Лекарства для реабилитации после ишемического инсульта

Ишемический инсульт представляет собой очаговое неврологическое нарушение с клиническими проявлениями, сохраняющиеся в течение более 24 часов, вероятной причиной которого служит ишемия головного мозга. Современные лекарства при ишемическом инсульте позволяют быстро снять спазм сосудов, улучшить кровоток и восстановить нервные клетки вокруг очага инфаркта мозга. В Юсуповской больнице неврологи индивидуально подходят к лечению каждого пациента, назначают только наиболее эффективные препараты при ишемическом инсульте головного мозга.

Медикаментозное лечение

Базисная терапия при ишемическом инсульте, которую проводят врачи клиники неврологии, ранняя, разносторонняя и комплексная. Проводят её в палатах интенсивной терапии, в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента. Основное лечение направлено на поддержание жизненно важных функций организма.

Врачи проводят оценку и коррекцию нарушений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы, контролируют водно-электролитный баланс. В остром периоде инсультов у пациентов часто повышается внутричерепное давление, возникают приступы судорог. Отёк мозга обычно развивается в первые двое суток от начала ишемического инсульта и достигает своего пика на третьи – пятые сутки. После острого периода, симптомы отёка мозга у пациента начинают уменьшаться на 7-8 сутки.

Для уменьшения внутричерепного давления и отёка мозга врачи Юсуповской больницы вводят пациентам глицерол, маннитол, лазикс. Если терапия маннитолом оказывается неудачной для снижения повышенного внутричерепного давления, применяют гипертонический раствор соли – трис-гидроксиметил-амино-металл-буфер или гидроксиэтилового крахмала.

Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют короткодействующие барбитураты (тиопентал), используют гипервентиляцию. При неэффективности вышеперечисленных методов для лечения отека мозга применяют гипотермию.

Судороги возникают в 4-7% случаев в первые сутки от начала инсульта, а также при наличии большого инфаркта с вовлечением коры головного мозга, обусловленных эмболией. Для лечения эпилептических приступов врачи Юсуповской больницы используют диазепам. При его неэффективности вводят внутривенно или дают принять внутрь через зонд фенитоин карбамазепин, вальпроат натрия (сироп). В дальнейшем противосудорожную терапию назначают лишь при повторных приступах.

При гипергликемии >10 ммоль/л для нормализации уровня глюкозы в крови назначают инсулин. Температуру тела >37,5°С снижают введением диклофенака, напроксена, ацетаминофена.

Лекарства 

В механизме развития острой ишемии мозга основное значение принадлежит снижению мозгового кровотока, развитию кислородного голодания вследствие недостаточного поступления в нервную ткань глюкозы и кислорода. Врачи Юсуповской больницы для предотвращения необратимого повреждения мозгового вещества у пациентов с ишемическим инсультом используют наиболее перспективные методы восстановления локального мозгового кровотока (тромболитическая терапия) и метаболическую защиту мозга (нейропротекция).

Для восстановления тока крови в зоне ишемии используют тромбоцитарные и эритроцитарные антиагреганты:

• ацетилсалициловая кислота (тромбо АСС; кардиомагнил; кардиоаспирин; терапин);
• дипиридамол;
• тиклопидин (тиклид);
• клопидогрель (плавикс);
• пентоксифиллин (трентал, агапурин, флекситал).

Эффективными препаратами для лечения ишемического инсульта являются антикоагулянты. Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам антикоагулянты прямого действия (гепарин, низкомолекулярные гепарины, эноксапарин натрия), а далее – непрямого действия (фенилин, варфарин). Врачи применяют следующие вазоактивные препараты:

• винпоцетин (кавинтон);
• ницерголин (сермион);
• инстенон;
• аминофиллин (эуфиллин);
• вазобрал;
• циннаризин (стугерон).

К ангиопротекторам относятся пармидин (продектин), аскорутин, троксерутин, этамзилат. В остром периоде ишемического инсульта неврологи Юсуповской больницы проводят пациентам внутривенные инфузии биореологических препаратов: плазмы, альбумина, реополиглюкина (реомакродекса).

Нейропротекцию у пациентов с ишемическим инсультом осуществляют с помощью таких препаратов, как:

• блокаторы кальциевых каналов (нимодипин (немотан, нимотоп);
• антиоксиданты (эмоксипин, мексидол, милдронат, альфа-токоферола ацетат, аскорбиновая кислота;
• нейротрофического действия (пирацетам, луцетам, ноотропил, церебромедин, семакс, пикамилон);
• улучшающих энергетический тканевой метаболизм (цитохром С, актовегин, солкосерил, диавитол, рибоксин, липоевая кислота.

В Юсуповской больнице пациенты с ишемическим инсультом имеют возможность получать современные препараты, которые прошли все стадии клинического исследования.

Базисная антигипертензивная терапия

Цель антигипертензивной терапии при ишемическом инсульте – поддержание оптимального уровня мозгового кровотока в наиболее уязвимых участках мозга. Врачи Юсуповской больницы подходят индивидуально к назначению препаратов, снижающих артериальное давление, пациентам с ишемическим инсультом. В отделении интенсивной терапии пациентам осуществляют динамический контроль: артериального давления, частоты сердечных сокращений, параметров электрокардиограммы, состояния центральной гемодинамики, линейной скоростью кровотока в тканях мозга

В случае резкого повышения артериального давления после развития, его осторожно снижают примерно на 10—15% при тщательном наблюдении за возможным появлением у пациента новых неврологических нарушений. Быстрое снижение артериального давления при приёме антигипертензивных лекарственных средств в некоторых случаях приводит к нарушению кровоснабжения ишемизированного участка мозга с последующим нарастанием неврологического дефицита.

С целью коррекции значимых нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных резким подъёмом артериального давления, при ишемическом инсульте врачи Юсуповской больницы применяют следующие гипотензивные препараты:

• каптоприл;
• эналаприл;
• клонидин;
• бензогексоний;
• пентамин.

При выраженном снижении артериального давления пациентам с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице вводят наиболее эффективные препараты:

• дофамин (допамин, допмин);
• преднизолона гемисукцинат (солю-декортин);
• гутрон.

При назначении дифференцированного лечения ишемического инсульта врачи клиники неврологии выбор конкретных препаратов проводят с учётом ведущего механизма развития заболевания: инсульт вследствие поражения крупных артерий, кардиоэмболический, лакунарный и неустановленной или смешанной природы. Вначале неврологи устанавливают по результатам комплексного клинико-инструментального обследования подтип инсульта, после чего назначают дифференцированную терапию.

Запишитесь на приём к неврологу Юсуповской больницы, позвонив по телефону. Профессора, врачи высшей категории обладают знаниями и опытом, необходимыми для того чтобы среди множества препаратов для лечения ишемического инсульта подобрать наиболее эффективные. Схему терапии подбирают индивидуально, после обследования с применением современных методов диагностики.

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Мир Медицины »» №1-2’2000 »» Новая медицинская энциклопедия В настоящее время в восстановительном лечении больных, перенесших инсульт, используются различные группы фармакологических препаратов.

О лекарственных препаратах, влияющих на метаболизм нейронов головного мозга, рассказывают Главный невропатолог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель наук, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, д-р мед. наук, профессор Александр Анисимович Скоромец и сотрудники кафедры доцент, канд. мед. наук Анна Петровна Шумилина, доцент, канд. мед. наук Евгений Робертович Баранцевич, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, канд. мед. наук Елена Валентиновна Мельникова.

Исходя из патогенетической важности нарушений обмена в мозговой ткани при инсультах, в последние годы целесообразным считается назначение больным, перенесшим нарушения мозгового кровообращения, не только препаратов, влияющих на гемодинамические показатели, но и средств, действующих преимущественно на мозговой метаболизм (нейрометаболических церебропротекторов).

В этих целях наиболее часто применяют ноотропные (греч. “noos”- мышление, разум; “tropos” – направление) препараты – вещества, которые оказывают специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга за счет прямого воздействия на метаболизм нейронов, а также повышают устойчивость нервной системы к повреждающим факторам.

Можно выделить следующие основные механизмы действия этих препаратов:

• Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение ее утилизации клетками различных отделов головного и спинного мозга, особенно коры, подкорковых ганглиев, гипоталамуса и мозжечка.
• Улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках.
• Усиление церебральной холинергической проводимости (эффект более выражен у производных пиридоксина и пирролидона).
• Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах, что приводит к нормализации структуры мембран (этот эффект значительно более выражен у пожилых пациентов).
• Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран).
• Ингибирование агрегации активированных тромбоцитов, увеличение пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла, улучшение микроциркуляции без расширения сосудов (эти эффекты более выражены у пирацетама).
• Улучшение интегративной деятельности мозга (эффект более выражен у пирацетама, пиритинола, аминалона).
• Блокирование чрезмерной нейрональной активности, что проявляется антикинетическим действием (эффект более выражен у производных ГАМК, пиритинола, а при корковой миоклонии и хореоформных гиперкинезах – у пирацетама)
• Снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии (эффект “антигипоксанта” более выражен у ГОМК).

