Лекция для пациентов инсульт

ЛЕКЦИЯ №14.
ТЕМА: Ангионеврология: Инсульты головного мозга.
Наблюдается рост числа инсультов вследствие неадекватности профилактических методов, халатного отношения населения к здоровью. Часто та их – 3-4 на тысячу человек, что иногда больше сердечных заболеваний. В США в год на больных с инсультами тратится 300 млн.$. 80% больных остаются инвалидами (при инфаркте миокарда эта цифра 15%). Наблюдается омоложение инсультов их возраст от 28 до 38 лет, хотя бывают и в 12 лет. В процессе заболевания происходит диссоциация больных, которым становится необходим уход.
Инсульты – заболевания, связанные с нарушением обеспечения головного мозга питательными веществами и ведущие к функциональному и морфологическому повреждению вещества мозга.
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНСУЛЬТОВ. Все сосудистые болезни головного мозга делятся:
- Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (болезнь ответственных работников).
- Острые нарушения мозгового кровоснабжения:
а) преходящие нарушения кровообращения, которые называются транзиторными ишемическими атаками;
б) собственно инсульты, разделяющиеся на:
– Ишемические: эмболические, тромботические, неэмболические.
– Геморрагические: субарахноидальное кровотечение, паренхиматозное, желудочковое (или с прорывом в желудочек), кровоизлияние в мозжечок, в ствол мозга.
– Гемморрагический инфаркт или смешанный инсульт (в его дебюте – это ишемия, позднее геморрагический инсульт).
– Малый инсульт (ишемический или гемморрагнческий – неизвестно), неврологические проявления которого сохраняются в течение 3 недель с момента развития.
в) хронические сосудистые болезни головного мозга – дисциркуляторные энцефалопатии (по Англо-саксонской классификации). Протекают в три стадии:
1 стадия. Нарушение памяти, когнитивной (пермиссивнои) функции, снижение интеллекта и рассеянные очаговые симптомы.
2 стадия. Выраженные нарушения памяти и снижение интеллекта, развитие слабоумия диффузные повреждения головного мозга наряду с доминирующими очаговыми повреждениями.
3 стадия. Грубое нарушение памяти, интеллекта, когнитивной функции, полная социальная дезадаптация, невозможность самообслуживания.
Для развития сосудистых заболеваний головного мозга необходимо присутствие факторов риска инсультов:
- Возраст – каждое десятилетие твоей жизни повышает риск развития инсульта в 5-8 раз (бирмингемское исследование).
- Наличие генетической предрасположенности – если суждено иметь церебральный атеросклероз, то сердечному атеросклерозу не бывать, и наоборот.
- Гиподинамия – для ее устранения достаточно проходить 8 км в неделю.
- Избыточная масса тела – ведущий фактор, т.к. способствует развитию липоидных изменений в сосудах, декомпенсации серчечно-сосудистой деятельности и сочетается с гиподинамией.
- Курение – нарушает баланс биологически активных веществ (в основном катехоламинов), избыточно стимулирует симпатоадреналовую систему (стресс для нее), повышает адгезию тромбоцитов и повреждает сосудистую стенку, дополнительный с курением прием пероральных контрацептивов выводит этот фактор риска на первое место.
- Алкоголь для мужчин в количестве 20 г/сут является протектором развития и прогрессироаания церебрального атеросклероза, у женщин этому препятствуют эстрогены – у женщин меньше число ишемических и тромботических инсультов (гемморрагичесхих столько же), но к 60-70-летнему возрасту женщины опережают мужчин по инсультам. Уинстон Черчилль имел все факторы риска, кроме генетического предраспсложеиия, но при патологическом вскрытии у него не было никаких признаков атеросклероза (защитный ген Черчиля).
Этиологические факторы, которые непосредственно приводят к инсульту:
- Атеросклероз. Его особенность – он ранний у мужчин, а у женщин вследствие защиты эстрогенами наблюдается в позднем возрасте. В начале поражаются коронарные артерии, далее каротидные, причем левая сонная артерия поражается атеросклерозом чаще, чем правая, это связано с меньшей турбулентностью тока крови в связи с анатомическими особенностями, затем поражается и система кровоснабжения мозга. Повреждены бывают чаще магистральные артерии, а в них участки бифуркации, где в основном и расположены баро-, хемо- н тензорецепторы, следовательно это ведет к различным нарушениям регуляции. У интеллектуалов атеросклероз сосудов мозга менее выражен, т.к. от усиленной работы головой холестерол быстро метаболизируется в серотонин, лейкотриены, которые используются в мозговой деятельности.
