Левожелудочковая сердечная недостаточность патогенез

Острая сердечная недостаточность
– является следствием нарушения
сократительной способности миокарда
и уменьшения систолического и минутного
объемов сердца, проявляется крайне
тяжелыми клиническими синдромами:
отеком легких, кардиогенным шоком,
острым легочным сердцем.

ОЛЖН

Острая
левожелудочковая недостаточность может
развиваться в двух вариантах –

1)
СН, проявляющаяся
застоем в малом круге кровообращения
(отек легких и сердечная астма)

2)
СН, проявляющаяся
симптомами падения сердечного выброса
(кардиогенный шок

Классификация ОСН

Левожелудочковая Правожелудочковая

Сердечная
астма Острое легочное сердце

Отек
легких

Кардиогенный
шок.

Патогенез
острой левожелудочковой недостаточности

1) Падение сократительной
способности миокарда возникает как
результат перегрузки, снижения
функционирующей массы миокарда.

2)Полноценно работающий
правый желудочек создает повышенное
давление в малом круге кровообращения.

3) Бронхиолы и легочные
капилляры находятся в одном “интерстициальном
ложе”. По мере нарастания гидростатического
давления более 28-30 мм рт.ст. происходит
проникновение жидкой части крови в
интерстициальную ткань и формирование
начальной фазы отека легких – “сердечной
астмы”.

4) Далее жидкость
проникает в альвеолы (гидростатическое
давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный
отек, или отек легких.

Факторы, провоцирующие
острый отек легких:

• Острый ИМ, в том
  числе с большим объемом поражения ЛЖ

• ИМ, осложненный
  разрывом МЖП; разрывом папиллярных
  мышц

• Декомпенсация
  хронической СН, обусловленной любым
  заболеванием сердца

• Остро развившаяся
  клапанная недостаточность (митрального,
  трикуспидального, аортального)

• Резкое повышение
  системного АД (гипертонический криз)

• Острая тахи- или
  брадиаритмия

• Тампонада сердца

• Травмы сердца

Некардиогенные причины отека легких

**
Снижение онкотического давления плазмы
(гипоальбуминемия)

**
Повышенная проницаемость легочной
мембраны

– распространенная легочная инфекция

– ингаляционные токсины

– сепсис, эндотоксемия

– аспирационная пневмония

– термическая, радиационная травма
легких

– ДВС-синдром

– острый геморрагический панкреатит

**
Лимфатическая недостаточность
(лимфогенный канцероматоз)

**
Неустановленные механизмы

–
высотная травма лёгких

– острое
расстройство функций ЦНС

–
передозировка наркотиков

Клиника острой левожелудочковой
недостаточности

**
одышка разной выраженности вплоть до
удушья,

**
приступообразный кашель, сухой или с
пенистой мокротой (пена стойкая за счёт
содержания белка плазмы крови, трудно
отсасывается)

**
выделения пены изо рта и носа,

**
положение ортопноэ,

** наличие влажных
хрипов, выслушивающихся над всей
поверхностью легких и на расстоянии
(клокочущее дыхание)

Классификация
ОСН при инфаркте миокарда (на основе
Killip T. & Kimball J.)

I.
Хрипов в легких и третьего тона нет

II.
Хрипы в легких не более, чем над 50%
поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких
более, чем над 50% поверхности (часто
картина отека легких)

IV.
Кардиогенный шок

ЭКГ
при острой
левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются
различные нарушения ритма и проводимости.

—
Признаки гипертрофии и перегрузки левых
отделов сердца (высокий и широкий Р в
I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III
стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных
отведениях)

R–tg
грудной клетки:

• диффузное
  затенение легочных полей,

• появление
  «бабочки» в области ворот легких (“bats
  wing”)

• перегородочные
  линии Керли “А” и “В”, отражающие
  отечность междольковых перегородок

• субплевральный
  отек пo ходу междолевой щели

Дифференциальная
диагностика

Признак Сердечная
астма Бронхиальная астма

Легочной
анамнез -/+ +

Мокрота Пенистая Слепки
бронхов

Цвет
мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый
оттенок

Характер
дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен
выдох

Поведение
больного Нет газообмена – больной ищет
воздух Больной чувствует поступающий
воздух

Хрипы От
влажных до клокочащего дыхания Сухие,
свистящие

Влияние
отхождения

мокроты

на
выраженность

удушья Отсутствует Положительное
влияние

Дифференциальная
диагностика
при отеке легких

• Для
  некардиогенного ОЛ: неизмененные
  границы сердца и сосудистых стволов,
  отсутствие плеврального выпота

• Для
  кардиогенного отека характерен
  транссудат (низкое содержание белка)

• Для
  некардиогенного отека – наличие экссудата
  (белок выпота к белку плазы > 0.7)

• Пенистую
  мокроту при ОЛ следует отличать от
  пенистой слюны, окрашенной кровью, при
  эпилептическом приступе или истерии

Тактика

==
Сердечная астма и отек легких – состояния,
требующие – немедленной и интенсивной
терапии. Подход к лечению больных должен
быть дифференцированным в зависимости
от причин этого осложнения.