В настоящее время известно несколько классов ноотропных

средств:

• производные пирролидона (пирацетам, ноотропил);
• производные диметиламиноэтанола (деанол, деманал-ацеглюмат);
• производные пиридоксина (пиритиноя, пиридитол,энцефабол, энербал, церебрал);
• химические аналоги ГАМК (гаммалон, аминалон),
• производные ГАМК (ГОМК, пикамипон, пантогам, фенибут);
• меклофеноксат (ацефен, церутил).

У перечисленных препаратов основные клинические эффекты существенно различаются, но ноотропное действие присутствует всегда. К сожалению, единой классификации ноотропов пока нет. Это обстоятельство приводит к не совсем оправданному расширению количества лекарственных препаратов, классифицируемых как ноотропные. Улучшить высшие интегративные функции мозга и метаболизм нейронов, снизить влияние повреждающих факторов на нервную систему можно опосредованно (например, за счет улучшения мозгового кровообращения). В этом случае, вероятно, более правильно будет говорить о “ноотропном эффекте”, а не о “ноотропном действии” некоторых препаратов.

Рассмотрим лишь некоторые препараты, наиболее часто используемые в неврологической практике.

Пирацетам (ноотропил) – исторически был первым препаратом из группы ноотропных средств (1963 год, UCB, Бельгия). Изначально он предполагался как антикинетическое средство, однако последующие исследования показали, что этот препарат облегчает процессы обучения, улучшает память и не обладает при этом побочными эффектами психостимуляторов. Показан больным, перенесшим инсульт, особенно лицам пожилого возраста. Его применяют длительными курсами.

Энцефабол – состоит из двух молекул пиридоксина, соединенных дисульфидным мостиком. Нейрометаболический эффект обусловлен стимуляцией образования ГАМК, которая играет существенную роль в энергетическом обеспечении мозга и модуляции его пластических функций. Ноотропнос и противоишемическое действие у препарата достаточно выражены. Энцефабол показан при лечении травматических и гипоксически-ишемических энцефалопатий. Препарат назначают в ранний восстановительный период. Курс лечения – в среднем, 6-12 недель.

Аминалон, гаммалон – синтетические аналоги ГАМК. Повышают устойчивость ЦНС к гипоксии и токсическим влияниям, улучшают интегративную деятельность мозга, консолидацию памяти, облегчают процессы обучения. Препараты

чаще используют при хронической церебрально-сосудистой недостаточности, динамических нарушениях мозгового кровообращения, последствиях черепно-мозговой травмы, токсической энцефалопатии с целью активации психической активности больных. Курс лечения – от 2 недель до 4 месяцев.

Пикамилон сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, которая имеет большое значение в процессах тканевого дыхания и обладает вазоактивными свойствами. Оказывает умеренное ноотропное действие, анксиолитическую активность (мягкий антидепрессант) и положительное влияние на процессы микроциркуляции не только в головном, но и спинном мозге. В неврологической практике препарат используют в раннем и позднем восстановительном периоде лечения ишемической энцефало- и миелопатии, при последствиях черепно-мозговой травмы, хронической вертебрально-базилярной недостаточности (в том числе при дисплазиях позвоночных артерий), астении различного происхождения, нейросенсорной тугоухости, атрофии зрительного нерва. Курс – 1-3 месяца.

Пантогам и фенибут обладают отчетливым ноотропным действием, отличающимся “мягким” психостимулирующим влиянием с одновременно седативным и даже противосудорожным эффектом (более выражен у пантогама). У больных, перенесших инсульт, использование этих препаратов целесообразно при наличии неврозоподобных состояний, гиперкинезов, болевого синдрома, нарушений цикла “сон-бодрствование”, судорожного синдрома. Курс лечения – от 1 до 6 месяцев.

Ноотропныс средства по-разному воздействуют на нейроны вегетативной нервной системы (повышая активность симпатической или парасимпатической ее частей). Это необходимо учитывать при назначении их конкретным больным с синдромом вегетативно-сосудистой дистонии различного происхождения:

• при ваготонии – пирацетам, аминалон, энцефабол.
• при симпатикотонии – пикамилон, пантогам, фенибут, ГОМК.

Сравнительно недавно в неврологическую практику вошли:

Кортексин – отечественный препарат, менее известный, чем церебролизин. Содержит пептиды, аминокислоты, витамины, микроэлементы и др. Обладает мощным нейротрофическим эффектом. Используется в ургентной неврологии при патологических состояниях, сопровождающихся отеком головного мозга. Возможно некоторое возбуждение в ближайшие часы после введения препарата, поэтому его целесообразно вводить в утренние часы.

Актовегин, солкосерил – содержат пептиды, аминокислоты, микроэлементы. Ноотропный эффект обусловлен, прежде всего, трофическим и нейромодуляторным механизмом действия. Курс лечения – 10-30 дней.

