Лекции для пациентов по инсультам

Лекции для пациентов по инсультам thumbnail

ЛЕКЦИЯ №14.

ТЕМА: Ангионеврология: Инсульты головного мозга.

Наблюдается рост числа инсультов вследствие неадекватности профилактических методов, халатного отношения населения к здоровью. Часто та их – 3-4 на тысячу человек, что иногда больше сердечных заболеваний. В США в год на больных с инсультами тратится 300 млн.$. 80% больных остаются инвалидами (при инфаркте миокарда эта цифра 15%). Наблюдается омоложение инсультов их возраст от 28 до 38 лет, хотя бывают и в 12 лет. В процессе заболевания происходит диссоциация больных, которым становится необходим уход.

Инсульты – заболевания, связанные с нарушением обеспечения головного мозга питательными веществами и ведущие к функциональному и морфологическому повреждению вещества мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНСУЛЬТОВ. Все сосудистые болезни головного мозга делятся:

  1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (болезнь ответственных работников).
  2. Острые нарушения мозгового кровоснабжения:

а) преходящие нарушения кровообращения, которые называются транзиторными ишемическими атаками;

б) собственно инсульты, разделяющиеся на:

–          Ишемические: эмболические, тромботические, неэмболические.

–          Геморрагические: субарахноидальное кровотечение, паренхиматозное, желудочковое (или с прорывом в желудочек), кровоизлияние в мозжечок, в ствол мозга.

–          Гемморрагический инфаркт или смешанный инсульт (в его дебюте – это ишемия, позднее геморрагический инсульт).

–          Малый инсульт (ишемический или гемморрагнческий – неизвестно), неврологические проявления которого сохраняются в течение 3 недель с момента развития.

в) хронические сосудистые болезни головного мозга – дисциркуляторные энцефалопатии (по Англо-саксонской классификации). Протекают в три стадии:

1 стадия. Нарушение памяти, когнитивной (пермиссивнои) функции, снижение интеллекта и рассеянные очаговые симптомы.

2 стадия. Выраженные нарушения памяти и снижение интеллекта, развитие слабоумия диффузные повреждения головного мозга наряду с доминирующими очаговыми повреждениями.

3 стадия. Грубое нарушение памяти, интеллекта, когнитивной функции, полная социальная дезадаптация, невозможность самообслуживания.

 Для развития сосудистых заболеваний головного мозга необходимо присутствие факторов риска инсультов:

  1. Возраст – каждое десятилетие твоей жизни повышает риск развития инсульта в 5-8 раз (бирмингемское исследование).
  2. Наличие генетической предрасположенности – если суждено иметь церебральный атеросклероз, то сердечному атеросклерозу не бывать, и наоборот.
  3. Гиподинамия – для ее устранения достаточно проходить 8 км в неделю.
  4. Избыточная масса тела – ведущий фактор, т.к. способствует развитию липоидных изменений в сосудах, декомпенсации серчечно-сосудистой деятельности и сочетается с гиподинамией.
  5. Курение – нарушает баланс биологически активных веществ (в основном катехоламинов), избыточно стимулирует симпатоадреналовую систему (стресс для нее), повышает адгезию тромбоцитов и повреждает сосудистую стенку, дополнительный с курением прием пероральных контрацептивов выводит этот фактор риска на первое место.
  6. Алкоголь для мужчин в количестве 20 г/сут является протектором развития и прогрессироаания церебрального атеросклероза, у женщин этому препятствуют эстрогены – у женщин меньше число ишемических и тромботических инсультов (гемморрагичесхих столько же), но к 60-70-летнему возрасту женщины опережают мужчин по инсультам. Уинстон Черчилль имел все факторы риска, кроме генетического предраспсложеиия, но при патологическом вскрытии у него не было никаких признаков атеросклероза (защитный ген Черчиля).

Этиологические факторы, которые непосредственно приводят к инсульту:

  1. Атеросклероз. Его особенность – он ранний у мужчин, а у женщин вследствие защиты эстрогенами наблюдается в позднем возрасте. В начале поражаются коронарные артерии, далее каротидные, причем левая сонная артерия поражается атеросклерозом чаще, чем правая, это связано с меньшей турбулентностью тока крови в связи с анатомическими особенностями, затем поражается и система кровоснабжения мозга. Повреждены бывают чаще магистральные артерии, а в них участки бифуркации, где в основном и расположены баро-, хемо- н тензорецепторы, следовательно это ведет к различным нарушениям регуляции. У интеллектуалов атеросклероз сосудов мозга менее выражен, т.к. от усиленной работы головой холестерол быстро метаболизируется в серотонин, лейкотриены, которые используются в мозговой деятельности.
  2. Гипертония. Мягкая гипертония (до 150/100 мм.рт.ст) является основным фактором срыва – подготавливает сосуды мозга для дальнейших повреждений (нарушаются адаптационные реакции и усиливается атеросклероз).
  3. Сочетание атеросклероза и гипертонии, причем первый часто способствует второму, путем замуровывания ангиорецепторов и извращения тем самым реакций сосудов на гормоны.
  4. Болезни сердца – инфаркт миокарда (8% больных с инфарктом миокарда в течение первого месяца получают инсульт, 25% из них приобретают инсульт в течение полугода, 36% имеют хроническую дисфункцию мозгового кровообращения).
  5. Предсердные мерцательные аритмии. Они способствуют образованию в ушке левого предсердия тромбов, переносимых в головной мозг.
  6. Проляпс митрального клапана: в момент систолы при нем наблюдается регургитация и застой крови в левом предсердии (образование тромбов).
  7. Эндокринопатии – сахарный диабет, дающий хронические или острые сосудистые нарушения головного мозга вследствие формирования церебрального атеросклероза, гипертонии, микро- и микроангиопатии.
  8. Болезни сосудов: коллагенозы, аномалии развития сосудистой стенки (субинтимные геморрагии, фиброциркулярная дисплазия), болезнь Такаясу (или синдром отсутствия пульса) – это сочетание стенозов внутренней и наружной сонных артерий, болезнь крови (анемии, лейкозы), злокачественные опухоли.

Начальные признаки недостаточности мозгового кровотока.

Это нозологическая единица сосудистых болезней головного мозга, выражающаяся в том, что когда предъявляется повышенная нагрузка – умственная, психическая, физическая – возникает несоответствие возможностей кровотока и энергетических потребностей. Симптомы слабости нервной деятельности – быстрая утомляемость, истощаемость, раздражительность, головные боли.

Клинические симптомы:

  1. Головные боли.
  2. Головокружение.
  3. Снижение концентрации внимания и памяти.
  4. Нарушение сна.
  5. Раздражительность.
  6. Вегетативные нарушения – потливость, зябкость.

Если три из этих симптомов повторяются хотя бы три раза в неделю в течение трех месяцев, можно выставлять диагноз: начальные признали недостаточности мозгового кровообращения. Активного лечения не требуется – необходима нормализация труда и отдыха, седативные препараты для обеспечения баланса между возбуждением и торможением), диета (низкой калорийности, низким содержанием липндов), препараты, улучшающие питание мозга (ноотропы).

Мозговые инсульты. При них есть уже переход, от функциональных изменений к морфологическому повреждению головного мозга. Основной клинический критерий для постановки диагноза – сохранность неврологических симптомов в течении суток, и если на фоне лечения эти симптомы не проходят, ставят диагноз: транзиторная ишемическая атака.

СИМПТОМАТИКА: своя для соответствующего сосудистого бассейна. Повреждение передней мозговой артерии: гемипарез в ногах, появление хватательных рефлексов, нарушение содружественных движений глаз, речевые нарушения (моторная афазия). Средняя мозговая артерия(кровоснабжает полушарные поверхности мозга): гемипарез в руке и нижней половине лица, гемианестезия там же, гемиатаксия (синдром повреждения внутренней капсулы или талямуса), моторная афазия, сенсорная афазия (когда собственная речь сохранена), или сочетание этих афазий, адверсивные припадки (латерофиксация головы) – повреждение адверсивного центра. Повреждение задней мозговой артерии проявляется: гемианопсия выпадение половины поля зрения), зрительная агнозия, амнестическая афазия. Стволовые инсульты в вертебробазилярном бассейне проявляются альтернирующими (перекрестными) синдромами: на одной стороне – поражением черепно-мозгового нерва, а на противоположной – гемипарезом, координаторными марушенкями (повреждение мозжечка) и бульбарными синдромами с нарушением глотания и фонации: дизартрия, дисфония, дисфагия. Т.о. если эти нарушения держатся более 24 часов – это собственно ишемический инсульт. Он бывает трех видов:

  1. Тромботический инсульт – характеризуется постепенным нарастанием очаговых, неврологических симптомов, поскольку закупорка просвета сосуда вследствие пристеночного отложения фибрина происходит медленно и поэтому наблюдается мерцание симптомов: усиление их при стрессе и стихание при нормализации состояния. Тромботические инсульты часто бывают у больных пожилого возраста на фоне пониженной гемодинамики (инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов, ИБС и т.д.). Менингеальных симптомов нет.
  2. Эмболический инсульт. Частой причиной его является кардиогенный эмбол при инфаркте миокарда, мерцательной аритмии, синдроме слабости синусового узла. Чаще эмбол идет в левую мозговую артерию: симптомы проявляются внезапно. Может быть кратковременная потеря сознания, неврологические симптомы очень грубые. Менингеальных симптомов не бывает, тошноты и рвоты нет. В анамнезе характерна мерцательная аритмия и преходящие транзиторные атаки. При аускультации шума над местом закупорки нет (полная обтурация), как бывает при тромбозе (в 60%).
  3. Неэмболические инсульты. Возникают при снижении сократительной способности сердца (острый инфаркт миокарда, коллапс, падение минутного объема крови: при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса, синдроме слабости синусового узла, фибрилляции или остановке сердца, синдроме внезапной смерти – нарушение кальциевого обмена). Для такого инсульта характерно: липотимическое начало (подобно обмороку) – головокружение тошнота, мелькание мушек в глазах; висцеральные жалобы: чувство остановки сердца, ощущение его перебоев.
Читайте также:  Был инсульт женщине 82 года

Геморрагически инсульт. Возникает вследствие субарахноидального кровотечения. Развивается часто у молодых, в структуре смертности от ннсультоа составляет 38%. Причины: в 65% – аневризма сосудов головного мозга вследствие аномального развития сосудистой стенки (часто наблюдается в передней соединительной артерии), также аневризмы) вследствие сосудистых опухолей (в 30-45 лет).

СИМПТОМАТИКА: острое начало – резкая боль (“удар палкой по голове”), боль по длине позвоночника, часто потеря сознания, наличие тошноты, рвоты, резко выраженные менингиальные симптомы: характерна поза на боку с запрокинутой головой и поджатыми коленями (симптом легавой собаки). Симптом ригидности мышц затылка и симптом Кернига (при разгибании в коленном суставе). Очаговые симптомы не характерны. Кровоизлияние в зоне передней соединительной артерии (кровоснебжение лобных долей) проявляется нарушением адаптации в обстановке, снижением, интеллекта, изменением социального поведения (дизориентация и десоциализация). Для преданевризматической стадии характерно: головная боль по типу мигренозной, глазодвигательные расстройства, эпилептические припадки в анамнезе или адверсивные, джексоновскке припадки (т.е. фокальные).

Паренхиматозное кровоизлияние: возникает преимущественно у лиц среднего возраста на фойе АГ, чаще, чем при интеллектуальной, физической, психической деятельности. Предвестниками являются: нарастающая головная боль, красная пелена перед глазами, тошнота, рвота, потеря сознания. Характерно: повышение АД, общемозговые симптомы (кома, сопор), менингеальные симптомы (растяжение мозговых оболочек) и слабовыраженные очаговые симптомы. Для геморрагических инсультов не характерны эпилептические припадки, а для ишемических – наоборот.

Сравнительная таблица:

ишемический

инсульт

  геморрагический

  инсульт

субарахноидальное

кровотечение

возраст

анамнез

 начало

развитие продромаль-

ная стадия объективно

рвота

АД                        

пульс

дыхание

очаговые симптомы 

менингеаль-

ные симптомы

эпилептичес-

кие припадки

Доп. методы исследования:

ОАК

эхоэнцефало-

скопия мозга

глазное дно

 люмбальная пункция

ангиография

более 60 лет

ИБС, стенкардия

облитерирущий  АС

ночью и утром(т.к. доминирует вагус;

брадикардия, снижение АД)

постепенное

выражена

бледность кожи,

сознание сохранено

нет

снижено

слабый, аритмичный частый; мерца-тельная аритмия

если нет поражения ствола, дыхания Чейна- Стокса нет

выражены резко

нет

есть

изменений нет

изменений нет

склеротическая ангиопатия

норма

виден уровень сте- ноза или тромбоза

   40-60 лет

   ГБ

днем и вечером

острое

нарастающая

головная боль

багрово-красное

лицо, потеря

сознания

часто бывает

повышен

высокий, напря- женный

Чейна-Стокса

умеренно выражены

есть: умеренные или сильные

нет

лейкоцитоз без изменения формулы крови

резкое смещение срединных структур (более 3 мм)

гипертоническая ангиопатия

кровь может быть или нет (в первые 7-12ч)

25-40 лет

мигрень,ЧМТ

утром и днем

острое

резкая головная

боль

бледная кожа, геморрагические

пятна Труссо, поте-ря сознания или

психомоторное возбуждение

часто бывает

повышено

напряженный, высокий

не нарушено

отсутствуют

сильно выражены

нет

лейкоцитоз (стресс)

смещения нет

гипертоническая ангиопатия, микроаневризмы

ликвор красный

Из дополнительных методов обследования применяют и компьютерную томографию, ядерно-магнитный резонанс, УЗИ (доплерография) – судят о скорости движения крови по магистральным артериям, степень стеноза (в процентах), уровень развития вторичной ангиоспастики.

ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ: Принципы – экстренность, этапность, интенсивность, этиопатогенетичность. Выделяют два вида лечения:

 I. Базисное: применяемое независимо от вида инсульта. Оно включает:

А. коррекцию дыхательных нарушений.

Б. санацию трахеобронхиального дерева (постановка воздуховода, устранение  западения языка).

В. дача кислородоуглекислой смеси через ноздрю.

Г. ИВЛ (при ЧД 35-40 в мин).

Д. гемодинамическая коррекция: при высоком АД – клофелин (гемитон), эуфиллин в/в; рауседил или магнезию не вводят т.к. угнетается дыхательный центр. При низком АД применяют вазопрессоры: мезатон, эфедрин, сердечные гликозиды (строфантин, корггакон), при неэффективности этих средств – допамин 50 мг на хлориде натрия в/в капельно 3-6 капель в мин до нормализации АД, если АД не спадает – увеличивают скорость до 12 кап/мин и присоединяют кортткостероиды: гидрокортезон, преднизолон, кордкамин, сульфакамфакоин (не используют при. эпилептическом синдроме).

Е. нормализация КЩС (ацидоза): бикарбонат натрия 200 мл 4%.

Ж. нормализация ОЦК – инфузионная терапия 1,5-2 л на каждые пять тахипное и дополнительно 500 мл на каждый градус повышенной температуры.

3. защита мозга (при нарушении метаболизма): ноотропы – 12г ноотропила или пирацетама (5мл 20% раствора содержит, 1г), церебролизин (нейротрансмиттер, нейромедиатор) по 12-14 мл капельно (улучшает выживаемость нейронов и ассоциативные связи между ними), АТФ, макродент, витамин В6 (макроэрг).

И. борьба с отеком мозга (это универсальная реакция на любое повреждение), применяют:

  1. Осмодиуретики: 10% глицерол в/в в дозе 1,5 г/кг, глицерин 30-60 г/сут per os, маннитол и мочевину не используют при геморрагических инсультах, т.к. они повышают осмомолярность крови, иссушают головной мозг и усиливают кровотечение;
  2. Салуретики: фуросемид, лазикс;
  3. Кортикостероиды для защиты мембран: дексон, дексометазон (пролонгированный) по 16-32 мг/сут в/в капельно;
  4. Седуксен (сибазон) в/в при повреждений ВНС.

II. Дифференцированное лечение по виду инсультов. При ишемических инсультах применяют антикоагулянты: гепарин 20 тыс ЕД/сут (при этой дозе не требуется контроль свертываемости крови); антиагреганты – трентал, пентоксифиллин, агапурин; микродиляторы – реополиглюкин, реомакродекс, неокомпенсан), мозговые микродилеторы: кавинтон, сермион; аспирин (0,125 мг/сут) с курантилом (2 таб 2 раза в день) и никотиновой кислотой. При геморрагических инсультах назначают прокоагулянты: эпсилон-аминокапроновую кислоту (5г 4р/сут), дицинон в/в или в/м; хлорид кальция и викасол не эффективны; назначают ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс, трасилол; блокаторы кальциевых каналов для профилактики спазмов: нифедипин; ннматок (единственный блокатор, проходящий ч/з ГЭБ); проводят повторные спинномозговые пункции.

Читайте также:  После инсульта понос рвота

Источник

Наблюдается
рост числа инсультов вследствие
неадекватности профилактических
методов, халатного отношения населения
к здоровью. Часто та их – 3-4 на тысячу
человек, что иногда больше сердечных
заболеваний. В США в год на больных с
инсультами тратится 300 млн.$. 80% больных
остаются инвалидами (при инфаркте
миокарда эта цифра 15%). Наблюдается
омоложение инсультов их возраст от 28
до 38 лет, хотя бывают и в 12 лет. В процессе
заболевания происходит диссоциация
больных, которым становится необходим
уход.

Инсульты
– заболевания, связанные с нарушением
обеспечения головного мозга питательными
веществами и ведущие к функциональному
и морфологическому повреждению вещества
мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ИНСУЛЬТОВ. Все сосудистые болезни
головного мозга делятся:

  1. Начальные
    проявления недостаточности мозгового
    кровообращения (болезнь ответственных
    работников).

  2. Острые
    нарушения мозгового кровоснабжения:

а)
преходящие нарушения кровообращения,
которые называются транзиторными
ишемическими атаками;

б)
собственно инсульты, разделяющиеся на:

  • Ишемические:
    эмболические, тромботические,
    неэмболические.

  • Геморрагические:
    субарахноидальное кровотечение,
    паренхиматозное, желудочковое (или с
    прорывом в желудочек), кровоизлияние
    в мозжечок, в ствол мозга.

  • Гемморрагический
    инфаркт или смешанный инсульт (в его
    дебюте – это ишемия, позднее геморрагический
    инсульт).

  • Малый
    инсульт (ишемический или гемморрагнческий
    – неизвестно), неврологические проявления
    которого сохраняются в течение 3 недель
    с момента развития.

в)
хронические сосудистые болезни головного
мозга – дисциркуляторные энцефалопатии
(по Англо-саксонской классификации).
Протекают в три стадии:

1
стадия
.
Нарушение памяти, когнитивной
(пермиссивнои) функции, снижение
интеллекта и рассеянные очаговые
симптомы.

2
стадия
.
Выраженные нарушения памяти и снижение
интеллекта, развитие слабоумия диффузные
повреждения головного мозга наряду с
доминирующими очаговыми повреждениями.

3
стадия
.
Грубое нарушение памяти, интеллекта,
когнитивной функции, полная социальная
дезадаптация, невозможность
самообслуживания.

Для
развития сосудистых заболеваний
головного мозга необходимо присутствие
факторов
риска инсультов:

  1. Возраст
    – каждое десятилетие твоей жизни
    повышает риск развития инсульта в 5-8
    раз (бирмингемское исследование).

  2. Наличие
    генетической предрасположенности –
    если суждено иметь церебральный
    атеросклероз, то сердечному атеросклерозу
    не бывать, и наоборот.

  3. Гиподинамия
    – для ее устранения достаточно проходить
    8 км в неделю.

  4. Избыточная
    масса тела – ведущий фактор, т.к.
    способствует развитию липоидных
    изменений в сосудах, декомпенсации
    серчечно-сосудистой деятельности и
    сочетается с гиподинамией.

  5. Курение
    – нарушает баланс биологически активных
    веществ (в основном катехоламинов),
    избыточно стимулирует симпатоадреналовую
    систему (стресс для нее), повышает
    адгезию тромбоцитов и повреждает
    сосудистую стенку, дополнительный с
    курением прием пероральных контрацептивов
    выводит этот фактор риска на первое
    место.

  6. Алкоголь
    для мужчин в количестве 20 г/сут является
    протектором развития и прогрессироаания
    церебрального атеросклероза, у женщин
    этому препятствуют эстрогены – у женщин
    меньше число ишемических и тромботических
    инсультов (гемморрагичесхих столько
    же), но к 60-70-летнему возрасту женщины
    опережают мужчин по инсультам. Уинстон
    Черчилль имел все факторы риска, кроме
    генетического предраспсложеиия, но
    при патологическом вскрытии у него не
    было никаких признаков атеросклероза
    (защитный ген Черчиля).

Этиологические
факторы, которые непосредственно
приводят к инсульту:

  1. Атеросклероз.
    Его особенность – он ранний у мужчин,
    а у женщин вследствие защиты эстрогенами
    наблюдается в позднем возрасте. В начале
    поражаются коронарные артерии, далее
    каротидные, причем левая сонная артерия
    поражается атеросклерозом чаще, чем
    правая, это связано с меньшей
    турбулентностью тока крови в связи с
    анатомическими особенностями, затем
    поражается и система кровоснабжения
    мозга. Повреждены бывают чаще магистральные
    артерии, а в них участки бифуркации,
    где в основном и расположены баро-,
    хемо- н тензорецепторы, следовательно
    это ведет к различным нарушениям
    регуляции. У интеллектуалов атеросклероз
    сосудов мозга менее выражен, т.к. от
    усиленной работы головой холестерол
    быстро метаболизируется в серотонин,
    лейкотриены, которые используются в
    мозговой деятельности.

  2. Гипертония.
    Мягкая гипертония (до 150/100 мм.рт.ст)
    является основным фактором срыва –
    подготавливает сосуды мозга для
    дальнейших повреждений (нарушаются
    адаптационные реакции и усиливается
    атеросклероз).

  3. Сочетание
    атеросклероза и гипертонии, причем
    первый часто способствует второму,
    путем замуровывания ангиорецепторов
    и извращения тем самым реакций сосудов
    на гормоны.

  4. Болезни
    сердца – инфаркт миокарда (8% больных
    с инфарктом миокарда в течение первого
    месяца получают инсульт, 25% из них
    приобретают инсульт в течение полугода,
    36% имеют хроническую дисфункцию мозгового
    кровообращения).

  5. Предсердные
    мерцательные аритмии. Они способствуют
    образованию в ушке левого предсердия
    тромбов, переносимых в головной мозг.

  6. Проляпс
    митрального клапана: в момент систолы
    при нем наблюдается регургитация и
    застой крови в левом предсердии
    (образование тромбов).

  7. Эндокринопатии
    – сахарный диабет, дающий хронические
    или острые сосудистые нарушения
    головного мозга вследствие формирования
    церебрального атеросклероза, гипертонии,
    микро- и микроангиопатии.

  8. Болезни
    сосудов: коллагенозы, аномалии развития
    сосудистой стенки (субинтимные
    геморрагии, фиброциркулярная дисплазия),
    болезнь Такаясу (или синдром отсутствия
    пульса) – это сочетание стенозов
    внутренней и наружной сонных артерий,
    болезнь крови (анемии, лейкозы),
    злокачественные опухоли.

Начальные
признаки недостаточности мозгового
кровотока.

Это
нозологическая единица сосудистых
болезней головного мозга, выражающаяся
в том, что когда предъявляется повышенная
нагрузка – умственная, психическая,
физическая – возникает несоответствие
возможностей кровотока и энергетических
потребностей. Симптомы слабости нервной
деятельности – быстрая утомляемость,
истощаемость, раздражительность,
головные боли.

Клинические
симптомы:

  1. Головные
    боли.

  2. Головокружение.

  3. Снижение
    концентрации внимания и памяти.

  4. Нарушение
    сна.

  5. Раздражительность.

  6. Вегетативные
    нарушения – потливость, зябкость.

Если
три из этих симптомов повторяются хотя
бы три раза в неделю в течение трех
месяцев, можно выставлять диагноз:
начальные признали недостаточности
мозгового кровообращения. Активного
лечения не требуется – необходима
нормализация труда и отдыха, седативные
препараты для обеспечения баланса между
возбуждением и торможением), диета
(низкой калорийности, низким содержанием
липндов), препараты, улучшающие питание
мозга (ноотропы).

Мозговые
инсульты
.
При них есть уже переход, от функциональных
изменений к морфологическому повреждению
головного мозга. Основной клинический
критерий для постановки диагноза –
сохранность неврологических симптомов
в течении суток, и если на фоне лечения
эти симптомы не проходят, ставят диагноз:
транзиторная ишемическая атака.

СИМПТОМАТИКА:
своя для соответствующего сосудистого
бассейна. Повреждение передней мозговой
артерии: гемипарез в ногах, появление
хватательных рефлексов, нарушение
содружественных движений глаз, речевые
нарушения (моторная афазия). Средняя
мозговая артерия(кровоснабжает полушарные
поверхности мозга): гемипарез в руке и
нижней половине лица, гемианестезия
там же, гемиатаксия (синдром повреждения
внутренней капсулы или талямуса),
моторная афазия, сенсорная афазия (когда
собственная речь сохранена), или сочетание
этих афазий, адверсивные припадки
(латерофиксация головы) – повреждение
адверсивного центра. Повреждение задней
мозговой артерии проявляется: гемианопсия
выпадение половины поля зрения),
зрительная агнозия, амнестическая
афазия. Стволовые инсульты в
вертебробазилярном бассейне проявляются
альтернирующими (перекрестными)
синдромами: на одной стороне – поражением
черепно-мозгового нерва, а на противоположной
– гемипарезом, координаторными
марушенкями (повреждение мозжечка) и
бульбарными синдромами с нарушением
глотания и фонации: дизартрия, дисфония,
дисфагия. Т.о. если эти нарушения держатся
более 24 часов – это собственно ишемический
инсульт.
Он бывает трех видов:

  1. Тромботический
    инсульт – характеризуется постепенным
    нарастанием очаговых, неврологических
    симптомов, поскольку закупорка просвета
    сосуда вследствие пристеночного
    отложения фибрина происходит медленно
    и поэтому наблюдается мерцание симптомов:
    усиление их при стрессе и стихание при
    нормализации состояния. Тромботические
    инсульты часто бывают у больных пожилого
    возраста на фоне пониженной гемодинамики
    (инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов,
    ИБС и т.д.). Менингеальных симптомов
    нет.

  2. Эмболический
    инсульт. Частой причиной его является
    кардиогенный эмбол при инфаркте
    миокарда, мерцательной аритмии, синдроме
    слабости синусового узла. Чаще эмбол
    идет в левую мозговую артерию: симптомы
    проявляются внезапно. Может быть
    кратковременная потеря сознания,
    неврологические симптомы очень грубые.
    Менингеальных симптомов не бывает,
    тошноты и рвоты нет. В анамнезе характерна
    мерцательная аритмия и преходящие
    транзиторные атаки. При аускультации
    шума над местом закупорки нет (полная
    обтурация), как бывает при тромбозе (в
    60%).

  3. Неэмболические
    инсульты. Возникают при снижении
    сократительной способности сердца
    (острый инфаркт миокарда, коллапс,
    падение минутного объема крови: при
    синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса,
    синдроме слабости синусового узла,
    фибрилляции или остановке сердца,
    синдроме внезапной смерти – нарушение
    кальциевого обмена). Для такого инсульта
    характерно: липотимическое начало
    (подобно обмороку) – головокружение
    тошнота, мелькание мушек в глазах;
    висцеральные жалобы: чувство остановки
    сердца, ощущение его перебоев.

Читайте также:  Два дня после инсульта

Геморрагически
инсульт.
Возникает вследствие субарахноидального
кровотечения. Развивается часто у
молодых, в структуре смертности от
ннсультоа составляет 38%. Причины: в 65% –
аневризма сосудов головного мозга
вследствие аномального развития
сосудистой стенки (часто наблюдается
в передней соединительной артерии),
также аневризмы) вследствие сосудистых
опухолей (в 30-45 лет).

СИМПТОМАТИКА:
острое начало – резкая боль (“удар
палкой по голове”), боль по длине
позвоночника, часто потеря сознания,
наличие тошноты, рвоты, резко выраженные
менингиальные симптомы: характерна
поза на боку с запрокинутой головой и
поджатыми коленями (симптом легавой
собаки). Симптом ригидности мышц затылка
и симптом Кернига (при разгибании в
коленном суставе). Очаговые симптомы
не характерны. Кровоизлияние в зоне
передней соединительной артерии
(кровоснебжение лобных долей) проявляется
нарушением адаптации в обстановке,
снижением, интеллекта, изменением
социального поведения (дизориентация
и десоциализация). Для преданевризматической
стадии характерно: головная боль по
типу мигренозной, глазодвигательные
расстройства, эпилептические припадки
в анамнезе или адверсивные, джексоновскке
припадки (т.е. фокальные).

Паренхиматозное
кровоизлияние
:
возникает преимущественно у лиц среднего
возраста на фойе АГ, чаще, чем при
интеллектуальной, физической, психической
деятельности. Предвестниками
являются
:
нарастающая головная боль, красная
пелена перед глазами, тошнота, рвота,
потеря сознания. Характерно:
повышение АД, общемозговые симптомы
(кома, сопор), менингеальные симптомы
(растяжение мозговых оболочек) и
слабовыраженные очаговые симптомы. Для
геморрагических инсультов не характерны
эпилептические припадки, а для ишемических
– наоборот.

Сравнительная
таблица:

ишемический

инсульт

геморрагический

инсульт

субарахноидальное

кровотечение

возраст

анамнез

начало

развитие
продромаль-

ная
стадия объективно

рвота

АД

пульс

дыхание

очаговые
симптомы

менингеаль-

ные
симптомы

эпилептичес-

кие
припадки

Доп.
методы исследования:

ОАК

эхоэнцефало-

скопия
мозга

глазное
дно

люмбальная
пункция

ангиография

более
60 лет

ИБС,
стенкардия

облитерирущий
АС

ночью
и утром(т.к. доминирует вагус;

брадикардия,
снижение АД)

постепенное

выражена

бледность
кожи,

сознание
сохранено

нет

снижено

слабый,
аритмичный частый; мерца-тельная
аритмия

если
нет поражения ствола, дыхания Чейна-
Стокса нет

выражены
резко

нет

есть

изменений
нет

изменений
нет

склеротическая
ангиопатия

норма

виден
уровень сте- ноза или тромбоза

40-60
лет

ГБ

днем
и вечером

острое

нарастающая

головная
боль

багрово-красное

лицо,
потеря

сознания

часто
бывает

повышен

высокий,
напря- женный

Чейна-Стокса

умеренно
выражены

есть:
умеренные или сильные

нет

лейкоцитоз
без изменения формулы крови

резкое
смещение срединных структур (более 3
мм)

гипертоническая
ангиопатия

кровь
может быть или нет (в первые 7-12ч)

25-40
лет

мигрень,ЧМТ

утром
и днем

острое

резкая
головная

боль

бледная
кожа, геморрагические

пятна
Труссо, поте-ря сознания или

психомоторное
возбуждение

часто
бывает

повышено

напряженный,
высокий

не
нарушено

отсутствуют

сильно
выражены

нет

лейкоцитоз
(стресс)

смещения
нет

гипертоническая
ангиопатия, микроаневризмы

ликвор
красный

Из
дополнительных методов обследования
применяют и компьютерную томографию,
ядерно-магнитный резонанс, УЗИ
(доплерография) – судят о скорости
движения крови по магистральным артериям,
степень стеноза (в процентах), уровень
развития вторичной ангиоспастики.

ЛЕЧЕНИЕ
ИНСУЛЬТОВ: Принципы – экстренность,
этапность, интенсивность, этиопатогенетичность.
Выделяют два вида лечения:

I.
Базисное:
применяемое независимо от вида инсульта.
Оно включает:

А.
коррекцию дыхательных нарушений.

Б.
санацию трахеобронхиального дерева
(постановка воздуховода, устранение
западения языка).

В.
дача кислородоуглекислой смеси через
ноздрю.

Г.
ИВЛ (при ЧД 35-40 в мин).

Д.
гемодинамическая коррекция: при высоком
АД – клофелин (гемитон), эуфиллин в/в;
рауседил или магнезию не вводят т.к.
угнетается дыхательный центр. При низком
АД применяют вазопрессоры: мезатон,
эфедрин, сердечные гликозиды (строфантин,
корггакон), при неэффективности этих
средств – допамин 50 мг на хлориде натрия
в/в капельно 3-6 капель в мин до нормализации
АД, если АД не спадает – увеличивают
скорость до 12 кап/мин и присоединяют
кортткостероиды: гидрокортезон,
преднизолон, кордкамин, сульфакамфакоин
(не используют при. эпилептическом
синдроме).

Е.
нормализация КЩС (ацидоза): бикарбонат
натрия 200 мл 4%.

Ж.
нормализация ОЦК – инфузионная терапия
1,5-2 л на каждые пять тахипное и дополнительно
500 мл на каждый градус повышенной
температуры.

3.
защита мозга (при нарушении метаболизма):
ноотропы – 12г ноотропила или пирацетама
(5мл 20% раствора содержит, 1г), церебролизин
(нейротрансмиттер, нейромедиатор) по
12-14 мл капельно (улучшает выживаемость
нейронов и ассоциативные связи между
ними), АТФ, макродент, витамин В6
(макроэрг).

И.
борьба с отеком мозга (это универсальная
реакция на любое повреждение), применяют:

  1. Осмодиуретики:
    10% глицерол в/в в дозе 1,5 г/кг, глицерин
    30-60 г/сут per os, маннитол и мочевину не
    используют при геморрагических
    инсультах, т.к. они повышают осмомолярность
    крови, иссушают головной мозг и усиливают
    кровотечение;

  2. Салуретики:
    фуросемид, лазикс;

  3. Кортикостероиды
    для защиты мембран: дексон, дексометазон
    (пролонгированный) по 16-32 мг/сут в/в
    капельно;

  4. Седуксен
    (сибазон) в/в при повреждений ВНС.

II.
Дифференцированное лечение по виду
инсультов. При ишемических инсультах
применяют антикоагулянты: гепарин 20
тыс ЕД/сут (при этой дозе не требуется
контроль свертываемости крови);
антиагреганты – трентал, пентоксифиллин,
агапурин; микродиляторы – реополиглюкин,
реомакродекс, неокомпенсан), мозговые
микродилеторы: кавинтон, сермион; аспирин
(0,125 мг/сут) с курантилом (2 таб 2 раза в
день) и никотиновой кислотой. При
геморрагических инсультах назначают
прокоагулянты: эпсилон-аминокапроновую
кислоту (5г 4р/сут), дицинон в/в или в/м;
хлорид кальция и викасол не эффективны;
назначают ингибиторы протеаз: контрикал,
гордокс, трасилол; блокаторы кальциевых
каналов для профилактики спазмов:
нифедипин; ннматок (единственный
блокатор, проходящий ч/з ГЭБ); проводят
повторные спинномозговые пункции.

Соседние файлы в предмете Неврология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник