Легочно сердечная недостаточность патологическая анатомия
Причины возникновения сердечно-легочной недостаточности
Причины СЛН:
- бронхиальная астма
- обструктивный бронхит
- хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
- туберкулез легочной локализации
- эмфизема
- системные нарушения соединительной ткани (коллагенозы)
- тромбоэмболия легочной артерии
- деформации грудной клетки и позвоночника (кифосколиоз)
- травмы, в том числе пневмоторакс
- артриты
- полиомиелит
- ботулизм
- васкулиты
- пневмокониозы (накопление в ткани легких твердых частичек силикатов, угольной пыли)
- опухоли
- обширные операции на легких
Факторы риска развития ХСН:
- аритмии
- артериальная гипертензия
- передозировка некоторыми лекарственными препаратами
- курение
- прием наркотических веществ инъекционным путем
- клапанные пороки сердца
- тяжелая степень ожирения
- иммунодефицитные состояния
Механизм развития СЛН
СЛН зачастую развивается как осложнение после заболеваний, которые привели к легочной гипертензии и правосторонней сердечной недостаточности. Первый вариант развития СЛН начинается с патологии легких, приводящей к увеличению жесткости и плотности ткани легких, из-за чего правому желудочку требуется больше усилий для систолы. Впоследствии, его стенка гипертрофируется, а полость расширяется, образуя так называемое “легочное сердце” (ХЛС) . Другой вариант патогенеза связан с прогрессированием левожелудочковой сердечной недостаточности в последнюю стадию, в результате которой кровь застаивается в большом, а потом и малом круге, повышая давление в легочных сосудах.
Клиническое течение болезни
СН может иметь острое начало и хроническое течение. Признаки таковы:
- Диспноэ (одышка) при нагрузке или в покое, удушье
- Слабость, вялость
- Отеки ступней, лодыжек и ног
- Набухание шейных вен
- Боли в правом подреберье
- Учащенное сердцебиение
- Неспособность выполнять привычные физические нагрузки
- Постоянный кашель со светлой или розоватой мокротой
- Необходимость помочиться ночью
- Асцит
- Потеря аппетита или тошнота
- Неспособность сконцентрироваться, рассеянность
- Боль в груди, снимаемые приемом эуфиллина
- Внезапные приступы удушья с кашлем и отделение пенистой розовой мокроты
Экстренная медицинская помощь необходима, если пациент испытывает:
- Боль в грудной клетке
- Потерю сознания или сильную слабость
- Частое или нерегулярное сердцебиение, ассоциированное с одышкой, головокружением или болью в груди
- Внезапный кашель с розовой мокротой или кровохарканье
- Синюшность вокруг рта, кончика носа и пальцев
В случае, если сердечная недостаточность или другое кардиологическое заболевание у вас уже диагностированы и появились описанные выше симптомы, обратитесь за медицинской помощью.
Диагностика
Для постановки диагноза врачу необходимо произвести такие действия и проанализировать результаты следующих исследований:
- Сбор анамнеза – какие жалобы беспокоят, когда появились, как изменяются под действием нагрузок или препаратов; наличие сопутствующих заболеваний
- Осмотр – наличие отеков, расширенных вен на передней брюшной стенке и на шее
- Физикальное исследование – аускультация и перкуссия легких определяет уровень жидкости в плевральной полости без использования рентгена. Простукивание сердечных границ позволяет оценить размеры сердца, особенно правой половины. Выслушивание шумов нужно для диагностики клапанных пороков и изменения плотности и структуры легочной ткани.
- Общеклинические анализы – кровь на клеточный состав, липиды, белок, глюкозу, билирубин, коагулограмма и другие.
- Оценка газового состава крови — процентное содержание кислорода и углекислого газа.
- Исследование функции внешнего дыхания (спирография)
- Рентген ОГК – дает информацию о состоянии органов грудной клетки
- Электрокардиограмма
- ЭХО-КГ
- Катетеризация правого желудочка для измерения давления в ветвях легочной артерии
- Биопсия легочной ткани
- КТ, МРТ грудной клетки – визуализируют размеры, структуру сердца и его соотношение с соседними органами, а также строение легких и состояние плевральной полости.
- Ангиография легочных сосудов – позволяет оценить проходимость артерий путем введения йодсодержащего вещества через катетер под контролем рентгеновского аппарата.
Лечение и наблюдение пациента с СЛН
Сердечно-легочная недостаточность — это хроническое заболевание, которое требует пожизненного лечения. Под действием правильно назначенных препаратов симптомы уменьшаются, что существенно повышает качество жизни. Важно лечить не только СЛН, но и ее причину. Для большинства пациентов лечебные предприятия состоят из коррекции диеты, назначения препаратов и хирургических вмешательств.
Основные медикаменты, применяемые для терапии СЛН:
- Ингибиторы АПФ – расширяют сосуды, понижают давление, улучшают кровоток и уменьшают нагрузку на сердце
- Блокаторы рецепторов к ангиотензину – принцип действия сходен с предыдущими препаратами. Назначаются при непереносимости ингибиторов АПФ
- Бета-блокаторы – замедляют частоту сердечных сокращений
- Тромболитические препараты — для консервативного лечения ТЭЛА
- Глюкокортикоиды и цитостатические препараты — для терапии патологии соединительной ткани
- Противотуберкулезные препараты — при соответствующей патологии
- Муколитические препараты — оптимизируют вязкость мокроты и способствуют ее отхождению
- Диуретики – выводят жидкость, формирующую отеки, благодаря чему понижают давление и улучшают дыхание
- Антагонисты альдостерона – действуют подобно диуретикам
- Дигоксин – усиливает сокращения сердца, урежая их частоту
- Нитроглицерин – улучшает кровоток в миокарде
- Статины – применяются для лечения атеросклероза
- Антикоагулянты – используются для снижения свертывающих свойств крови
Препараты подбираются индивидуально, требуют нескольких посещений врача для калибровки (титрования) эффективной дозировки. Очень важно применять их регулярно и не прекращать прием самостоятельно.
Хирургическое лечение
Иногда для терапии первоначального заболевания необходимо хирургические методы лечения, такие как:
- Тромбэмболэктомия при ТЭЛА
- Симпатэктомия
- Удаление опухоли легочной ткани
- Трансплантация сердца и легких
- Баллонная предсердная септостомия
Паллиативное лечение
В тяжелых и запущенных случаях, существующие методы лечения не оказывают эффективность, а сердечно-легочная недостаточность прогрессирует.
В этом случае необходимо предпринять активные действия для поддержания достойного человека качества жизни в условиях специальной клиники (хосписа) или дома.
Рекомендации по изменению образа жизни:
- Прекращение курения
- Контроль веса и поддержание здоровой диеты
- Регулярный осмотр ступней и лодыжек на предмет отеков
- Ограничение употребления соли
- Вакцинация от гриппа и пневмонии
- Ограничение приема алкоголя
- Уменьшение уровня стресса
- Физическая активность
- Контроль выполнения своих назначений (создание расписания, ношение необходимого количества препаратов с собой)
- Обсуждение приема дополнительных медикаментов, биодобавок, витаминов с лечащим врачом
- Ведение дневника для контроля веса, диуреза, давления, выпитой жидкости и принятых препаратов, другие важные заметки.
Выводы
Не все заболевания, которые приводят к развитию сердечно-легочной недостаточности, обратимы, но верно подобранное лечение может свести наличие симптомов до минимума. Изменения образа жизни, такие как регулярная физическая активность, правильное питание, сокращение содержания пищевой соли в рационе, снижение уровня стресса и лишнего веса улучшают прогноз и качество жизни.
Единственный способ профилактики развития СЛН – контроль над основным заболеванием и выполнение назначений лечащего врача.
Источник
Большая медицинская энциклопедия
Авторы: В. Н. Галанкин, Н. М. Мухарлямов, И. Х. Рабкин.
