Лекции на тему инфаркт миокарда

Лекции на тему инфаркт миокарда thumbnail
Студопедия

КАТЕГОРИИ:

Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Инфаркт миокарда (ИМ) –это острая форма ишемической болезни сердца с развитием некроза в сердечной мышце вследствие нарушения коронарного кровообращения.

Встреча­ется инфаркт миокарда чаще у мужчин в возрасте 40-60 лет и старше. Но в последние годы ИМ болеют даже 20- и 30-летние. После 60 лет отмечена одинаковая частота заболеваемости как среди мужчин, так и сре­ди женщин. Заболеваемость наиболее высока среди городского населения. Летальность при ИМ высокая, особенно на догоспитальном этапе.

Этиология.

Причины инфаркта миокарда:

1) тромбоз коронарной артерии;

2) стенозирование (сужение) коронарной артерии атеросклеротической бляшкой;

3) в редких случаях длительный спазм здоровой коронарной артерии.

Факторы риска:

1. Повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови.

2. Артериальная гипертензия.

3. Курение.

4. Гиподинамия.

5. Ожирение.

6. Психо-эмоциональное перенапряжение (стрессовые ситуации).

Патоморфология.

В первые сутки очаг некроза практически не отличается от здоровой ткани. На вторые сутки зона некроза постепенно отграничивается от участка здоровой ткани, и между ними формируется периинфарктная зона, в которой различают зону дистрофии (граничит с некротической зоной) и зону ишемии. Изменения в зоне дистрофии частично обратимы, в зоне ишемии – полностью обратимы при условии восстановления нормального кровотока. После отграничения зоны некроза начинается ее постепенное размягчение (миомаляция) и рассасывание погибших миокардиоцитов. На 10-ые сутки по периферии очага появляется молодая грануляционная ткань, богатая клеточными элементами, начинаются репаративные (восстановительные) процессы. С 3-ей недели зона некроза, начиная с периферии, постепенно замещается соединительной тканью, через 2-3-4 месяца на этом месте образуется фиброзный рубец. Исходом инфаркта миокарда является рубцевание очага нек­роза с образованием постинфарктного кардиосклероза.

При инфаркте миокарда образование зоны некроза вызывает снижение сократительной функции миокарда. Установлено, что состояние пациента несовместимо с жизнью, если зона некроза составляет 50% и более массы миокарда левого желудочка, оставшаяся часть миокарда не может обеспечить полноценное кровоснабжение внутренних органов.

Классификация инфаркта миокарда.

По площади поражения: крупноочаговые инфаркты, мелкоочаговые.

По локализации: передний, задний, боковой, верхушечный, перегородочный, передне-боковой и др.

По глубине поражения: субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный, трансмуральный (захватывающий все слои сердечной мышцы).

Периоды инфаркта миокарда.

Медсестра должна знать периоды инфаркта миокарда, так как наблюдение за пациентом требует понимания возможных осложнений в разные периоды.

Выделяют 5 периодов:

1. Прединфарктное состояние – примерно у 50% больных развивается прединфарктное состояние (различные формы нестабильной стенокардии; внезапное появление аритмии или блокады сердца у больного с ИБС; «беспричинное» появление симптомов застой­ной сердечной недостаточности у больного ИБС). В остальных случаях инфаркт миокарда развивается внезапно.

2. Острейший период – до 2-х часов. Это время от момента возникновения болевого синдрома до появления признаков некроза на ЭКГ. В острейшем периодеангинозный (болевой) вариант инфарк­та миокарда протекает с интенсивной загрудинной болью.

3. Острый период – от 2 ч. до 14-ти дней – в этот период образуется участок некроза и его миомаляция. Боль на данной фазе постепенно уменьшается и прекращается, но зато может возникнуть разрыв сердечной мышцы при напряжении и, как результат, смерть.

4. Подострый период – от 14 дней до 8 недель. Происходит замещение некротической ткани грануляционной. Состояние больного улучшает­ся, температура тела становится нормальной, уменьшаются или исчезают признаки недостаточности кровообращения.

5. Постинфарктный период (рубцевание) – от 2 до 6 месяцев. Происходит адаптация сердца к новым условиям работы.