- Гипертония. Мягкая гипертония (до 150/100 мм.рт.ст) является основным фактором срыва – подготавливает сосуды мозга для дальнейших повреждений (нарушаются адаптационные реакции и усиливается атеросклероз).
- Сочетание атеросклероза и гипертонии, причем первый часто способствует второму, путем замуровывания ангиорецепторов и извращения тем самым реакций сосудов на гормоны.
- Болезни сердца – инфаркт миокарда (8% больных с инфарктом миокарда в течение первого месяца получают инсульт, 25% из них приобретают инсульт в течение полугода, 36% имеют хроническую дисфункцию мозгового кровообращения).
- Предсердные мерцательные аритмии. Они способствуют образованию в ушке левого предсердия тромбов, переносимых в головной мозг.
- Проляпс митрального клапана: в момент систолы при нем наблюдается регургитация и застой крови в левом предсердии (образование тромбов).
- Эндокринопатии – сахарный диабет, дающий хронические или острые сосудистые нарушения головного мозга вследствие формирования церебрального атеросклероза, гипертонии, микро- и микроангиопатии.
- Болезни сосудов: коллагенозы, аномалии развития сосудистой стенки (субинтимные геморрагии, фиброциркулярная дисплазия), болезнь Такаясу (или синдром отсутствия пульса) – это сочетание стенозов внутренней и наружной сонных артерий, болезнь крови (анемии, лейкозы), злокачественные опухоли.
Начальные признаки недостаточности мозгового кровотока.
Это нозологическая единица сосудистых болезней головного мозга, выражающаяся в том, что когда предъявляется повышенная нагрузка – умственная, психическая, физическая – возникает несоответствие возможностей кровотока и энергетических потребностей. Симптомы слабости нервной деятельности – быстрая утомляемость, истощаемость, раздражительность, головные боли.
Клинические симптомы:
- Головные боли.
- Головокружение.
- Снижение концентрации внимания и памяти.
- Нарушение сна.
- Раздражительность.
- Вегетативные нарушения – потливость, зябкость.
Если три из этих симптомов повторяются хотя бы три раза в неделю в течение трех месяцев, можно выставлять диагноз: начальные признали недостаточности мозгового кровообращения. Активного лечения не требуется – необходима нормализация труда и отдыха, седативные препараты для обеспечения баланса между возбуждением и торможением), диета (низкой калорийности, низким содержанием липндов), препараты, улучшающие питание мозга (ноотропы).
Мозговые инсульты. При них есть уже переход, от функциональных изменений к морфологическому повреждению головного мозга. Основной клинический критерий для постановки диагноза – сохранность неврологических симптомов в течении суток, и если на фоне лечения эти симптомы не проходят, ставят диагноз: транзиторная ишемическая атака.
СИМПТОМАТИКА: своя для соответствующего сосудистого бассейна. Повреждение передней мозговой артерии: гемипарез в ногах, появление хватательных рефлексов, нарушение содружественных движений глаз, речевые нарушения (моторная афазия). Средняя мозговая артерия(кровоснабжает полушарные поверхности мозга): гемипарез в руке и нижней половине лица, гемианестезия там же, гемиатаксия (синдром повреждения внутренней капсулы или талямуса), моторная афазия, сенсорная афазия (когда собственная речь сохранена), или сочетание этих афазий, адверсивные припадки (латерофиксация головы) – повреждение адверсивного центра. Повреждение задней мозговой артерии проявляется: гемианопсия выпадение половины поля зрения), зрительная агнозия, амнестическая афазия. Стволовые инсульты в вертебробазилярном бассейне проявляются альтернирующими (перекрестными) синдромами: на одной стороне – поражением черепно-мозгового нерва, а на противоположной – гемипарезом, координаторными марушенкями (повреждение мозжечка) и бульбарными синдромами с нарушением глотания и фонации: дизартрия, дисфония, дисфагия. Т.о. если эти нарушения держатся более 24 часов – это собственно ишемический инсульт. Он бывает трех видов:
- Тромботический инсульт – характеризуется постепенным нарастанием очаговых, неврологических симптомов, поскольку закупорка просвета сосуда вследствие пристеночного отложения фибрина происходит медленно и поэтому наблюдается мерцание симптомов: усиление их при стрессе и стихание при нормализации состояния. Тромботические инсульты часто бывают у больных пожилого возраста на фоне пониженной гемодинамики (инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов, ИБС и т.д.). Менингеальных симптомов нет.