При лёгочном сердце увеличивается объём сердца за счёт гипертрофии миокарда и расширения правых его полостей. В фазе компенсации хронического лёгочного сердца отмечается концентрическая гипертрофия правого желудочка с тоногенным его расширением: полость желудочка равномерно увеличивается во всех направлениях, стенка утолщена (гипертрофия); мышца имеет розовый цвет и эластическую консистенцию.
В стадии выраженной декомпенсации хронического лёгочного сердца наблюдается эксцентрическая гипертрофия или миогенное расширение полости правого желудочка с истончением его стенки: расширение полости может быть неравномерным, сердце как бы расслаблено и растянуто кровью. Мышца сердца становится дряблой, цвет её серо-розовый с глинистым оттенком. Между этими крайними двумя видами расширения полости сердца имеются переходные стадии, характеризующиеся различным соотношением между степенью гипертрофии и величиной расширения полости. При указанных изменениях стенок и полостей правых камер сердца заключение о лёгочном сердце делается в тех случаях, если обнаруживается заболевание органов дыхания или сосудов лёгких, способное обусловить артериальную лёгочную гипертензию.
Степень гипертрофии миокарда правого желудочка определяют на вскрытии путём либо раздельного взвешивания сердца, либо измерения толщины стенки правого желудочка в области основания. В норме масса миокарда правого желудочка относится к массе левого приблизительно как 1:2 (желудочковый индекс). Изменение этого соотношения в сторону увеличения массы миокарда правого желудочка указывает на его гипертрофию, так же как и патологическое утолщение его стенки (нормальная толщина стенки правого желудочка у основания колеблется примерно от 3,3 до 4,9 мм).
Однако, чтобы сделать окончательное заключение о том, что имеется гипертрофия миокарда правого желудочка, необходимо учесть все патологические изменения сердца у больного. Так, желудочковый индекс может не измениться, если наряду с гипертрофией миокарда правого желудочка имеется и гипертрофия левого (например, в связи с гипертонической болезнью). Толщина стенки правого желудочка может оставаться также «нормальной», если увеличение массы миокарда желудочка сопровождается выраженным расширением его полости и, значит, соответствующим истончением стенки.
При значительных степенях гипертрофии миокарда правого желудочка им может быть образована верхушка сердца, которую в норме формирует миокард левого желудочка. О степени гипертрофии и расширения правого желудочка свидетельствует удлинение его приносящего и выносящего трактов. Вначале происходит удлинение приносящего тракта (в норме его длина 72-81 мм), а затем выносящего (в норме его длина 88-91 мм).
Особенности гипертрофии миокарда
Особенности гипертрофии миокарда правого желудочка в значительной мере зависят от характера нарушений внутрисердечной гемодинамики. Объёмные перегрузки правого желудочка ведут к преимущественной гипертрофии его трабекулярного аппарата, в то время как собственно стенка значительно не утолщается. Перегрузки давлением обусловливают преимущественно гипертрофию собственно стенки правого желудочка наряду с гипертрофией трабекул. Соотношение трабекулярно-папиллярного аппарата и собственно стенки может в определённой степени отражать соотношение перегрузок объёмом и давлением, существовавших при жизни больного.
Гипертрофия стенки правого предсердия
Гипертрофия стенки правого предсердия выражается в утолщении его гребешковых мышц и, соответственно, в углублении борозд между ними. Она возникает в заключительных стадиях существования лёгочного сердца в связи с развитием недостаточности правого предсердно-желудочкового (трёхстворчатого) клапана из-за расширения полости правого желудочка и дисфункции его папиллярных мышц.
Установление недостаточности трикуспидального клапана во время вскрытия связано со значительными трудностями, так как тонус мышцы сердца потерян. В качестве метода, имеющего относительную достоверность, рекомендуют заполнение жидкостью правого желудочка. Для этого резиновый шланг, подсоединённый к водопроводному крану, проводят через лёгочную артерию в правый желудочек (лёгочную артерию на шланге перевязывают) и медленно заполняют его водой. Наличие струй постоянной толщины в местах, где створки клапанов не могут сомкнуться, свидетельствует о возможной недостаточности клапана.