Рецидив инфаркта миокарда – это инфаркт миокарда в зоне предшествующего инфаркта миокарда в течение ближайших 8 недель.

Повторный инфаркт миокарда – это инфаркт миокарда, который развивается в период более 8 недель от предшествующего.

Клиническая картина инфаркта миокарда.

Выделяют следующие клинические формы инфаркта миокарда:

Типичная форма– болевая (ангинозная).

Атипичные формы:

– абдоминальная;

– астматическая;

– периферическая;

– церебральная;

– аритмическая;

– малосимптомная.

Ангинозная (болевая) форма. Ранний и ведущий симптом при типичном развитии инфаркта миокарда – интенсивная давящая, жгучая, сжимающая, часто нестерпимая загрудинная боль с иррадиацией в спину, левую лопатку, левую руку, левую половину шеи, нижнюю челюсть, боль может иррадиировать в правую половину груди, распространяться на всю грудную клетку. Боль не купируется нитроглицерином, может держаться от нескольких часов до 1-2 суток. В молодом возрасте боль выражена четче и интенсивнее, в пожилом и старческом – менее выражена. Боль сопровождается резкой слабостью, возбуждением, чувством страха смерти, холодным липким потом, может быть тошнота, рвота.

При осмотре: лицо пациента становится землисто-серым, отмечается обильное потоотделение, конечности холодные и влажные. Пульс частый, слабого наполнения. АД снижается сразу или спустя некоторое время. Однако ИМ может возникнуть на фоне гипертензии или гипертонического криза, при этом снижается систолическое артериальное давление, а дистолическое давление остается повышенным (обезглавленное давление), что свидетельствует о существенном снижении сократительной функции пораженного миокарда. Аускультативно: тахикардия, реже брадикардия, ослабление I тона над верхушкой сердца, часто нарушения сердечного ритма. К концу первых суток – началу вторых при ИМ начинает повышаться температура тела, это обусловлено всасыванием некротических масс миокарда. Обычно температура не превышает 38-39 С и держится в среднем от 3 до 5 дней.

Абдоминальная форма.Начинается с болей в эпигастрии, тошноты, рвоты, метеоризма. При пальпа­ции живота определяется болезненность в эпигастрии, иногда напряжение и болезненность мышц брюшной стенки. Может выглядеть как картина пищевого отравления, иногда как картина «острого живота». Диагностике помогает тщательно собранный анамнез и обследование с ЭКГ.

Астматическая форма.

Для этой формы характерны симптомы острой левожелудочковой недостаточности из-за остро наступившего омертвения участка сердечной мышцы: сердечная астма вплоть до отека легких (выраженная одышка, кашель, выделение розово-белой пенистой мокроты, клокочущее дыхание). Эта форма характерна для повторных инфарктов и ИМ у пожилых пациентов.

Периферическая форма.

Боль локализуется не за грудиной или в области сердца, а в левом плечевом или локтевом суставе, левом плече, нижней челюсти, в области шеи и т.д. В анамнезе таких пациентов имеются сведения о приступах стенокардии.

Читайте также:  Инфаркт миокарда занимает первое место

Церебральная форма.

Проявляется симптомами нарушения мозгового кровообращения — головная боль, голово­кружение, нарушение зрения, речи, чувствительные и двигатель­ные расстройства (параличи, парезы), потеря сознания.

Аритмическая форма.

Ведущим симптомом является нарушение сердечного ритма или проводимости (при­ступ пароксизмальной мерцательной аритмии, тахикардии). Исходя из этого всех больных с впервые возникшей аритмией или нарушениями проводимости надо расценивать и лечить как больных с инфарктом миокарда.

Малосимптомная форма («немая», «бессимптомная») – протекает практически без болевого синдрома. Бывает до 10-15% всех инфарктов.

Осложнения инфаркта миокарда.

Ранние (т.е. возникающие в острейший и острый период):

1) кардиогенный шок,

2) острая сердечная недостаточность,

3) нарушения ритма и проводимости,

4) тромбоэмболические осложнения,

5) перикардит,

6) острая аневризма сердца,

7) разрыв сердечной мышцы.

Поздние (возникающие в подострый и последующие периоды):

1) хроническая аневризма сердца,

2) постинфарктный синдром Дресслера,

3) хроническая сердечная недостаточность,

4) тромбоэмболии,

5) нарушения ритма и проводимости.

Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение ИМ.

В зависимости от фактора, вызвавшего развитие шока, выделяют следующие формы кардиогенного шока: истинный кардиогенный шок – наиболее тяжелая форма, вызвана резким снижением сократительной способности миокарда; рефлекторный шок – вызван болевым синдромом; аритмический шок – вызван тяжелым нарушением ритма, приведшим к падению минутного объема крови.

Клинически кардиогенный шок проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением АД, малым частым пульсом, заторможенностью пациента, а также олигурией или анурией. При развитии кардиогенного шока только после выведения пациента из шока возможна его госпитализация.

Диагностика инфаркта миокарда.

– ЭКГ в динамике;

– биохимический анализ крови: острофазовые ферменты АСТ, АЛТ, КФК, КФК-МБ, ЛДГ, тропониновый тест;

– общий анализ крови (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ);

– ЭХО – кардиография;

– сцинтиграфия сердца.

ЭКГ – диагностика.

В острейшем периодеЭКГ характеризуется появлением при­поднятого дугообразного сегмента SТ, сливающегося с одной стороны с зубцом R, а с другой — с зубцом Т.

Острый периодхарактеризуется появлением патологического зубца Q. Главными его признаками являет­ся увеличение продолжительности более 0,03 с и глубины более ‘/4 зубца R. Одновременно с появлением зубца Q или спустя часы после его возникновения приподнятый сегмент SТ начинает снижаться к изолинии. В этот период начинает формироваться отрицательный зубец Т.

Подострый период.Основными ЭКГ-признаками подострого периода является глубокий Q, малый R, отрицательный Т. Отмечается дальнейшее приближение сегмен­та SТ к изолинии и формирование глубокого, симметричного, заостренного зубца Т. Зубец Q достигает своей максимальной (для данного ИМ) глуби­ны, которая сохраняется затем на протяжении многих лет.

Период рубцевания. На ЭКГ глубокий и уширенный Q, Т — отрицательный. Сегмент SТ находится на изолинии. Уменьшается также амплитуда, продолжитель­ность и заостренность зубца Т. В дальнейшем возможно появле­ние положительного зубца Т.

Важнейшими ЭКГ критериями трансмурального инфаркта миокарда является появление патологического зубца Q. При нетрансмуральном инфаркте миокарда такого зубца на ЭКГ не отмечается. Дело в том, что патологический зубец Q обусловлен тем, что зона трансмурального инфаркта – это мертвая нейтральная зона, и в этом случае при ЭКГ снимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряжена противоположно наружной поверхности, поэтому в отведениях, соответствующих инфаркту, начинает регистрироваться не положительный зубец R, а отрицательный зубец Q.

ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда:

• отсутствие зубца R и появление патологического зубца Q (комплекс QS) в отведениях, расположенных над обла­стью инфаркта;

• подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, распо­ложенных над областью инфаркта;

• отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Отсутствие характерных изменений на ЭКГ во время или сразу после болевого приступа еще не исключает инфаркта миокарда. Изменения на ЭКГ могут появиться через часы и даже дни после болевого приступа.

Лабораторная диагностика.

1) В общем анализе крови умерен­ный лейкоцитоз появляется уже через 6—8 ч от начала инфаркта, сохраня­ется в течение 2—5 дней в зависимости от массивности некроза. Лейкоциты приходят к норме через 1-2 недели. Увеличение СОЭ начинается через 2—3 дня после появления первых симптомов инфаркта миокар­да, достигает максимума на 5—7-й день, затем цифры СОЭ медленно снижаются.

2) При биохимическом исследовании крови отмечается появление С-реактивного белка, увеличение сиаловых кислот, фибриногена, положителен тропониновый тест. Решающее значение имеет ферментная диагностика. Оцениваются ферменты, которые находятся внутри миокардиоцита и при его разрушении оказываются в кровяном русле. Это КФК (креатинфосфокиназа), которая увеличивается уже со 2-го – 4-го часа от начала заболевания, что является ранним диагностическим тестом, а также ЛДГ (лактатдегидрогеназа),увеличивается через 12-24 часа от начала заболевания, АСТ (аспартат-аминотрансфераза), увеличивается на 2-4 сутки.