Лецитин – предшественник ацетилхолина. Лецитин – основная составляющая миелиновой оболочки нервных волокон и клеточных мембран нейронов. Дефицит лецитина влечет за собой раздражительность, утомляемость, ухудшение памяти и способности сосредоточиться. Препарат широко используется для уменьшения явлений спастичности, в комплексном лечении судорожного синдрома у больных с сосудистой патологией. Курс лечения – 1-3 месяца.

Препараты янтарной кислоты (когитум и др.) обладают ноотропным эффектом за счет стимуляции метаболических процессов (янтарная кислота является субстратом цикла Кребса и непосредственным предшественником синтеза ГАМК). Используется при состояниях, проявляющихся, прежде всего, церебральной астенией, при псевдобульбарных нарушениях (уменьшают гиперсаливацию). Курс лечения – 10-30 дней.

Глицин – естественный тормозной медиатор нервной системы, действующий как в пределах головного, так и в спинном мозге. Ноотропный эффект препарата сочетается с мягким седативным действием. Глицин обладает некоторой анксиолитической активностью, снижает повышенный мышечный тонус, обладает противосудорожным эффектом. Назначают как дополнительный препарат в терапии ишемии-гипоксии мозга, при лечении неврозов и спастичности. Глицин хорошо всасывается со слизистой рта и применяется сублингвально. Курс лечения -2-4 недели, с повторным приемом через 2-4 недели.

Глиатилин – центральный холиномиметик, содержит 40.5% холина. Участвуя в синтезе ацетилхолина, положительно воздействует на нейротрансмиссию. Глицерофосфат, содержащийся в глиатилине, является предшественником мембранных фосфолипидов и миелина, поэтому препарат улучшает мембранную пластичность, функцию рецепторов и синаптическую передачу. Глиатилин обладает отчетливым ноотропным эффектом, улучшая познавательные функции, внимание, запоминание и воспроизведение информации. Способствует устранению эмоциональной неустойчивости, раздражительности, улучшает настроение. Показан в терапии невротических постинсультных состояний. Курс лечения – 1-6 месяцев.

Инстенон – комбинированный препарат, сочетающий вазоактивные свойства (обеспечиваются этофиллином и гексобендином) и нейростимуляторный эффект (за счет содержащегося в препарате этамивана). Ноотропные свойства препарата также обусловлены стимулирующим влиянием на нейроны стволовых структур (ретикулярной формации, ядер n. vagus и лимбической системы), улучшением синаптической передачи основных нейромедиаторов. Курс – 3-4 недели.

Семакс – нейропептид, обладающий ноотропным эффектом: улучшает память, внимание, повышает работоспособность, улучшает адаптационные способности организма к различным стрессовым ситуациям, эффективен при ишемии мозга. При интраназальном введении проникает через гематоэнцефалический барьер.

Винпоцетин – полусинтетическое производное алкалоида девинкана. Препарат улучшает мозговое кровообращение, увеличивает концентрацию АТФ в нейронах. Показан при дисциркуляторных энцефалопатиях, сопровождающихся нарушением памяти, головной болью, головокружением. Эффективен при посттравматической патологии ЦНС и состояниях после острого нарушения мозгового кровообращения. Курс лечения – 3-4 недели.

Пентоксифиллин – вазоактивный препарат, по структуре близок к теофиллину. Назначают в острый период гипоксически-ишемической энцефалопатии, при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Ноотропный эффект реализуется через улучшение микроциркуляции и повышение устойчивости нейрона к воздействию гипоксии-ишемии. Курс лечения – 5-10 дней. В резидуальный период патологических состояний ЦНС препарат можно вводить электрофорезом, курс лечения – 10 дней.

Ницерголин (сермион) – аналог алкалоидов спорыньи, обладает альфа-адренолитическим действием. Вазоактивный препарат с отчетливым ноотропным эффектом. У него имеется эффект улучшения когнитивных функций, что существенно для больных, перенесших инсульт. Курс лечения – 30-45 дней и более. Противопоказан при артериальной гипотонии и наклонности к ортостатическим обморокам.

Микрозер (бетасерк) – синтетическое гистаминоподобное вещество. Показан при хронической вертебрально-базилярной недостаточности, нейросенсорной тугоухости. Препарат удачно сочетает в себе свойства вазоактивного и ноотропного средства. Курс лечения -30-45 дней.

Бемитил – производное бензимедазола, рассматривается как представитель новой группы актопротекторных препаратов. Обладает умеренным психостимулирующим эффектом. Используется в терапии многих заболеваний нервной системы, астениях различного происхождения. Курс лечения – 14-45 дней.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)