- Эмболический инсульт. Частой причиной его является кардиогенный эмбол при инфаркте миокарда, мерцательной аритмии, синдроме слабости синусового узла. Чаще эмбол идет в левую мозговую артерию: симптомы проявляются внезапно. Может быть кратковременная потеря сознания, неврологические симптомы очень грубые. Менингеальных симптомов не бывает, тошноты и рвоты нет. В анамнезе характерна мерцательная аритмия и преходящие транзиторные атаки. При аускультации шума над местом закупорки нет (полная обтурация), как бывает при тромбозе (в 60%).
- Неэмболические инсульты. Возникают при снижении сократительной способности сердца (острый инфаркт миокарда, коллапс, падение минутного объема крови: при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса, синдроме слабости синусового узла, фибрилляции или остановке сердца, синдроме внезапной смерти – нарушение кальциевого обмена). Для такого инсульта характерно: липотимическое начало (подобно обмороку) – головокружение тошнота, мелькание мушек в глазах; висцеральные жалобы: чувство остановки сердца, ощущение его перебоев.
Геморрагически инсульт. Возникает вследствие субарахноидального кровотечения. Развивается часто у молодых, в структуре смертности от ннсультоа составляет 38%. Причины: в 65% – аневризма сосудов головного мозга вследствие аномального развития сосудистой стенки (часто наблюдается в передней соединительной артерии), также аневризмы) вследствие сосудистых опухолей (в 30-45 лет).
СИМПТОМАТИКА: острое начало – резкая боль (“удар палкой по голове”), боль по длине позвоночника, часто потеря сознания, наличие тошноты, рвоты, резко выраженные менингиальные симптомы: характерна поза на боку с запрокинутой головой и поджатыми коленями (симптом легавой собаки). Симптом ригидности мышц затылка и симптом Кернига (при разгибании в коленном суставе). Очаговые симптомы не характерны. Кровоизлияние в зоне передней соединительной артерии (кровоснебжение лобных долей) проявляется нарушением адаптации в обстановке, снижением, интеллекта, изменением социального поведения (дизориентация и десоциализация). Для преданевризматической стадии характерно: головная боль по типу мигренозной, глазодвигательные расстройства, эпилептические припадки в анамнезе или адверсивные, джексоновскке припадки (т.е. фокальные).
Паренхиматозное кровоизлияние: возникает преимущественно у лиц среднего возраста на фойе АГ, чаще, чем при интеллектуальной, физической, психической деятельности. Предвестниками являются: нарастающая головная боль, красная пелена перед глазами, тошнота, рвота, потеря сознания. Характерно: повышение АД, общемозговые симптомы (кома, сопор), менингеальные симптомы (растяжение мозговых оболочек) и слабовыраженные очаговые симптомы. Для геморрагических инсультов не характерны эпилептические припадки, а для ишемических – наоборот.
