Лейкоцитоз при геморрагическом инсульте

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) остаются актуальнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости, смертности и первичной инвалидизации населения. Важной вехой в ангионеврологии стала разработка концепции дизрегуляции системы гемостаза как универсального патогенетического фактора развития и течения ишемических ОНМК [10]. Однако в последние годы появились сообщения, что в механизме развития инфарктов миокарда, ишемических и геморрагических инсультов важная роль отводится лейкоцитам [6, 11, 13]. Более того, В. Coller [12], обобщив данные литературы и материалы собственных исследований, приходит к выводу, что снижение числа лейкоцитов до нижней границы нормы может привести к улучшению прогнозов при ишемической болезни сердца (ИБС), инсультах и других заболеваниях, сопровождающихся тромбообразованием.

Учитывая сказанное, целью настоящего исследования стала оценка влияния количества лейкоцитов на исход заболевания у пациентов с ишемическим и геморрагическим инсультом.

Проведен ретроспективный анализ 300 историй болезни пациентов с ОНМК, госпитализированных в отделения неврологии и интенсивной терапии областной клинической больницы Читы в 1-е сутки от начала заболевания. Диагноз ОНМК устанавливался на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных клинического неврологического обследования и, в большинстве случаев, был подтвержден нейровизулизационными методами исследования. Среди обследованных были 147 женщин и 153 мужчины. Возраст пациентов колебался от 28 до 83 лет. Доля больных ишемическим инсультом составила 74% (116 мужчин и 106 женщин), геморрагическим – 26% (43 мужчины и 35 женщин). Летальный исход отмечен в 29% случаев (48 мужчин и 39 женщин).

Среди сопутствующих заболеваний и осложнений инсульта у больных были зарегистрированы хроническая обструктивная болезнь легких, внебольничная и внутрибольничная пневмонии, экссудативный плеврит, ИБС, хроническая ревматическая болезнь сердца, хронический пиелонефрит, острый цистит, хронический панкреатит, хронический холецистит и гастрит, язвенная болезнь желудка, кандидоз кишечника, преэклампсия, острые тромбофлебиты, сахарный диабет, злокачественные новообразования желудка и слепой кишки.

Всем больным в день поступления в стационар забирали кровь на общий анализ. Оценивались наличие и выраженность лейкоцитоза, а также его характер в зависимости от исхода заболевания. У части пациентов в день поступления в стационар в мазке крови, окрашенном по Романовскому-Гимзе, подсчитывалось общее количество лейкоцитов, способных присоединять к себе эритроциты, то есть образующих лейкоцитарно-эритроцитарные агрегаты («розетки», ЛЭА). При этом за ЛЭА принимали клеточные ассоциации, состоящие из 2-7, иногда больше, эритроцитов, контактирующих с центрально расположенным лейкоцитом.

Все больные разделены на 2 основные группы: 1-я (187 человек) включала больных с нормальным числом лейкоцитов в периферической крови в 1-е сутки заболевания; 2-я (113 человек) – пациентов с лейкоцитозом в эти же сроки. По возрастному составу группы больных с нормальным числом лейкоцитов и лейкоцитозом были идентичны. У больных 2-й группы сопутствующие заболевания зарегистрированы у 41,5% пациентов (26 мужчин и 18 женщин). В 1-й группе сопутствующие заболевания встречались в 25% случаев (23 мужчины и 25 женщин).

Полученные данные обработаны методом вариационной статистики для связанных и несвязанных между собой наблюдений с помощью пакетов программ Microsoft Excel 2001 с определением достоверности различий при достигнутом уровне значимости p<0,05. Для сравнения частот применялись: при нормальном распределении признака – критерий Стъюдента (t-тест), при ненормальном распределении признака – критерий Манна-Уитни (U-тест).

