме пациенту трудно выдохнуть, а при острой ЛН – вдохнуть. Однако обычно у больного приносят трудности и вдох, и выдох, ввиду чего помимо результата аускультации нужно учитывать анамнестические данные.

После прослушивания органов, высчитывания пульса (обнаруживается учащение сердечных сокращений) и измерения АД доктор подсчитывает кислородную концентрацию в крови, используя пульсоксиметр. Данное устройство располагают на указательном либо безымянном пальце пациента.

Как правило, показатель снижен и составляет меньше 95 процентов. Если было получено число в диапазоне от 80 до 85, больного нужно немедленно госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Кроме того, в обязательном порядке проводят электрокардиографическое исследование. На результате кардиограммы обнаруживают симптомы избыточной нагрузки правого желудочка, аритмию и симптомы гипоксии и отмирания мышечных волокон сердца при наличии острого инфаркта. Электрокардиограмма позволяет обнаружить причину лёгочной отёчности кардиального происхождения.

Также для постановки диагноза врачи проводят рентгенографическое обследование лёгких.

Помощь при острой левожелудочковой недостаточности

При возникновении проблем с сердцем (особенно, если они возникли не впервые) нужно немедленно позвонить в Скорую помощь. Затем необходимо приступить к оказанию доврачебных мероприятий.

Первоочередно нужно расслабить стягивающую одежду и открыть доступ к свободному притоку свежего воздуха. Нужно придать человеку позу сидя либо полусидя с опущенными нижними конечностями.

Справочно. Можно дать больному лекарственное средство, которое он обычно принимает. К примеру, при повышенном АД показан каптоприл, при болях около сердца – нитроглицерин сублингвально, при частом неправильном сердечном ритме – бета-блокаторы.

Приехавшая бригада медиков осуществляет подачу увлажнённого кислорода путём наложения специальной маски, нередко данный газ перед подачей пропускают через этанол. После этого больному вводят:

антиаритмические препараты,
нитраты,
лекарственные средства, понижающие АД,
фуросемид.

Справочно. Чтобы уменьшить функционирование дыхательного центра и диспноэ вводят дроперидол.

В стационарных условиях проводят два типа терапии – первый преследует цель лечения болезни, вызвавшей возникновение острой ЛН, а второй – позволяет удалить излишек жидкости в лёгочном круге кровообращения.

Вначале назначают различные группы лекарств, учитывая этиологию болезни – антиаритмики, анальгетики и т.п. С целью купирования лишней жидкости назначаются диуретики (фуросемид). Препараты вводятся в венозную сеть поструйно.

Справочно. Стоит отметить, что рекомендована наименьшая возможная дозировка, чтобы лекарство не накопилось в лёгких. Чтобы разгрузить мышцу левого желудочка, врачи назначают приём одной таблетки нитроглицерина либо иных нитратов.

После того, как отёчность лёгких была устранена, пациенту назначается терапия главного заболевания, послужившего причиной развития острой формы левожелудочковой недостаточности.

Хроническая левожелудочковая недостаточность – причины

Хроническая форма левожелудочковой недостаточности вызывается теми же патологиями, которые способствуют развитию острой формы болезни.

Однако наиболее часто ХЛН формируется при наличии постинфарктного кардиосклероза, кардиальных пороков и многократных сбоев сердечного ритма (в частности, непрекращающегося течения мерцательной аритмии).

Внимание. Хронический тип левожелудочковой недостаточности имеет очень длительное, многолетнее течение, при этом состояние органа постепенно ухудшается.

Патология бывает систолического и диастолического типов нарушения функционирования левого желудочка. Если у больного наблюдается систолическая дисфункция, сократимость мышцы сердца нарушается, если диастолическая – миокард не способен к нормальному расслаблению, из-за чего в него умещается малое количество крови.

Симптомы хронической левожелудочковой недостаточности

Хронический тип недостаточности левого желудочка характеризуется следующей симптоматикой:

Отёчность нижних конечностей;
Посинение дистальных участков пальцев на руках и ногах;
Цианоз губ и ротовой полости – указывает на кислородное голодание и застой крови;
Сбитое дыхание – сигнализирует о присутствии в лёгких приблизительного литра жидкости;
Олигурия (малое выведение мочи) – свидетельствует о сбитом почечном кровообращении и наличии какого-либо заболевания этой области.