ЭХО- кардиография при инфаркте миокардавыявляет зоны гипокинеза, т.е. участки миокарда, отстающие при сокращении желудочков.

Радионуклидные методы исследования (сцинтиграфия сердца).

Используют метод, основанный на сцинтиграфии с талием. Талий тропен к функционирующему миокардиоциту, и поэтому после введения он фиксируется только в функционирующих миокардиоцитах. При сканировании сердца выявляются немые зоны (зоны, в которые талий не поступил). По этим зонам можно определить размер некроза или рубца.

Неотложная помощь при инфаркте миокарда.

Информация:

Приступ чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в левую руку, левую половину шеи, спину, под левую лопатку. Боль не купируется нитроглицери­ном. Одышка, резкая слабость, сердцебиение, перебои в работе сердца, тошнота, страх смерти. Бледность, цианоз кожи, холодный пот, снижение АД. Пульс частый, малый.

Дата добавления: 2014-01-04; Просмотров: 3956; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также:  Инфаркты передней стенки левого желудочка последствия

Рекомендуемые страницы:

Читайте также:

Источник

Лекции на тему инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда
– одна из наиболее актуальных проблем
практического здравоохранения.

Еще в 1969 году в
Женеве на заседании исполкома ВОЗ в
протоколе записано: «Коронарная болезнь
сердца достигла огромного распространения,
поражая все более молодых людей. В
последующие годы это приведет человечество
к величайшей эпидемии, если мы не будем
в состоянии изменять эту тенденцию на
основе изучения причин и профилактики
данного заболевания».

Ишемическая болезнь
сердца была названа болезнью XX
века. По данным ВОЗ около 500 человек на
100000 населения в возрасте от 50 – 54 лет
умирают от инфаркта миокарда. В последние
годы смертность от инфаркта миокарда
несколько снижается в США и ряде
европейских стран, но она по прежнему
занимает 1 место в структуре смертности.

В 20% случаев
заболевание имеет летальный исход,
причем 60-70% погибают в первые 2 часа
болезни. Госпитальная летальность 10%.
Поэтому фельдшеру необходимо знать
проявление болезни и уметь оказывать
неотложную помощь. Мужчины болеют чаще,
чем женщины: до 50 лет в 5 раз, после 60 лет
в 2 раза. Средний возраст больных 45-60
лет. В последние годы отмечается
«омоложение». Инфаркт миокарда уносит
молодых мужчин, не достигших 40-летнего
возраста.

Инфаркт миокарда
– наиболее тяжелая форма ИБС,
характеризующаяся развитием некроза
в сердечной мышце, вследствие нарушения
коронарного кровообращения. Термин
предложен П. Мари в 1896 году (Франция).

В 1903 году клинику
подробно описал В.П. Образцов и Н.Д.
Стражеско – отечественные терапевты.
Какова причина инфаркта?

Этиология

  1. Чаще всего причина
    оказывается атеросклероз коронарных
    артерий – (90 % людей старше 60 лет страдают
    атеросклерозом, в современных условиях
    атеросклероз отмечается чаще у 25-35 –
    летних).

  2. Гипертоническая
    болезнь.

Инфаркт миокарда
возникает у 26-35% больных гипертонической
болезнью.

  1. Нервно-психические
    нагрузки.

  2. Физическое
    перенапряжение

  3. Повышение
    свертываемости крови – тромбоз
    коронарных артерий.

Непосредственной
причиной ИМ с зубцом Q
является тромболитическая окклюзия
коронарной артерии. При ИМ без зубца
Q
окклюзия неполная, наступает быстрая
реперфузия (спонтанный лизис тромба
или уменьшение сопутствующего спазма
коронарной артерии) или причиной ИМ
является микроэмболия мелких коронарных
артерий тромбоцитарными агрегатами.

Факторы
риска

  1. Гиподинамия –
    (Гете «Праздная жизнь» – это преждевременная
    старость, сидячий образ жизни, транспорт,
    телевизор и т. д.)

  2. Ожирение. По данным
    ВОЗ избыточным весом страдают более
    50% женщин, более 30% мужчин, более 15% детей.
    Люди с ожирением живут в среднем на 10
    лет меньше.