Лейкоцитоз (количество лейкоцитов более 9·109/л) у больных с инсультом был зарегистрирован в 35% случаев (62 мужчины и 44 женщины). У 26% пациентов (18 мужчин и 8 женщин) количество лейкоцитов было менее 12·109/л, у 16% (8 мужчин и 8 женщин) оно составило от 12-15·109/л, а у 18% (14 мужчин и 4 женщины) – свыше 15·109/л (табл. 1). Лейкоцитоз при геморрагическом инсульте

Среди мужчин с лейкоцитозом умерли 38 (61%), выжили 24 (39%) больных. При лейкоцитозе до 12·109/л среди мужчин число выживших и умерших было приблизительно одинаковым (15 и 16 человек соответственно). В дальнейшем, чем сильнее был выражен лейкоцитоз, тем больше летальных исходов наблюдалось. Число выживших женщин при лейкоцитозе до 12·109/л было в 2 раза выше, чем умерших (p=0,001). При лейкоцитозе 12-15·109/л число умерших женщин оказалось в 2 раза больше, чем выживших, а при числе лейкоцитов выше 15·109/л все 4 женщины погибли (см. табл. 1).

Приведенные в таблице данные свидетельствуют о том, что с увеличением количества лейкоцитов у больных с ОНМК увеличивается число летальных исходов. Вместе с тем, создается впечатление, что при нейтрофильном лейкоцитозе исходы заболевания при ОНМК несколько хуже, чем при моноцитарном. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения при наборе большего клинического материала.

В дальнейшем мы проследили, как зависит исход ишемического и геморрагического инсультов от количества лейкоцитов в периферической крови (табл. 2). Лейкоцитоз при геморрагическом инсульте При ишемическом инсульте доля случаев с лейкоцитозом составила 28% (37 мужчин и 25 женщин), тогда как при геморрагическом – 57% (20 мужчин и 16 женщин). В то же время летальность при ишемическом инсульте составила 37%, а при геморрагическом – 63% (p<0,001). Нормальное число лейкоцитов при ишемическом инсульте зарегистрировано в 72% случаев (79 мужчин и 81 женщина), у них в 90% случаев (70 мужчин и 74 женщины) исход заболевания был относительно благоприятным. При геморрагическом инсульте число лейкоцитов в норме сохранялось у 43% больных (11 мужчин и 16 женщин), из них выживших оказалось 63% (8 мужчин и 9 женщин), а умерших – 37% (3 мужчины и 7 женщин), p<0,01. Лейкоцитоз при геморрагическом инсульте выявлен у 36 (57%) больных. Из них летальный исход зарегистрирован в 81% случаев (19 мужчин и 10 женщин), тогда как число выживших составило всего лишь 19% (1 мужчина и 6 женщин, p<0,001). Если количество лейкоцитов сохраняется в пределах нормы, то при ишемическом инсульте летальность составляет 18%, а при геморрагическом – 37% (p<0,001), тогда как при наличии лейкоцитоза независимо от степени его выраженности эти цифры равны 37 и 81% соответственно (p<0,001).

Чем выраженнее лейкоцитоз, тем хуже прогноз как при ишемическом, так и при геморрагическом инсульте. При лейкоцитозе выше 15·109/л летальный исход в 1-й месяц после возникновения геморрагического инсульта наблюдался в 100% случаев.

Не вызывает сомнений, что у значительной части больных дополнительным фактором, приведшим к летальному исходу, явилось наличие тяжелых сопутствующих заболеваний. Однако у большинства погибших пациентов с повышенным числом лейкоцитов сопутствующие воспалительные заболевания отсутствовали. Полученные данные позволяют предположить, что одним из важнейших факторов, приведшим к летальному исходу, служит сам лейкоцитоз.

Одним из свойств лейкоцитов является способность взаимодействовать с эритроцитами, образуя ЛЭА. За последние годы показано, что резкое увеличение в крови ЛЭА является неблагоприятным фактором, способствующим нарушению микроциркуляции и осложняющим течение основного заболевания [1-3, 6].

Нами изучено содержание ЛЭА в мазках крови 17 больных с ишемическим и 8 с геморрагическим инсультом (табл. 3). Лейкоцитоз при геморрагическом инсульте

При исследовании мазков контрольной группы здоровых (n=16) было выявлено, что в процесс образования ЛЭА вступают 1-2% лейкоцитов, при этом экзоцитарный лизис отмечался крайне редко. В крови больных с ОНМК относительное количество ЛЭА увеличивается в 5-10 раз (p<0,001), а абсолютное – в 10 и даже в 20 раз (при ишемическом инсульте). При этом приблизительно в четверти случаев ЛЭА происходит экзоцитарный лизис эритроцитов, что приводит к поступлению эритроцитарных прокоагулянтов в циркулирующую кровь. Одновременно значительно возрастает число лейкоцитов, присоединивших 3, 4, 5 и более эритроцитов. Такое большое количество агрегатов является одним из важнейших факторов расстройства микроциркуляции как при ишемическом, так и при геморрагическом инсультах. Более того, на данном сравнительно небольшом материале выявляется прямая зависимость между числом агрегатов у больного и тяжестью патологического процесса.