==
Основной задачей является борьбаc
гиперволемией малого круга и повышением
гидростатического давления крови в
легочных капиллярах

Обязательный
объём исследований и манипуляций при
ОЛ:

• Оценка
  проходимости дыхательных путей, при
  ацидозе и артериальной гипотонии –
  интубация трахеи.

• Обеспечение
  сосудистого доступа.

• Пульс-оксиметрия.

• Мониторинг
  АД и ЭКГ.

• OAK,
  электролиты крови.

• Прикроватная
  рентгенография и ЭхоКГ.

Принципы лечения
ОЛ:

• Уменьшение
  гипертензии в малом круге кровообращения:

– снижения венозного
возврата к сердцу;

–
уменьшения объема циркулирующей крови
(ОЦК);

– дегидратации
легких;

– нормализации АД;

– обезболивания.

• Воздействие
  на дыхательный центр

• Повышение
  сократимости миокарда левого желудочка

• Нормализация
  КЩС

Мероприятия
первого ряда

1. Придание
   больному сидячего или полусидячего
   положения.

2. Морфин
   в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно,
   медленно). У больных старше 65 лет лучше
   применять промедол, т.к. он меньше
   угнетает дыхательный центр

3. Фуросемид
   в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.

4. Нитроглицерин
   под язык.

5. Ингаляция
   40% О2 6-8
   литров в мин.

Мероприятия
второго ряда

• При
  АД > 100 мм рт ст – нитроглицерин,
  добутамин.

• При
  АД < 100 мм рт ст – допмин (дофамин).

• При
  АД < 60 мм рт ст – норадреналин +
  допмин.

• ИВЛ:
  создание
  положительного давления в конце выдоха

• Дыхание
  под постоянным положительным давлением

Дозировки
препаратов

1.
Нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5
минут или в/в капельно: 2 мл 1% на 200 мл
физ. р-ра начиная с 6 капель в мин. – 5-10
мкг/мин)

2.
Добутамин – от 2,5 до 10 мкг/кг/мин.

3.
Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или
5% раствора глюкозы в/в кап, скорость от
5 до 30 мкг/кг/мин.

4.
Норадреналина гидротартрат 1-2 мл 0.2%
р-ра (2-4 мг) в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в
капельно со скоростью 20-30 капель в мин.

Примечания.

*
ГКС показаны при респираторном
дистресс-синдроме и сохранении симптомов
ОЛ на фоне стабилизации гемодинамики
(уменьшают проницаемость капиляров).

*
Вазодилататоры противопоказаны
при аортальном стенозе, гипертрофической
кардиомиопатии, тампонаде сердца
(уменьшают кровенаполнение левого
желудочка в диастолу).

*
Возможно наложение жгутов на конечности
и эксфузия 400-450 мл венозной крови.

Основные
опасности и осложнения:

• Обструкция
  дыхательных путей пеной;

• Угнетение
  дыхания;

• Сложные
  нарушения ритма;

• Сохранение
  ангинозных болей;

• Невозможность
  стабилизировать АД;

• Нарастание
  отека легких при повышении АД;

• Скорость
  развития отека легких.

Кардиогенный
шок (КШ)

Кардиогенный
шок –
клинический
синдром, обусловленный резким падением
насосной функции сердца, сосудистой
недостаточностью и выраженной
дезорганизацией системы микроциркуляции

Диагностические
критерии КШ

1. САД
   при двух измерениях <= 90 мм.рт. ст.

2. Диурез
   <=
   20-30 мл/ч

3. СИ
   < 2.5 л/мин/м

4. ДЗЛК
   не равное 15 мм.рт.ст.

5. Отсутствие
   других причин артериальной гипотонии

6. Клинические
   признаки шока: заторможенность и
   периферический ангиоспазм – холодная
   кожа, покрытая липким потом, бледность,
   мраморный рисунок кожи, спавшиеся
   периферические вены

7. Нарушение
   кровоснабжения жизненно важных органов

Факторы риска
развития кардиогенного шока:

*
Возраст > 65 лет.

*
ФВ < 35%.

*Обширное
поражение миокарда (активность МВ-фракции
КФК в крови >160 Ед/л).

*
СД в анамнезе.

*
Повторный инфаркт.

Причины КШ
(механические):

• Разрыв
  перегородки сердца

• Разрыв
  свободной стенки

• Острая
  митральная недостаточность

• Разрыв
  или дисфункция папиллярной мышцы

• Тампонада
  сердца

Причины
КШ (немеханические)
– синдром
малого сердечного выброса

• Неадекватность
  перфузии органов.