Следующие признаки указывают на сбои в большом круге кровообращения при хронической ЛН:

Формирование отёков снизу-вверх, могут появиться в области живота;
Болевые ощущения в груди, сильная боль под правыми рёбрами. Это объясняется тем, что в печени застаивается кровь. Развивается гепатомегалия (увеличенные размеры органа), из-за чего печень оказывает давление на рёбра;
Накопление в брюшной полости жидкости (асцит). Иногда её объём достигает более десяти литров. Внешне это проявляется сильным вздутием живота;
Гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости. Из-за этого сильно нарушается дыхательная функция органа, объём жидкости доходит до литра.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Хроническую сердечную недостаточность диагностируют согласно анамнестическим данным и истории болезни. С целью утверждения этого диагноза кардиолог направляет пациента на прохождение электрокардиографического обследования, ультразвукового и рентгенографического исследований лёгких.

На результате кардиограммы обнаруживают:

симптомы избыточной нагрузки на правый желудочек,
постоянный тип мерцательного нарушения сердечного ритма,
трансформацию электрической сердечной оси,
постинфарктную замену сердечной ткани на соединительную, либо постинфарктный аневризм левого желудочка.

Рентгенографическое обследование позволяет найти переполненность венозной лёгочной сети крови, а в запущенной ситуации – скопление выпота в полости плевры.

Внимание. Эхокардиоскопическое обследование самым точным образом позволяет выявить способность к сократимости и параметры левого желудочка. Уменьшение фракции выброса ниже 50 процентов является крайне неблагоприятным значением, зафиксированном на ультразвуковом исследовании.

Терапия хронической левожелудочковой недостаточности

В первую очередь, лечение направляют на основное заболевание, ставшее причиной развития острой ЛН. Для этого, больному

прописывают следующие типы лекарственных средств:

Тромболитические медикаменты – для предупреждения тромботической закупорки артерий;
Нитратные препараты;
Анальгетические – для устранения сильных болей;
Антиаритмические;
Лекарственные средства, уменьшающие артериальное давление;
Кортикостероидные – для снятия воспаления миокарда.

Справочно. Сочетание в приёме данных медикаментов позволяет значительно снизить площадь поражения миокарда некротическим очагом после инфаркта.

Вторым направлением терапии ЛН является восстановление гемотока в лёгочном круге кровообращения. С этой целью врачи стараются купировать излишки биожидкости в лёгких и других внутренних органах, применяя диуретические лекарственные средства. А для того чтобы понизить напряжение в левом желудочке используют нитроглицерин.

Хроническую форму левожелудочковой недостаточности лечат при помощи медикаментов нескольких групп:

Мочегонные лекарства – для откачки излишков биожидкости и улучшения почечной работы;
Блокаторы бета-адренергических рецепторов – уменьшение частоты сокращений сердца;
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – для улучшения показателей давления в артериях;
Сердечные гликозиды – с целью повышения количества выталкиваемой в аорту крови;
Нитратные – способствуют расширению просвета артерий и устраняют пароксизмы острой формы ЛН.

Справочно. В случае, если терапия лекарственными средствами оказывается нерезультативной, врач назначает оперативное лечение. Иногда пациенту рекомендовано проведение кардиологической миопластики или операции по вживлению клапанного аппарата.

Чтобы вылечить первоначальный фактор, вызвавший образование левожелудочковой недостаточности, применяется:

Коронароангиография – восстанавливается сосудистый просвет, улучшается циркуляция крови;
Установка стентов (для расширения просвета сосудов) – позволяет улучшить проходимость артериальной сети;
Замена повреждённых клапанов;
Радиочастотная абляция сердца – разрушение участка ткани, способствующего появлению неправильного сердечного ритма;
Воздействие лазером – используется при мерцательном типе нарушения ритма сердца;
Пересадка сердца.

Прогноз

Левожелудочковая недостаточность характеризуется благоприятным прогнозом лишь в первую стадию болезни, когда оказанная вовремя лечебная помощь смогла воспрепятствовать механизму нарушения работы сердца.

При острой форме ЛН прогноз неблагоприятен, поскольку помимо сердца разрушаются также лёгкие и другие внутренние органы.

Справочно. Выздоровлению и продлению жизни пациента на значительные сроки способствуют проведённые хирургические вмешательства – пересадка клапанного аппарата или непосредственно сердца. Однако нужно помнить, что восстановление организма после данного хирургического лечения тяжёлое и занимает очень длительный срок.

Источник