Известно, что основным триггером развития внутрисосудистого свертывания крови является тканевой фактор (TF), экспрессируемый активированными эндотелиальными клетками, моноцитами и макрофагами [7-9, 15, 16]. В последнее время высказываются предположения, что экспрессировать TF способны также и нейтрофилы [14]. С увеличением числа лейкоцитов, как нейтрофилов, так и моноцитов, экспрессия TF усиливается, что способствует повышению прокоагулянтных свойств крови. Более того, в исследованиях H. Barron и соавт. [11] показано, что с увеличением числа лейкоцитов возрастает резистентность тромбов к действию фибринолитических агентов. Исходя из сказанного становится понятным, почему с увеличением числа лейкоцитов повышается летальность в группе больных как с ишемическим, так и с геморрагическим инсультом.

Неблагоприятным фактором в развитии ОНМК следует считать увеличение числа ЛЭА, способствующих закупориванию капилляров и нарушению мозгового кровообращения. Образовывать ЛЭА способны лишь активированные лейкоциты, экспрессирующие TF [6, 14-16]. При этом лейкоциты экспрессируют адгезивные молекулы и выделяют протеолитические ферменты, что способствует разрушению окружающих тканей и усилению процессов коагуляции. Неблагоприятным фактором в развитии ОНМК является наличие экзоцитарного лизиса эритроцитов, ведущего к отрыву клеточных мембран с образованием микровезикул, несущих отрицательно заряженные фосфолипиды, на которых развертываются процессы образования фибриновых сгустков [4, 7].

Вместе с тем, наличие высокой смертности при лейкоцитозе у больных с ОНМК объясняется способностью белых клеток крови не только экспрессировать TF [14], но и оказывать повреждающее влияние на эндотелий сосудов при атеросклерозе [12]. Это действие может осуществляться благодаря усилению нейтрофильными гранулоцитами и моноцитами свободно-радикальных процессов. В частности, установлено, что высвобождение миелопероксидазы из азурофильных гранул нейтрофилов ведет к перераспределению активных форм кислорода, благодаря чему возрастает цитотоксическая активность клеток. Кроме того, миелопероксидаза участвует в образовании в нейтрофилах мощного окислителя – хлорноватистой кислоты, при взаимодействии которой с липидными радикалами могут образовываться активные галоидные радикалы. Все это в конечном итоге может сопровождаться не только подавлением гликолиза и разобщением окислительного фосфорилирования, но и угнетением основных мембрансвязанных ферментов. Наконец, снижение активности глютатионредуктазы в нейтрофилах может быть обусловлено торможением гликолиза и ферментов пентозофосфатного пути соединениями альдегидной природы, что сопровождается накоплением лактата в клетках и снижением уровня НАДФН, необходимого для восстановления окисленного глутатиона. В то же время падение уровня глутатиона приводит к окислению сульфгидрильных групп белков эритроцитарных мембран и внутрисосудистому разрушению эритроцитов [5, 12]. Не менее сильное повреждающее действие непосредственно на ткань мозга оказывают протеиназы лейкоцитов.

В свою очередь высвобождение из разрушающихся эритроцитов АДФ и появление осколков клеточных мембран (микровезикуляция), обладающих свойствами парциального тромбопластина [8, 9], замыкает порочный круг, способствующий агрегации тромбоцитов, формированию фибриновых сгустков и, как следствие, ухудшению течения патологического процесса.

Полученные данные свидетельствуют о чрезвычайно важной роли лейкоцитов в процессе развития ОНМК.

Источник

Анализы при инсульте

Инсульт или острое нарушение мозгового кровообращения — это группа из нескольких заболеваний, точнее клинических синдромов вызванных острым расстройством кровообращения головного мозга.

По патогенезу инсульты делят на геморрагические и ишемические.