• Состояние
  постнагрузки (повышенное АД и системное
  периферическое сосудистое сопротивление;
  повышенное давление в системе легочной
  артерии; эластичность сосудов; вязкость
  и реологические свойства крови).

• Состояние
  преднагрузки (острый венозный застой).

Дифференциальная
диагностика при шоке

Яремные
вены: спавшиеся
при гиповолемическом шоке; переполненые
– истинный КШ; в сочетании с парадоксальным
пульсом – тампонада сердца.

Асимметрия
пульса и стойкий болевой синдром
– расслаивающая аневризма аорты.

Дифференциальная
диагностика КШ.

Следует
дифференцировать истинный кардиогенный
шок от рефлекторного, аритмического,
лекарственного.

Поражения
правого желудочка, от ТЭЛА, гиповолемии,
напряженного пневмоторакса, артериальной
гипотензии без шока.

Изменения
гемодинамики при различных видах шока

Диагноз
ДЗЛА СИ ОПС

Кардиогенный
шок повышено снижен
повышено

ТЭЛА
снижено или норма снижен
снижен

Гиповолемический
шок снижено снижен
повышено

Распространенный
шок при сепсисе снижено
повышен снижено

Мероприятия при
лечении КШ:

• Запись
  и мониторирование ЭКГ,

• «Связь
  с веной»,

• Биохимический
  анализ: активность маркеров поражения
  миокарда, газовый состав крови).

• ЭхоКГ.

• Учитывается
  количество вводимой (потребляемой) и
  выделяемой жидкости.

• Экстренная
  реваскулиризация миокарда на фоне
  внутриаортальной баллонной
  контрапульсации.

– Гепарин 10 000 ед
в/в.

– Аспирин 325 мг
внутрь

Истинный
кардиогенный шок.

=
Результат массивного поражения миокарда,
падения его сократительной функции,
выраженного нарушения периферического
сопротивления.

=
Показано восстановление насосной
функции миокарда с помощью инотропных
препаратов (допамин, добутамин, амринон,
норадреналин).

Общие принципы
лечения КШ

При
АД > 70-90 мм рт. ст. – добутамин, допамин
5 мкг/кг/мин.

При
отсутствии эффекта – амринон или милринон
начальная доза 0,55 мкг/кг в виде болюса,
поддерживающая – 0,375-0,75 мкг/кг/мин).

При
АД < 90 мм рт. ст. – допамин 15 мкг/кг/мин.

При
АД < 60 дополнительно норадреналин.

Кортикостероиды
120 – 150 мг в/в.

Бикарбонат
натрия 4% 150-200 мл для коррекции
метаболического ацидоза

Рефлекторный
шок.

=
Следствие выраженного ангинозного
приступа.

=
Показано купирование болевого синдрома.
1-2
мл 0,005% р-ра фентанила или 1 мл 1% р-ра
морфина или 1 мл 2%
р-ра промедола в/в, струйно, медленно.

Гиповолемический
шок.

=
КДД < 12 мм.рт.ст., ЦВД< 90 мм.водн.ст,
ДЗЛК < 6 мм.рт.ст.

= Показано восстановление ОЦК
с помощью в/в введения реополиглюкина
400мл , со скоростью 20 мл в минуту.

Аритмический
шок.

=
Резкое нарушение сократительной функции
миокарда и уменьшения сердечного выброса
на фоне нарушения ритма сердца.

=
Показано срочное восстановление
синусового ритма.

=
Лечение аритмической формы КШ

—
5-10 мл 10%
р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3
мл 1% р-ра мезатона в/в в течение 5 мин.

—
6-10 мл 2% р-ра лидокаина в/в в течение 5
мин.

—
ЭИТ при отсутствии эффекта.

—
При брадикардии: 1-2
мл 0,1% р-ра атропина в/в, медленно или 1
мл 0,05% р-ра изадрина, алупента в 200 мл 5%
р-ра глюкозы в/в, кап. под контролем АД
и ЧСС.

Основные опасности
и осложнения при КШ:

• невозможность
  стабилизировать АД;

• отек
  легких при повышении АД;

• трансфузионная
  гиперволемия (ОЛ);

• тахиаритмии,
  фибрилляция желудочков;

• рецидив
  ангинозной боли;

• острая
  почечная недостаточность;

• асистолия.

Острое легочное
сердце

Это
перегрузка миокарда вследствие быстрого
значительного повышения сопротивления
на путях оттока из правого желудочка.

• Классификация

• Васкулярное
  -ТЭЛА,

• Бронхо-легочное
  – астматический статус, затяжной приступ
  БА с развитием острой эмфиземы легких

• Торако-диафрагмальное
  – пневмоторакс.

Факторы
рискаТЭЛА:

• Возраст
  > 35 лет

• Ожирение

• Родоразрешение

• Гестозы

• Варикозное
  расширение вен нижних конечностей

• Длительная
  иммобилизация

• Катетеризация
  магистральных и периферических вен

• Большие
  хирургические операции

• Сахарный
  диабет

• Оральная
  контрацепция

Синдромы острой
легочной эмболии

Массивная
эмболия
Одышка, синкопальные состояния, цианоз
с прогрессирующей

системной артериальной
гипотензией. (обструкция > 50% легочного
кровотока)

Инфаркт
легкого
Боли в грудной клетке плеврального
типа, кашель, кровохарканье, хрипы над
легкими, шум трения плевры. (типично
для периферической эмболии)

Синдромы ТЭЛА

Умеренная
эмболия
Нормальное АД (при обструкции > 30%
легочного кровотока) наличие
дисфункции правого желудочка

Малая
эмболия
Нормальное АД, нет дисфункции правого
желудочка

Клиническая
картина

• одышка
  (особенно у больных без заболевания
  сердца и легких),

• боль
  в грудной клетке (похожая на возникающую
  при острой ишемии миокарда, а также
  появляющаяся при плеврите),

• кашель
  (возможно кровохарканье),

• сердцебиение,
  в тяжелых случаях потеря сознания;

• при
  осмотре наиболее характерны тахикардия,
  тахипноэ,

• трескучие
  хрипы в легких (несоответствие выраженных
  проявлений дыхательной недостаточности
  и скудной аускультативной картины в
  легких),

• цианоз,
  набухание вен шеи, гипотония и шок.

Дифференциальный
диагноз:

• ИМ,

• пневмония,

• ХСН,

• первичной
  легочной гипертензией,

• перикардитом,

• БА,

• пневмотораксом,

• злокачественным
  новообразованием в грудной полости,

• переломом
  ребер и просто беспокойством.

ЭКГ признаки
острой перегрузки правого желудочка

1. Тип
   SIQIII,
   возрастание зубца R в отведениях V1,2
   и формирование глубокого зубца S в
   отведениях V4-6,
   депрессия STI,
   II, aVL и
   подъем STIII,
   aVF, в отведениях V1,2;

2. Возможно
   формирование блокады правой ножки
   пучка Гиса, отрицательных зубцов T в
   отведениях III, aVF, V1-4)

3. Перегрузка
   правого предсердия (высокие остроконечные
   зубцы P II,
   III.

Восстановление
проходимости сосудистого русла легкого

–
Антикоагулянтная терапия

–
Тромболитическая терапия

–
Инвазивные методы лечения

Лечение
ТЭЛА (при
площади закупорки менее 30%, без
гемодинамических нарушений)

• Антикоагулянтная
  терапия:

• Гепарин
  30-40 тыс. ЕД/сутки , в/в капельно, 5-7 дней

• Низкомолекулярные
  гепарины

• Антикоагулянты
  непрямого действия: варфарин 10 мг/сутки
  , 5-7 дней

Тромболитическая
терапия (при
массивной эмболии)

• Стрептокиназа:
  250 тыс. ЕД в/в капельно за 30 мин., затем
  постоянная инфузия 100 000 ЕД/час в течение
  24 часов

• Урокиназа:
  4400 ЕД/кг за 10 мин., затем 4400 ЕД/час в
  течение 12-24 часов

• ТАП
  (альтеплаза): 10 мг в/в струйно в течение
  1-2 мин., затем 90 мг инфузионно в течение
  2 часов. Общая доза не более 1,5 мг/кг

Противопоказания
к тромболитической терапии

• Активное
  внутреннее кровотечение.

• Геморрагический
  инсульт (менее 2 мес.).

• Ранний
  послеоперационный период (менее 4
  дней).

• Беременность
  и послеродовый период менее 10 дней.

• Геморрагический
  диатез.

• Внутричерепная
  неоплазия.

• Язвенная
  болезнь желудка и 12-перстной кишки.

• Пороки
  сердца с мерцательной аритмией.

• Перикардит.

• Выраженная
  печеночная или почечная недостаточность.

Профилактика
ТЭЛА

1.
Ранняя мобилизация больного, ЛФК

2.
Применение эластических чулков,

3.
Пневмотическая компрессия

4.
Умеренная гемодилюция

5.
Гепарин 100-200 ед /кг в сутки, п/к

6.
Низкомолекулярный гепарин (фраксипарин,
фрагмин) 2500 ед п/к , 2 раза в сутки

7.
Дезагреганты (аспирин, тиклид,трентал
никотиновая кислота,компламин,
реополиглюкин )

8. Установка
   кава-фильтра