Сравнительная таблица:
ишемический инсульт | геморрагический инсульт | субарахноидальное кровотечение | |
возраст анамнез начало развитие продромаль- ная стадия объективно рвота АД пульс дыхание очаговые симптомы менингеаль- ные симптомы эпилептичес- кие припадки Доп. методы исследования: ОАК эхоэнцефало- скопия мозга глазное дно люмбальная пункция ангиография | более 60 лет ИБС, стенкардия облитерирущий АС ночью и утром(т.к. доминирует вагус; брадикардия, снижение АД) постепенное выражена бледность кожи, сознание сохранено нет снижено слабый, аритмичный частый; мерца-тельная аритмия если нет поражения ствола, дыхания Чейна- Стокса нет выражены резко нет есть изменений нет изменений нет склеротическая ангиопатия норма виден уровень сте- ноза или тромбоза | 40-60 лет ГБ днем и вечером острое нарастающая головная боль багрово-красное лицо, потеря сознания часто бывает повышен высокий, напря- женный Чейна-Стокса умеренно выражены есть: умеренные или сильные нет лейкоцитоз без изменения формулы крови резкое смещение срединных структур (более 3 мм) гипертоническая ангиопатия кровь может быть или нет (в первые 7-12ч) | 25-40 лет мигрень,ЧМТ утром и днем острое резкая головная боль бледная кожа, геморрагические пятна Труссо, поте-ря сознания или психомоторное возбуждение часто бывает повышено напряженный, высокий не нарушено отсутствуют сильно выражены нет лейкоцитоз (стресс) смещения нет гипертоническая ангиопатия, микроаневризмы ликвор красный |
Из дополнительных методов обследования применяют и компьютерную томографию, ядерно-магнитный резонанс, УЗИ (доплерография) – судят о скорости движения крови по магистральным артериям, степень стеноза (в процентах), уровень развития вторичной ангиоспастики.
ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ: Принципы – экстренность, этапность, интенсивность, этиопатогенетичность. Выделяют два вида лечения:
I. Базисное: применяемое независимо от вида инсульта. Оно включает:
А. коррекцию дыхательных нарушений.
Б. санацию трахеобронхиального дерева (постановка воздуховода, устранение западения языка).
В. дача кислородоуглекислой смеси через ноздрю.
Г. ИВЛ (при ЧД 35-40 в мин).
Д. гемодинамическая коррекция: при высоком АД – клофелин (гемитон), эуфиллин в/в; рауседил или магнезию не вводят т.к. угнетается дыхательный центр. При низком АД применяют вазопрессоры: мезатон, эфедрин, сердечные гликозиды (строфантин, корггакон), при неэффективности этих средств – допамин 50 мг на хлориде натрия в/в капельно 3-6 капель в мин до нормализации АД, если АД не спадает – увеличивают скорость до 12 кап/мин и присоединяют кортткостероиды: гидрокортезон, преднизолон, кордкамин, сульфакамфакоин (не используют при. эпилептическом синдроме).
Е. нормализация КЩС (ацидоза): бикарбонат натрия 200 мл 4%.
Ж. нормализация ОЦК – инфузионная терапия 1,5-2 л на каждые пять тахипное и дополнительно 500 мл на каждый градус повышенной температуры.
3. защита мозга (при нарушении метаболизма): ноотропы – 12г ноотропила или пирацетама (5мл 20% раствора содержит, 1г), церебролизин (нейротрансмиттер, нейромедиатор) по 12-14 мл капельно (улучшает выживаемость нейронов и ассоциативные связи между ними), АТФ, макродент, витамин В6 (макроэрг).
И. борьба с отеком мозга (это универсальная реакция на любое повреждение), применяют:
- Осмодиуретики: 10% глицерол в/в в дозе 1,5 г/кг, глицерин 30-60 г/сут per os, маннитол и мочевину не используют при геморрагических инсультах, т.к. они повышают осмомолярность крови, иссушают головной мозг и усиливают кровотечение;
- Салуретики: фуросемид, лазикс;
- Кортикостероиды для защиты мембран: дексон, дексометазон (пролонгированный) по 16-32 мг/сут в/в капельно;
- Седуксен (сибазон) в/в при повреждений ВНС.
II. Дифференцированное лечение по виду инсультов. При ишемических инсультах применяют антикоагулянты: гепарин 20 тыс ЕД/сут (при этой дозе не требуется контроль свертываемости крови); антиагреганты – трентал, пентоксифиллин, агапурин; микродиляторы – реополиглюкин, реомакродекс, неокомпенсан), мозговые микродилеторы: кавинтон, сермион; аспирин (0,125 мг/сут) с курантилом (2 таб 2 раза в день) и никотиновой кислотой. При геморрагических инсультах назначают прокоагулянты: эпсилон-аминокапроновую кислоту (5г 4р/сут), дицинон в/в или в/м; хлорид кальция и викасол не эффективны; назначают ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс, трасилол; блокаторы кальциевых каналов для профилактики спазмов: нифедипин; ннматок (единственный блокатор, проходящий ч/з ГЭБ); проводят повторные спинномозговые пункции.
Источник
Карманные рекомендации для врачей по ведению пациентов с инсультом.
Под редакцией заместителя директора по научной и лечебной работе ФГБНУ НЦН, д.м.н., профессора М.М. Танашян
Автор М. Брай, перевод А.А. Раскуражев
Инсульт занимает лидирующие позиции не только по распространенности, но и по интересу к этой проблеме в фундаментальных и прикладных исследовательских работах. Современный мир предъявляет все более серьезные требования к темпу жизни и объему воспринимаемой нами информации – и в клинической медицине этот вызов времени ощутим еще значительнее. И иногда, чтобы принять к сведению новые данные о различных патологиях, необходимо резюме доступной на сегодняшний день информации о конкретной нозологии.
Именно с этой целью подготовлено второе издание представленных Вашему вниманию карманных рекомендаций по инсульту.
В них мы постарались с учетом исследований последних лет дать в краткой и доступной форме те представления, касающиеся нарушений мозгового кровообращения, которые сложились в клинической неврологии. Здесь Вы не найдете описания редких сосудистых синдромов, детального разбора нейровизуализационной картины при инсульте – однако это и не входило в наши задачи.
Мы надеемся, что настоящие рекомендации помогут как неврологам, так и врачам широкого профиля “обновить” базовые данные об этой распространенной проблеме.
Академик РАН М.А. Пирадов
Инсульт в исторической перспективе
Первые упоминания об инсульте встречаются в работах Гиппократа (около 2 400 лет назад): о людях, у которых внезапно развивался паралич, писали, что у них “апоплексия”, что на греческом означает буквально “удар”. Сообщения о возможных причинах этого состояния начали появляться с 1600-х гг. Иоганн Якоб Вепфер, швейцарский врач, проводивший вскрытия, описал в своих наблюдениях нарушение снабжения кровью головного мозга у людей, которые погибли после “апоплексии”. Помимо того, что Вепфер определил закупорку сосудов головного мозга как одну из причин инсульта, им было также отмечено, что симптоматика может развиваться и при прекращении тока крови в магистральном сосуде, кровоснабжающем головной мозг. Вепфер был одним из первых врачей, которые предположили, что не только ишемия может лежать в основе инсульта, но и кровоизлияние в головной мозг. В это же самое время Томас Виллис описывает артерии основания мозга и в 1658 г. публикует труд, посвященный инсультам, – Historiae apoplecticum (букв. “Об апоплексии”).
В 2005 г. основана ежегодная премия за успехи в изучении инсульта, носящая имя Вепфера; она присуждается на Европейской конференции по вопросам инсульта (European Stroke Conference). В течение следующих 300 лет совместными усилиями врачей и ученых продолжались исследования причин, клинической картины и методов лечения апоплексий. В 1928 г. появилось разделение на несколько подгрупп (в зависимости от причины), что и привело к появлению термина “инсульт” или “церебральная сосудистая катастрофа”.
Определение инсульта
Основным в определении “инсульт” является его внезапное или острое начало (“приступ”). Инсульт разделяется на ишемический и геморрагический.
Ишемический инсульт (ИИ) (например, тромботической или эмболической этиологии) составляет около 80–87% всех случаев инсульта, в то время как геморрагический представлен 13–20% 7–10. Клиническая картина ИИ (в частности, развивающегося при прекращении поступления крови по сосуду в результате формирования в нем тромба) включает ощущение онемения, слабости или паралича определенных мышечных групп, невнятность или затруднение речи, нарушение зрения, спутанность сознания и сильную головную боль.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это состояние, при котором симптомы инсульта полностью разрешаются в течение 24 ч с момента их развития. Однако у любого пациента со свидетельством сохраняющегося неврологического дефицита при первичном осмотре следует подозревать наличие инсульта. У пациентов с геморрагическим инсультом (ГИ) развивается схожая очаговая неврологическая симптоматика, что и у пациентов с ишемическим НМК, однако она в типичных случаях является более выраженной.
Читать подробнее…
Источник