Геморрагический инсульт — это кровоизлияние, разрыв сосуда вызванный следующими причинами:

разрыв ягодной аневризмы в 45% случаев
гипертония — повышенное давление у 15% пациентов, особенно гипертензивный криз
ангиоматозные мальформации — неправильное строение стенки сосуда в головном мозге у 8% пациентов
опухоль головного мозга, патологические изменения в крови — нечасто

Ишемический инсульт вызван перекрытием мозгового сосуда тромбом или эмболом. Это наиболее частый вид инсульта диагностируют у 80% пациентов.

Особенно при нормальном артериальном давлении следует обязательно исключить разрыв berry-аневризмы, кровоизлияние в опухоль, ангиому, а также коагулопатии.

Причины инсульта

артериосклеротические изменения в сосудах — как мелких, так и крупных
попадании в мозговой кровоток тромба из сердца, например, при мерцательной аритмии
значительно реже инсульт развивается при расслоении артерий, аневризмах, заболеваниях крови, нарушении свертываемости
тромбозе венозных синусов головного мозга

Два из трех случаев инсульта происходят в бассейне сонных артерий, один из трех — в вертебробазиллярном бассейне.

Из причин, можно определить и факторы риска: повышенное давление (артериальная гипертензия), мерцательная аритмия, повышенный уровень холестерина в крови. Преобладающий возраст — 40 и более лет.

Симптомы

Симптомов инсульта достаточно много. Их делят на общемозговые, вегетативные и очаговые.

Общемозговые признаки инсульта

сонливость
изменение-эмоционально-волевой сферы человека
чувство оглушенности
сильная головная боль и головокружение
ощущения потери в пространстве и во времени

Вегетативные симптомы

Очаговые симптомы зависят от места расположения очага заболевания.

Анализы при геморрагическом инсульте

Геморрагический инсульт возникает в результате кровоизлияния в головной мозг или под его оболочки.

В общем анализе крови — лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево. Соотношение нейтрофилов к лимфоцитам 4-6. СОЭ повышена.

В анализе мочи при геморрагическом инсульте возможна микрогематурия.

Биохимические анализы крови — повышается уровень глюкозы, холестерина, хлоридов (признак информативен особенно в первые 6 — 8 ч). В связи с изменениями коагуляционных свойств крови необходим контроль за показателями коагулограммы. Через 2 — 4 дня отмечается постепенное восстановление коагулограммы.

Анализ ликвора при геморрагическом инсульте очень информативный, особенно при невозможности проведения компьютерной томографии.

Цвет ликвора зависит от примеси крови (количества эритроцитов). В первый день инсульта ликвор имеет розово-красный цвет, позднее — кровянистый или ксантохромный.

У 20-25% больных эритроциты в ликворе отсутствуют. Для геморрагического инсульта характерно присутствие крови во всех порциях ликвора. Обычно количество эритроцитов при геморрагическом инсульте составляет 0,7·10 9 /л — 2,7·10 12 /л. Определение количества эритроцитов позволяет рассчитать объем излившейся крови и представить ориентировочно локализацию очага кровоизлияния. При глубоко расположенных очагах эритроциты могут не попасть в спинномозговую жидкость, что нередко затрудняет диагностику формы инсульта.

В большинстве случаев при геморрагическом инсульте содержание белка в ликворе возрастает до 1,5 г/л и выше.

Плеоцитоз (повышенное содержание клеток в спинномозговой жидкости) составляет, примерно, 500·10 6 /л.

Особенно велика примесь крови в ликворе при субарахно-идальных кровоизлияниях. Плеоцитоз (нейтрофильный) достигает 400-800·10 9 /л. Вликворе через несколько часов появляются макрофаги (характерно для субарахноидального кровоизлияния).

Высокое диагностическое и прогностическое значение при геморрагическом инсульте имеет определение С-реактивного белка, как показателя объема некроза.

Ягодная аневризма

На ранней стадии субарахноидального кровоизлияния (менее 8 часов с момента появления симптомов) тест на скрытую кровь в ликворе может быть положительным, хотя изменение цвета (ксантохромия) еще не проявилось. После появления примеси крови в ликворе соотношение лейкоциты: эритроциты в ликворе может быть выше, чем в периферической крови. У 40% пациентов ликвор очищается от примеси крови к 10-му дню, у 15% патологична и после 21-го дня. Примерно в 5% случаев кровоизлияние происходит полностью в вещество мозга, тогда в ликворе изменений нет.