  3. Курение. Вероятность
    инфаркта миокарда в 6-12 раз больше, чем
    у некурящих. В соседней Финляндии
    курение уносит ежегодно 630 жизней мужчин
    в возрасте 35-64 лет.

  4. Алкоголь. (50%
    летальных исходов связано с алкоголем).
    Инженер П. 40 лет, страдал редкими
    признаками стенокардии. Однажды после
    ответственного задания зашел к знакомым,
    выпил 100 гр. коньяка. По дороге домой
    скончался на улице. Злоупотребление
    алкоголем в большинстве случаев
    объясняет причину ранних инфарктов
    (до 40 лет).

  5. Наследственная
    предрасположенность. Оказывает влияние
    в 25 % случаев. Нередко встречаются так
    называемые «семейные инфаркты».

  6. Сахарный диабет.

В целом инфаркт
миокарда – это болезнь цивилизации,
так как в крупных городах болеют чаще,
чем в малых и на селе. На селе в 10-12 раз
меньше, чем в городах. Установлено, что
инфаркты миокарда и внезапная смерть
встречаются в течение 10 лет у 25% людей
при наличии факторов риска, а среди
остального населения того же пола и
возраста в 4 раза реже.

Клиника

В клинике различают
стадии:

  1. Прединфаркная

  2. Острая

  3. Подострая

  4. Рубцевание

Классификация

  1. По глубине
    поражения
    (на основе данных электрокардиографического
    исследования):

  • Трансмуральный
    или крупноочаговый («Q-инфаркт»)
    – с подъемом ST
    в первые часы заболевания и формированием
    зубца Q
    в последующем

  1. По клиническому
    течению:

  • Неосложненный
    инфаркт миокарда

  • Осложненный
    инфаркт миокарда

  1. По локализации:

  • Инфаркт левого
    желудочка (передний, задний или нижний,
    перегородочный)

  • Инфаркт правого
    желудочка

Различают 2
основных варианта инфаркта миокарда
(ИМ): «ИМ
с зубцом
Q»(или Q
– инфаркт») и «ИМ
без зубца
Q»
.

Синонимы термина
ИМ с зубцом Q:
мелкоочаговый, субэндокардиальный,
нетрансмуральный или даже «микроинфаркт»
(клинически и по ЭКГ эти варианты ИМ
неотличимы).

Инфаркт
миокарда проявляется в следующих
клинических формах
:

  1. Типичная болевая
    – ангинозная

  2. Астматическая

  3. Гастралгическая
    (абдоминальная)

  4. Безболевая
    (аритмическая)

  5. Церебральная

  6. Латентная
    (малосимптомная)

Клиническая
картина типичной формы

Лекции на тему инфаркт миокарда

Основными симптомами
инфаркта миокарда являются боли. Боли
сжимающего, давящего, жгучего характера,
локализуются за грудиной, иррадирующие
в левую половину тела (левую руку, плечо,
лопатку, левую половину нижней челюсти,
межлопаточную область). В отличии от
стенокардии, боли интенсивнее, длительнее
(от 30-40 мин и более), не купируются
нитроглицерином. Как правило, у лиц
пожилого и старческого возраста
появляется одышка, удушье, слабость.
Нередко появляется холодный липкий
пот.

Характерным
является чувство страха смерти. Больные
так и говорят в последующем: «Я думал,
что пришел конец». Они или боятся
пошевелиться или стонут, мечутся. Вот,
как описал боль при инфаркте миокарда
Нодар Думбадзе в романе «Закон вечности»:
«Боль возникла в правом плече. Затем
она поползла к груди и застряла где-то
под левым соском. Потом будто чья-то
мозолистая рука проникла в грудь,
схватила сердце и стала выжимать его
словно виноградную гроздь. Выжимала
медленно, старательно: раз-два, два-три,
три-четыре… Наконец, когда в выжатом
сердце не осталось и кровинки, та же
рука равнодушно отшвырнула его, сердце
остановилось. Нет сперва оно упало вниз,
как падает налетевший на оконное стекло
воробушек, забилось, затрепетало, а
потом уже затихло. Но остановившееся
сердце – это еще не смерть – это широко
раскрытые от неимоверного ужаса глаза,
мучительное ожидание: забьется вновь
или нет проклятое сердце?»