Патологоанатомический диагноз декомпенсированного лёгочного сердца, то есть правожелудочковой недостаточности при лёгочном сердце, основывается на признаках застоя в большом круге кровообращения, к которым относят:
- «мускатное» полнокровие печени;
- её увеличение;
- цирроз;
- цианотическую индурацию почек и селезёнки;
- асцит;
- анасарку.
Признаки застоя в большом круге кровообращения являются более достоверными показателями недостаточности правых отделов сердца и могут служить более надёжным основанием для постановки диагноза правожелудочковой недостаточности, чем степень дилатации правых отделов сердца. В период декомпенсации лёгочного сердца возникают дистрофические изменения и микромиомаляции (разрушение участков мышечных волокон) правого желудочка и предсердия.
При внешнем осмотре сердца о дистрофических изменениях миокарда прежде всего свидетельствует его желтоватый, глинистый оттенок; он дряблый на ощупь, поверхность разреза не блестит, мутная, трупное окоченение обычно выражено плохо.
При микроскопическом исследовании отмечается:
- мелко или крупнокапельная жировая дистрофия;
- отёк интерстиция миокарда;
- фрагментация мышечных волокон, особенно в субэндокардиальных слоях.
В случаях острой лёгочной артериальной гипертензии, возникшей перед смертью (например, при нарастающем с периферии тромбозе лёгочной артерии), могут выявляться множественные микромиомаляции, участки глыбчатого распада (дезорганизации сократительного вещества мышечных клеток), контрактуры мышечных волокон, нарушения микроциркуляции (стазы, кровоизлияния). При гистологическом исследовании хронического лёгочного сердца наряду с гипертрофией правого желудочка может обнаруживаться очаговый кардиосклероз, но он не достигает степени кардиосклероза, наблюдаемого в левом желудочке.
- Лёгочное сердце
- Этиология (причины возникновения)
- Патологическая физиология
- Патологическая анатомия
- Клинические проявления, лечение и профилактика
- Диагностика
Большая медицинская энциклопедия 1979 г.
 |
| Поиск по сайту «Ваш дерматолог» | |||
Источник
ГЛАВА 15. ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Лёгочное сердце – вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желудочка вследствие лёгочной гипертензии, обусловленной заболеваниями бронхов и лёгких, лёгочных сосудов или деформациями грудной клетки. Различают острое и хроническое лёгочное сердце. Острое лёгочное сердце развивается в течение минут, часов или дней, а хроническое – на протяжении нескольких лет.
Распространённость
Истинная распространённость лёгочного сердца неизвестна, поскольку клинические и инструментальные методы раннего выявления основного синдрома данной патологии – лёгочной гипертензии – малочувствительны. По данным разных авторов, частота хронического лёгочного сердца составляет 5-10% всей патологии ССС.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины острого лёгочного сердца – ТЭЛА (в большинстве случаев), клапанный пневмоторакс, тяжёлый приступ бронхиальной астмы, тяжёлая пневмония. Причины хронического лёгочного сердца представлены в табл. 15-1. Хронический бронхит и эмфизема лёгких обусловливают 50% случаев хронического лёгочного сердца.
Таблица 15-1. Этиология хронического лёгочного сердца по механизму лёгочной гипертензии
Гипоксическая вазоконстрикция |
Хронический бронхит Эмфизема лёгких Пребывание в высокогорной местности |
Окклюзия лёгочного сосудистого русла |
Тромбоэмболия различного генеза Первичная лёгочная гипертензия Васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани Лёгочная венооклюзионная болезнь Лёгочная капиллярная гемангиома |
Паренхиматозные заболевания с уменьшением площади сосудистой поверхности лёгких |
Бронхоэктатическая болезнь Эмфизема лёгких Пневмокониозы Саркоидоз Идиопатический лёгочный фиброз |
ПАТОГЕНЕЗ
Ведущий механизм развития лёгочного сердца – увеличение посленагрузки на правый желудочек, обусловленное лёгочной гипертензией и приводящее сначала к гипертрофии, а затем и дилатации правого желудочка (рис. 15-1). При физической нагрузке увеличивается потребность тканей в кислороде, особенно гипертрофированного правого желудочка, который неспособен адекватно возросшей потребности увеличивать выброс в условиях лёгочной гипертензии, поэтому и возникает характерная симптоматика (одышка, обмороки, боли в области сердца). Постепенно, по мере декомпенсации (или одновременно с признаками лёгочной гипертензии при развитии острого лёгочного сердца), возникает застой в большом круге кровообращения, что обусловливает появление отёков и увеличение печени (т.е. формируется острая или хроническая правожелудочковая недостаточность; подробнее см. главу 11 “Сердечная недостаточность”). Патогенез лёгочной гипертензии подробно описан в соответствующем разделе (см. главу 14 “Лёгочная гипертензия”).
Рис. 15-1. Патогенез хронического лёгочного сердца.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
ОСТРОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Основная причина возникновения острого лёгочного сердца – ТЭЛА, которая может быть массивной или множественной. При массивной ТЭЛА правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения, в связи с чем развивается острая правожелудочковая недостаточность. У больных внезапно возникает резкая одышка и выраженное снижение АД в сочетании с тахикардией в результате снижения сердечного выброса. Характерны бледность и потливость. Можно обнаружить набухание шейных вен, увеличение и пульсацию печени. При аускультации выявляют систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана. Более подробно о клинической картине, диагностике и лечении см. в главе 16 “Тромбоэмболия лёгочной артерии”. В большинстве случаев массивная ТЭЛА приводит к летальному исходу.
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Хроническое лёгочное сердце не вносит новых признаков в клиническую картину лёгочного заболевания до своей декомпенсации.
Лёгочная гипертензия при ХОБЛ
Лёгочная гипертензия при ХОБЛ (см. главу 21 “Хроническая обструктивная болезнь лёгких”) отличается менее высокими значениями среднего АД, чем при врождённых пороках сердца и первичной лёгочной гипертензии, достигая уровня 40-50 мм рт.ст. Она возникает из-за лёгочной вазоконстрикции в результате альвеолярной гипоксии, ацидоза и гиперкапнии вследствие механического давления увеличенного объёма лёгких на лёгочные сосуды, уменьшения количества мелких сосудов из-за эмфиземы и разрушения альвеол, а также в результате повышения сердечного выброса и увеличения вязкости крови из-за компенсаторной полицитемии (по причине гипоксии).
Клинические проявления
Выраженность клинических проявлений хронического лёгочного сердца во многом зависит от степени выраженности лёгочной гипертензии.
• Жалобы пациентов с хроническим лёгочным сердцем, особенно на начальных этапах развития заболевания, связаны с физической нагрузкой. Характерна одышка, которая в последующем присутствует и в покое. Больных также беспокоят дневная сонливость, быстрая утомляемость, кашель с мокротой, потливость.
• Осмотр позволяет выявить распространённый “тёплый” цианоз (гиперкапния провоцирует расширение мелких сосудов, поэтому руки пациентов тёплые), тахипноэ, а также набухание шейных вен, больше выраженное на вдохе. Следует заметить, что при ХОБЛ эти признаки могут быть обусловлены экстракардиальными причинами – повышением внутригрудного давления на выдохе вследствие тяжёлой бронхиальной обструкции и нарушения венозного возврата. Диагностически значимый признак – уменьшение или исчезновение этих признаков после бронхолитической терапии. Гиперкапния при ХОБЛ может быть причиной вторичного гиперальдостеронизма, задержки ионов натрия и жидкости, что сопровождается пастозностью нижних конечностей и некоторым увеличением печени. Характерны два специфических признака – симптомы “барабанных палочек” (булавовидное утолщение концевых фаланг пальцев) и “часовых стёкол” (утолщение ногтей, при этом они становятся более выпуклыми). При выраженной декомпенсации возникает ортопноэ (вынужденное положение сидя, принимаемое пациентом для облегчения дыхания при сильной одышке), отёки на ногах, увеличение печени, иногда асцит.
• Патологические пульсации и аускультативные данные подробно описаны в главе 14 “Лёгочная гипертензия”.
• Выраженность нарушения дыхательных функций. Если лёгочное сердце формируется вследствие заболеваний лёгочной ткани и бронхиального дерева (50% случаев хронического лёгочного сердца), необходимо сначала оценить выраженность нарушения дыхательных функций, а затем выявить признаки лёгочного сердца. В клинической картине отмечают некоторые особенности.
n При осмотре обычно выявляют признаки эмфиземы лёгких.
n При аускультации лёгких определяются хрипы. Следует помнить, что аускультация сердца при хронических заболеваниях лёгких может быть затруднена из-за эмфиземы лёгких. В таких случаях аускультацию сердца можно проводить через надчревную область.
n При перкуссии важно определять верхнюю и нижнюю границы печени и её истинные размеры по Курлову, поскольку при ХОБЛ эмфизематозное правое лёгкое оттесняет печень книзу. Определение только нижней границы печени может ввести врача в заблуждение и нередко ведёт к гипердиагностике декомпенсации лёгочного сердца.
Лабораторные и инструментальные методы исследования описаны в главе 14 “Лёгочная гипертензия”.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ТЭЛА, приводящей к возникновению острого лёгочного сердца, описано в главе 16 “Тромбоэмболия лёгочной артерии”.
ОКСИГЕНАЦИЯ И БРОНХОДИЛАТАЦИЯ
В основе лечения хронического лёгочного сердца лежит адекватная терапия хронического лёгочного заболевания, приведшего к этому состоянию. Альвеолярную гипоксию необходимо устранить достаточной ингаляцией кислорода и уменьшением бронхиальной обструкции. Уменьшение гипоксии приводит к снижению лёгочной гипертензии и клиническому улучшению. При лёгочных заболеваниях использование длительной оксигенотерапии с помощью концентраторов (пермеаторов) кислорода значительно улучшает прогноз. В качестве бронходилататора может быть использован аминофиллин. Его влияние на миокард характеризуется усилением тахикардии и увеличением потребности миокарда в кислороде. Следует помнить о недопустимости его совместного применения с сердечными гликозидами.
ДИУРЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности проводят терапию диуретиками. Петлевые диуретики с целью уменьшения отёков необходимо использовать осторожно из-за возможного развития метаболического алкалоза и последующего уменьшения вентиляции лёгких. Необходимо мониторирование pаO2, pаCO2 и pH.
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
Для лечения выраженной сердечной недостаточности можно использовать сердечные гликозиды. Следует помнить, что применение сердечных гликозидов даже в небольших дозах при наличии “лёгочного сердца”, гипоксии, респираторного ацидоза и метаболического алкалоза может привести к развитию аритмий сердца и гликозидной интоксикации. Наиболее часто показанием для назначения сердечных гликозидов служит присоединение левожелудочковой сердечной недостаточности, тахиаритмии (фибрилляция предсердий).
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
Назначение вазодилататоров мало снижает имеющуюся лёгочную гипертензию, но может существенно ухудшить газообмен и вызвать системную артериальную гипотензию. При хронических лёгочных заболеваниях (например, ХОБЛ) вазодилатоторы не улучшают качества жизни и не увеличивают её продолжительности.
КРОВОПУСКАНИЕ
В ряде случаев для уменьшения сопротивления лёгочных сосудов и снижения давления в лёгочной артерии применяют кровопускание. Оно рекомендовано при увеличении гематокрита более 55-60%. Количество удаляемой крови составляет 200-300 мл в зависимости от уровня АД и самочувствия больного. Однократное кровопускание улучшает состояние больных, однако повторные кровопускания обычно не приводят к стабилизации состояния больных с хроническим лёгочным сердцем.
ПРОГНОЗ
При наличии развёрнутой клинической картины хронического лёгочного сердца двухлетняя выживаемость составляет 45% (при отсутствии отёков ног – 70%). Продолжительность жизни больных с хроническим лёгочным сердцем и отёками ног в среднем составляет 1,3-3,8 лет.
Источник