Часто при ягодной аневризме и инсульте изменения в анализах указывают на причины заболевания — коарктация аорты, поликистоз почек, гипертония и др.

Церебральное кровотечение

В крови повышается количество лейкоцитов до 15-20·10 9 /л, что значительно выше, чем при ишемическом инсульте. Повышена СОЭ.

В моче временно повышается уровень глюкозы, есть признаки сопутствующего почечного заболевания.

В анализах есть изменения свидетельствующие причине кровоизлияния в мозг — лейкоз, апластическая анемия, узелковый периартериит, системная красная волчанка, коагулопатии.

Анализы при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт связан с прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга.

Изменения в ликворе при ишемическом инсульте выражены менее резко, по сравнению с геморрагическим инсультом. Обычно ликвор прозрачный, бесцветный, цитоз в пределах нормы (редко возрастает до 50•10 6 /л). Плеоцитоз преимущественно лимфоцитарно-нейтрофильный. Содержание белка в норме. Выявляется белково-клеточная или клеточно-белковая диссоциация.

Церебральный тромбоз

При тромбозе сосудов головного мозга при исследовании ликвора белок может быть в норме или менее 100 мг/дл. Число клеток также может быть в норме или более 10 лейкоцитов/мкл в первые 48 часов и редко временное повышение более 2000 лейкоцитов/мкл на 3-й день.

Повышение С-реактивного белка ассоциировано с сомнительным прогнозом инсульта в течение короткого времени.

Ишемический инсульт при эмболии

Обычно данные анализов те же, что при церебральном тромбозе. Септическая эмболия, например, при бактериальном эндокардите может вызывать повышение содержания лейкоцитов (до 200/мкл как лимфоцитов, так и нейтрофилов), эритроцитов (до 1000/мкл), незначительную ксантохромию, повышение концентрации белка при нормальном содержании глюкозы и отрицательных результатах посевов.

источник

Инсульт

Инсульт – острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое возникает в результате разрыва или закупорки сосуда головного мозга. При этом поступление крови к определенной части мозга значительно снижается либо прекращается.

Кровь приносит к нервным клеткам головного мозга кислород и питательные вещества, которые необходимы для нормальной жизнедеятельности. При инсульте поступление в клетки мозга кислорода и питательных веществ прекращается, что в течение нескольких минут приводит к их гибели.

Инсульт характеризуется потерей сознания, нарушениями движений, речи, потерей чувствительности в определенной части тела. Раннее начало лечения позволяет снизить повреждение головного мозга и улучшить прогноз заболевания. Большое значение в профилактике инсульта имеет контроль артериального давления, уровня холестерина, отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Острое нарушение мозгового кровообращения, апоплексический удар.

Сerebrovascular accident, stroke.

Интенсивная головная боль, которая может сопровождаться тошнотой, рвотой.
Потеря сознания.
Внезапное чувство онемения кожи на лице, туловище, в руке или ноге на одной стороне.
Внезапная слабость в мышцах руки, ноги, туловища преимущественно на одной стороне.
Нарушение речи. Могут возникать трудности при произношении слов или звуков, в понимании речи.
Нарушения зрения: двоение в глазах, снижение остроты зрения.
Судороги – в редких случаях.

Общая информация о заболевании

Существует два основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Наиболее часто встречается ишемический – около 80 % случаев. Он возникает в результате закупорки артерии (например, тромбом) и прекращения или резкого снижения кровотока по этой артерии. При отсутствии кровоснабжения в той области мозга, которая получает кровь из данной артерии, гибнут нервные клетки.

Второй вид инсульта – геморрагический. Он развивается при разрыве сосуда головного мозга, в результате чего происходит кровоизлияние в головной мозг.

В зависимости от причины возникновения ишемический инсульт классифицируют на следующие типы.

Тромботический инсульт – когда закупорка артерии происходит из-за формирования тромба (кровяного сгустка) в одной из артерий, снабжающих кровью головной мозг. Тромб образуется на стенках артерий, на которых есть атеросклеротические бляшки (отложения холестерина и других жиров). Бляшка сужает просвет сосуда, и вокруг нее формируется тромб. Сужение просвета сосуда приводит к уменьшению или прекращению кровоснабжения участка головного мозга, что и вызывает инсульт.
Эмболический инсульт – развивается при формировании эмболов (кровяных сгустков, частиц жира, воздуха) на отдалении от головного мозга, которые с током крови попадают в более узкие сосуды головного мозга, вызывая их полную или частичную закупорку. Эмболы часто образуются при нарушениях сердечного ритма, пороках сердца и других заболеваниях.

Геморрагический инсульт возникает по многим причинам, в основном из-за высокого артериального давления и слабых мест в сосудах головного мозга (аневризм и мальформации).

Разрыв аневризмы. Аневризма сосуда головного мозга – расширение сосуда с истончением его стенок. При повышении артериального давления сосуд в этом месте повреждается и происходит кровоизлияние в головной мозг.
Разрыв артериовенозной мальформации. Артериовенозная мальформация – клубок истонченных сосудов, которые в норме отсутствуют. Эта патология повышает риск кровоизлияния в головной мозг.

В зависимости от местонахождения сосуда, кровоизлияние может произойти в вещество головного мозга или между головным мозгом и его оболочками. Если разорвавшийся сосуд расположен в веществе головного мозга, происходит внутримозговое кровоизлияние, если ближе к поверхности мозга – субарахноидальное кровоизлияние (между головным мозгом и его оболочками). В обоих случаях возникает сильно выраженное повреждение и нарушение деятельности головного мозга, что обуславливает тяжелое состояние пациентов.

Иногда появляются симптомы инсульта. Отличие состоит в том, что они достаточно быстро проходят (иногда в течение нескольких минут). Это может происходить в результате временного снижения кровотока в сосуде головного мозга, и называется данное состояние транзиторной ишемической атакой. Механизм развития такой же, как при ишемическом инсульте, но при транзиторной ишемической атаке не происходит значительного повреждения головного мозга, так как нарушения кровообращения временные. Несмотря на полное исчезновение симптомов, транзиторная ишемическая атака требует обследования и лечения, так как она может быть предвестником инсульта.

Пациенты, перенесшие инсульт, могут иметь серьезные нарушения, которые требуют длительной реабилитации. К ним относятся:

снижение силы или полное отсутствие движений (паралич) в мышцах на одной стороне тела;
нарушение памяти;
нарушения речи;
нарушение жевания, глотания пищи;
изменение поведения.

Данные расстройства возникают при поражении определенных областей мозга при инсульте, которые отвечают за эти функции. Выраженность данных нарушений и возможность восстановления утраченных функций зависят от степени повреждения головного мозга.

Лица старше 55 лет.
Те, чьи родственники перенесли инсульт.
Люди с повышенным артериальным давлением.
Люди с высоким уровнем холестерина.
Больные диабетом.
Злоупотребляющие алкоголем, курящие.
Страдающие ожирением.
Ведущие малоподвижный образ жизни.
Принимающие противозачаточные или гормональные препараты, содержащие эстрогены.

Диагностика инсульта заключается в исследованиях головного мозга (компьютерной томографии, ультразвуковой доплерографии и др.), направленных на установление вида инсульта, объема, области поражения головного мозга. Тяжелое состояние больных при инсульте требует тщательного контроля за многими лабораторными показателями крови, мочи.

Чтобы оценить риск возникновения инсульта, применяют следующие анализы.

Общий анализ крови. Позволяет определить количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина в эритроцитах. Оценка данных показателей важна для выявления возможных причин инсульта. Уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина (анемия) препятствует доставке кислорода к способствует кровоизлиянию.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ может указывать на воспалительные процессы в организме, в том числе на воспалительные изменения стенки сосудов (артериит), которые способны играть роль в возникновении инсульта.
Общий анализ мочи с микроскопией осадка. Позволяет охарактеризовать различные свойства мочи (цвет, плотность, содержание белка, глюкозы, билирубина), выявить воспалительные изменения в органах мочевыделительной системы. Глюкоза может появляться в моче при сахарном диабете, а одной из причин повышения в ней уровня белка бывает гипертоническая болезнь. Данные заболевания – факторы риска возникновения инсульта.
Глюкоза крови. Глюкоза – основной вид углеводов, который используется в качестве источника энергии в организме. Ее концентрация часто увеличена при сахарном диабете.
Холестерол – липопротеины низкой плотности. Они доставляют холестерин в органы и ткани организма. Увеличение их количества способствует развитию атеросклероза (отложению атеросклеротических бляшек на стенках сосудов).
Коагулограмма – анализ свертывающей системы крови. Среди параметров свертывания – показатели МНО (международное нормализованное отношение), АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) и др. Повышение МНО и АЧТВ свидетельствует о гипокоагуляции, то есть снижении способности крови к свертыванию (склонности к кровотечению), снижение данных показателей указывает на повышенный риск тромбообразования. Учёт коагулограммы важен для профилактики инсульта и для оценки эффективности приема антикоагулянтов (препаратов, предотвращающих образование тромбов).

Исследования головного мозга

Компьютерная томография играет ведущую роль в диагностике инсульта головного мозга. Метод основан на изменении интенсивности рентгеновского излучения при прохождении через различные по плотности среды. Специальные датчики фиксируют данные изменения, и после компьютерной обработки формируются послойные изображения структур организма. При внутривенном введении специального контрастного вещества можно исследовать сосуды головного мозга. Данное исследование позволяет выявить вид инсульта, объем и область поражения головного мозга, а также изменения в сосудах.
Магнитно-резонансная томография основана на действии сильного магнитного поля на ткани человека. В результате после компьютерной обработки получаются послойные изображения внутренних органов, так что можно определить объем поврежденной ткани мозга при ишемическом инсульте.
Ангиография позволяет увидеть сосуды головного мозга. Через небольшой разрез в бедренную артерию вводится специальный катетер, который затем проводится через крупные сосуды в сонную или позвоночную артерию и далее из этих артерий в сосуды головного мозга. В ходе манипуляции по катетеру пропускается контрастное вещество, видимое в рентгеновском излучении. После введения в сосуды контрастного вещества получается их изображение на серии снимков.
Ультразвуковая доплерография основана на применении ультразвука. С ее помощью выявляют сужения просвета сосудов, атеросклеротические бляшки, определяют скорость кровотока в сосудах и другие важные показатели.

Эхокардиография – ультразвуковой метод исследования сердца. Позволяет получить изображение сердца и выявить эмболы, которые могут с током крови попасть в головной мозг и вызвать инсульт.

Подход к лечению зависит от вида инсульта. При ишемическом инсульте главная задача – восстановить кровоснабжение пострадавшего участка головного мозга. Для этого используются препараты, разжижающие кровь, способствующие растворению кровяных сгустков. В целях предупреждения ишемического инсульта в последующем могут быть проведены следующие операции:

каротидная эндартерэктомия – операция, направленная на извлечение атеросклеротических бляшек, которые сужают сонные артерии, снабжающие головной мозг кровью;
стентирование и ангиопластика – операции, направленные на расширение просвета суженных артерий. В просвет суженной артерии вводят баллон, который раздувается и увеличивает объем артерии. Затем в артерию помещаются специальные сетчатые трубочки – стенты, которые препятствуют уменьшению просвета сосуда в дальнейшем.

При геморрагическом инсульте лечение направлено на контроль кровотечения из разорвавшегося сосуда, обеспечение нормального кровоснабжения головного мозга. Хирургическое лечение применяется для удаления внутричерепных кровоизлияний и для предотвращения повторных кровотечений.

Клипирование аневризм головного мозга – операция, направленная на изоляцию из кровотока расширенной части артериального сосуда (аневризмы). Тем самым устраняется источник кровотечения. На основание аневризмы накладывается клипс (специальный зажим), и кровь перестает поступать в аневризму.
Эмболизация аневризм – введение спиралей в просвет аневризмы специальным катетером. Кровоток в аневризме значительно снижается, и аневризма тромбируется (закупоривается кровяными сгустками) – этим предупреждается ее разрыв.
Удаление артериовенозных мальформаций – извлечение клубка расширенных и истонченных сосудов, которые могут являться источником кровотечения.

Контроль за уровнем артериального давления.
Контроль за уровнем холестерина.
Контроль за уровнем сахара крови.
Поддержание нормального веса.
Употребление большого количества овощей и фруктов.
Регулярные физические нагрузки.
Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Общий анализ мочи с микроскопией осадка
Глюкоза в плазме
Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
Коагулограмма № 3 (протромбин (по Квику, МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)

источник

Источник