По симптоматике
острейшей фазы инфаркта миокарда
выделяют следующие клинические варианты:

  • Болевой –
    типичное
    клиническое течение, основным проявлением
    при котором служит ангинозная боль, не
    зависящая от позы и положения тела, от
    движений и дыхания, устойчивая к
    нитратам; боль имеет давящий, душащий,
    жгущий или раздирающий характер с
    локализацией за грудиной, во всей
    передней грудной стенки с возможной
    иррадиацией в плечи, шею, руки, спину,
    эпигастальную область; характерны
    сочетания с гипергидрозом, резкой общей
    слабостью, бледностью кожных покровов,
    возбуждением, двигательным беспокойством.

  • Абдоминальный

    проявляется сочетанием эпигастральных
    болей с диспептическими явлениями –
    тошнотой, не приносящей облегчения
    рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием
    живота; возможна иррадиация болей в
    спину, напряжением брюшной стенки и
    болезненность при пальпации в эпигастрии.

  • Атипичный болевой
    – при котором болевой синдром имеет
    атипичный характер по локализации
    (например, только в зонах иррадиации –
    горле и нижней челюсти, плечах, руках
    и т. д.) и/или по характеру.

  • Астматический
    – единственным
    признаком, при котором является приступ
    одышки, являющийся проявлением острой
    застойной сердечной недостаточности
    (сердечная астма или отек легких)

  • Аритмический
    – при котором
    нарушения ритма сердца служат единственным
    клиническим проявлением или преобладают
    в клинической картине.

  • Цереброваскулярный
    – в клинической
    картине которого преобладают признаки
    нарушения мозгового кровообращения
    (чаще – динамического): обморок,
    головокружение, тошнота, рвота; возможна
    очаговая.

  • Малосимптомный
    (бессимптомный)
    – наиболее сложный для распознавания
    вариант, нередко диагностируется
    ретроспективно по данным ЭКГ.

Читайте также:  Препараты для профилактики инсульта и инфаркта для мужчин

Диагностические
критерии

На догоспитальном
этапе оказания медицинской помощи
диагноз острого инфаркта миокарда
ставиться на основании наличия
соответствующих:

  • Клинической
    картины

  • Изменений
    электрокардиограммы.

Лекции на тему инфаркт миокарда

Клинические
критерии:

При болевом варианте
инфаркта диагностическим значением
обладают:

  • интенсивность (в
    случаях, когда аналогичные боли возникали
    ранее, при инфаркте они бывают необычно
    интенсивными).

  • продолжительность
    (необычно длительный признак, сохраняющийся
    более 15-20 мин.)

  • поведение больного
    (возбуждение, двигательное беспокойство)

  • неэффективность
    сублигвального приема нитратов.

Электрокардиографические
критерии –
изменения,
служащие признаками:

  • повреждения
    – дугообразный подъем сегмента ST
    выпуклостью вверх, сливающийся с
    положительным зубец Т или переходящий
    в отрицательный зубец Т (возможна
    дугообразная депрессия сегмента ST
    выпуклостью вниз)

  • крупноочагового
    или трансмурального инфаркта –
    появление патологического зубца Q
    и уменьшение амплитуды зубца R
    или исчезновение зубца R
    и формирование QS.

  • мелкоочагового
    инфаркта –
    появление отрицательного симметричного
    зубца Т

Лекции на тему инфаркт миокарда

Биохимические
маркеры некроза миокарда

Основным маркером
возникновения некроза миокарда является
повышение уровня сердечных тропонинов
Т и I.
Повышения уровня тропонинов (и последующая
динамика) является наиболее чувствительным
и специфичным маркером ИМ (некроза
миокарда) при клинических проявлениях,
соответствующих наличию острого
коронарного синдрома (повышения уровня
тропонинов может наблюдаться при
повреждении миокарда «неишемической»
этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечная
недостаточность, ХПН).

Определение
тропонинов позволяет выявить повреждение
миокарда примерно у одной трети больных
ИМ, не имеющих повышения МВ КФК. Повышение
тропонинов начинается через 6 часов
после развития ИМ и остается повышенным
в течение 7 – 14 дней.

«Классическим»
маркером ИМ является повышение активности
или увеличение массы изофермента МВ
КФК («кардиоспецифичный» изофермент
креатинфосфокиназа). В норме активность
МВ КФК составляет не более 3 % от общей
активности КФК. При ИМ отмечается
повышение МВ КФК более 5 % от общей КФК
(до 15 % и более). Достоверная пожизненная
диагностика мелкоочагового ИМ стала
возможной только после введения в
клиническую практику методов определения
активности МВ КФК.

Эхокардиография.

Лекции на тему инфаркт миокарда

Для выявления зон
нарушения регионарной сократимости
широко используют эхокардиографию.
Кроме выявления участков гипокинезии,
акинезии или дискинезии, эхокардиографическим
признаком ишемии или инфаркта является
отсутствие систолического утолщения
стенки левого желудочка (или даже его
утоньшения во время систолы). Проведение
эхокардиографии позволяет выявить
признаки ИМ задней стенки, ИМ правого
желудочка, определить локализацию ИМ
у больных с блокадой левой ножки. Очень
важное значение имеет проведение
эхокардиографии в диагностике многих
осложнений ИМ (разрыв папиллярной мышцы,
разрыв межжелудочковой перегородки,
аневризма и «псевдоаневризма» левого
желудочка, выпот в полости перикарда,
выявление тромбов в полостях сердца и
оценка риска возникновения тромбоэмболий).

Лечение
неосложненного инфаркта миокарда

Общий план ведения
больных с ИМ

можно представить в следующем виде:

  1. Купировать болевой
    синдром, успокоить больного, дать
    аспирин.

  2. Госпитализировать
    (доставить в БИТ).

  3. Попытка восстановления
    коронарного кровотока (реперфузия
    миокарда), особенно в пределах 6-12 часов
    от начала ИМ.

  4. Мероприятия,
    направленные на уменьшение размеров
    некроза, уменьшение степени нарушения
    функции левого желудочка, предупреждение
    рецидивирования и повторного ИМ,
    снижение частоты осложнений и смертности.

Купирование
болевого синдрома

Причиной боли при
ИМ является ишемия жизнеспособного
миокарда. Поэтому для уменьшения и
купирования боли используют все лечебные
мероприятия, направленные на уменьшение
ишемии (снижение потребности в кислороде
и улучшение доставки кислорода к
миокарду); ингаляция кислорода,
нитроглицерин, бета-блокаторы. Сначала,
если нет гипотонии, принимают нитроглицерин
под язык (при необходимости повторно с
интервалом 5 мин.). При отсутствии эффекта
от нитроглицерина средством выбора для
купирования болевого синдрома считается
морфин – в/в через каждые 5-30 мин. до
купирования боли. Кроме морфина, чаще
всего используют промедол – в/в В
большинстве случаев к наркотическим
анальгетикам добавляют реланиум (под
контролем АД).

При трудно
поддающемся купированию болевом синдроме
используют повторное введение
наркотических анальгетиков, применение
инфузии нитроглицерина, назначение
-блокаторов.
При отсутствии противопоказаний как
можно раньше назначают -блокаторы:
пропранолол (обзидан) в/в 4 раза в день;
метопролол – в/в, далее метопролол внутрь
3-4 раза в день.

  • Внутривенную
    инфузию нитроглицерина назначают при
    некупирующемся болевом синдроме,
    признаках сохраняющейся ишемии.

  • Всем больным при
    первом подозрении на ИМ показано более
    раннее назначение аспирина (первую
    дозу аспирина 300-500 мг надо разжевать и
    запить водой).

При необходимости
проводить реанимационные мероприятия
– электроимпульсная терапия, дефибриляция
– разряд 5500-7700 в ИВЛ, массаж сердца,
адреналин внутрисердечно при остановке
сердца.

Необходимо
интенсивное, динамическое, кардиомониторное
наблюдение за больным, контроль
показателей гемодинамики, диуреза,
деятельности кишечника. По состоянию
больных переводят через 3-5 суток в общую
палату.

Новая глава в
медицине – хирургическое лечение ИБС
и инфаркта миокарда с помощью восстановления
кровотока.

Лечение.
Госпитальный этап

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник