Легочно сердечная недостаточность как осложнение туберкулеза

Было бы весьма отрадно, если бы все больные туберкулёзом были своевременно выявлены при очередной флюорографии, по результатам туберкулинодиагностики или при исследовании мокроты. К сожалению, врачи различных специальностей сталкиваются с этим заболеванием при обращении по поводу осложнений, на первом месте среди которых стоит формирование дыхательной или лёгочно-сердечной недостаточности (ЛСН).

Достаточно часто к участковому врачу в очередной раз обращается с жалобами на нарастающую одышку и кашель злостный курильщик, злоупотребляющий алкоголем. В этой ситуации нельзя идти на поводу эпидемиологических показателей и спешить диагностировать хронический обструктивный бронхит. При первичном приёме такого больного необходимо проверить сроки прохождения им последней флюорографии и сразу же назначить не менее 2-х анализов утренней мокроты на М. tuberculosis.

Сердечно-лёгочная недостаточность

Больные с хроническими формами туберкулёза даже при относительно благоприятном течении заболевания начинают страдать дыхательной недостаточностью и ЛСН. Этой группе больных показано парентеральное введение туберкулостатиков, поскольку недостаточность кровообращения приводит к нарушению абсорбции препаратов из ЖКТ. В то же время при декомпенсации лёгочного сердца внутривенные инфузии могут ухудшить общее состояние пациента.
Медикаментозная коррекция вентиляционной недостаточности наиболее важна и перспективна при обструктивном варианте нарушений вентиляции, выявляемом при обычной спирографии форсированного выдоха или пневмотахографии. Следовательно, исследование функции внешнего дыхания (а в специализированных стационарах – оценка диффузионной способности лёгких, остаточного объёма, растяжимости лёгких, равномерности вентиляции) – одно из первоочередных исследований при первичном обследовании пациента. Своевременная диагностика и последующая коррекция нарушений функции внешнего дыхания снижает частоту выхода на инвалидность по причине дыхательной недостаточности, обеспечивает лучшее отхождение содержимого каверн, предупреждает формирование перераздутых или блокированных каверн, уменьшает частоту побочных реакций препаратов, используемых не по назначению. Почти 2/3 больных туберкулёзом имеют в той или иной степени нарушения вентиляционной способности лёгких, часть этих нарушений обусловлена сопутствующим хроническим бронхитом. С другой стороны, выявление у больного исключительно рестриктивного варианта вентиляционной недостаточности (изолированное снижение жизненной ёмкости лёгких) избавит от назначения никчёмных и небезопасных в этом состоянии бронхолитиков.

В идеальном случае больному индивидуально подбирают наиболее эффективный бронхолитик.
При туберкулёзе органов дыхания наиболее рационально длительное регулярное применение ингаляций холиноблокатора атровента (ипратропиума бромида) по 2 дозы 3 раза/день, безопасного для любых возрастных групп, без аритмогенного действия, риска передозировки, формирования астматического статуса или нежелательного взаимодействия с другими препаратами. Наш опыт подсказывает, что атровент показан всем больным туберкулёзом с бронхообструктивным синдромом за исключением тех, у кого выявлена эозинофилия или признаки атопической бронхиальной астмы.
В качестве средства купирования приступов экспираторной одышки рекомендуют в2-адреномиметики – сальбутамол (вентолин), беротек (фенотерол) – или же комбинированные препараты, например беродуал (дуовент), при преобладании инфекционного начала, а при выраженном аллергическом компоненте – дотек или интал-плюс. Рационален ингаляционный путь введения препаратов для снижения их системного действия. Эффективность ингаляций повышается при применении спейсеров – аэрозольных камер, поставляемых вместе с ингаляторами некоторыми фирмами.

Аэрозольную камеру легко изготовить из пластиковой бутылки из-под газированной воды ёмкостью 1-1,5 л. В дне бутылки прорезают отверстие, соответствующее мундштуку баллончика, куда и вставляют дозирующий ингалятор и ингалируют аэрозоль. Вдох при этом делают из горлышка, на котором была пробка.
Аналогична методика ингаляции препарата в раздутый полиэтиленовый пакет с последующим вдыханием оттуда воздуха с взвешенным аэрозолем.

При неотложной терапии тяжёлого приступа допустима одномоментная ингаляция 10-15 доз сальбутамола через баллон (спейсер). Эффективен теофиллин (эуфиллин), вводимый в/в капельно (разовую дозу вводят не быстрее чем в течение 20 мин!). Пролонгированные таблетированные формы теофиллина (ретафил, теопек, теотард и их аналоги), эффективные при хроническом бронхите и бронхиальной астме, на фоне приёма рифампицина могут давать непрогнозируемые эффекты. Длительным эффектом (12ч) при высочайшей селективности влияния на бронхи обладает в2-адреномиметик сальметерол (серевент).

Осторожность требуется при назначении бронхолитина, подавляющего кашель и вызывающего задержку мокроты. Бронхолитин нельзя назначать одновременно с бромгексином, амброксолом, N-ацетилцистеином и другими препаратами, увеличивающими количество мокроты. Если врач считает всё же предпочтительным использование таблетированных препаратов адреномиметического действия, лучше назначить вольмакс (пролонгированный препарат сальбутамола); его необходимо глотать, а не жевать, поскольку эффект длительного действия основан на особенности строения оболочки таблетки. При наличии выраженного инфекционно-воспалительного компонента бронхоспазма целесообразно провести курс лечения ингаляционными стероидами; среди них наиболее безопасны и эффективны ингакорт и фликсотид.

Для лечения бронхообструктивного синдрома у больных туберкулёзом давно используют N-ацетилцистеин. С недавнего времени стали доступными пероральные растворимые формы – АЦЦ и АЦЦ-лонг, флуимуцил. Наличие сульфгидрильных групп в структуре N-ацетилцистеина способствует разрыву дисульфидных связей кислых мукополисахаридов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеидов и уменьшению вязкости слизи. Препарат сохраняет активность и в гнойной мокроте. Эффективными муколитиками и мукорегуляторами служат бромгексин, амброксол (лазолван, амбросан), месна. Применяя N-ацетилцистеин и другие муколитики, не следует назначать противокашлевые средства (бронхолитин, либексин, глауцин, кодеин, тусупрекс и т.п.), поскольку это приведёт к смещению мокроты в дистальные отделы бронхиального дерева, усилению дыхательной недостаточности и высокой вероятности инфекционного обострения.

Кровохарканье и лёгочное кровотечение

Исторически с туберкулёзом всегда была связана такая жалоба, как выделение алой крови с мокротой (кровохарканье) или выделение алой пенистой крови при каждом выдохе (лёгочное кровотечение). Неотложная терапия геморрагических осложнений при туберкулёзе лёгких различна на догоспитальном и госпитальном этапах.

Догоспитальный этап. Необходимо придать больному полусидячее положение, наложить на три конечности венозные жгуты. Если нет медикаментов, дать тёплый раствор поваренной соли. Жизненно важно измерить АД на плечевой артерии. При повышенном АД первостепенное значение имеет его снижение. Если медицинский работник располагает медикаментами, необходимо в/в ввести 10 мл 10% р-ра хлорида кальция, сделать подкожную инъекцию атропина сульфата (1 мл 0,1% р-ра), ввести в вену 5-10 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, показано применение 20% р-ра камфоры в количестве 2 мл п/к. Вводят также 5 мл 1 % р-ра викасола, но помнят, что эффект его скажется лишь на следующий день. Больного необходимо доставить в специализированное учреждение для оказания ему квалифицированной помощи.

Госпитальный этап. Необходимо уточнить проведённые ранее мероприятия. Если какие-либо догоспитальные мероприятия не выполнены, необходимо их провести. На госпитальном этапе необходимо повторное измерение АД, определение группы крови и резус-фактора пациента, анализ красной крови для оценки кровопотери. Вводят в/в 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикал (трасилол), гордокс. При гипофибриногенемии вводят фибриноген, сухую, нативную или свежезамороженную плазму. При выраженной гиповолемии восполнение следует начинать с полиглюкина, желатиноля, белковых препаратов, эритроцитарной массы. Переливание крови (донорская кровь со сроком до 3 суток) проводят дробно, предпочтительно прямое переливание 3-4 раза/ сут, однако в настоящее время его запретили проводить. При известной локализации кровотечения накладывают ИП, но чаще – пневмоперитонеум. Если это возможно, проводят лечебно-диагностическую бронхоскопию, а в специализированных стационарах – лечебную окклюзию бронхиальных артерий. При рецидивирующих кровотечениях показано хирургическое лечение – резекция лёгкого с удалением его поражённой части и источника кровотечения.

После остановки кровотечения необходимо проведение мероприятий, направленных на диагностику и лечение аспирационной пневмонии (анализ крови, рентгенография, назначение антибиотиков широкого спектра действия). В то же время продолжают гемостатическую терапию и контролируют АД.

Спонтанный пневмоторакс

В весенне-осенний период скорая помощь особенно часто привозит больных туберкулёзом, у которых на высоте сезонного обострения развился спонтанный пневмоторакс – нарушилась целостность висцеральной плевры, в результате чего в плевральной полости оказался свободный воздух.

Читать подробнее …

Ателектаз легкого

Частичный или сегментарный ателектаз легкого — спадение альвеол при отсутствии в них воздуха. Его причиной является скопление крови или сгустка мокроты в бронхах, а также нарушение их эвакуаторной функции.

Читать подробнее …

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит хроническому легочному сердцу.

Хроническое лёгочное сердце — гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Код по МКБ-10

Что вызывает хроническое легочное сердце при туберкулезе?

На протяжении нескольких лет частота выявления хронического легочного сердца при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем. что синдром хронического легочного сердца с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

• впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
• больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Патогенез хронического легочного сердца при туберкулезе

Независимо от этиологии механизм развития хронического легочного сердца типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

• уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
• лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
• повышение вязкости крови;
• увеличение скорости лёгочного кровотока.

Симптомы хронического легочного сердца при туберкулезе

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 11 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О2 до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

Легочно-сердечная недостаточность с формированием синдрома легочного сердца (cor pulmonale) возникает и развивается у больных туберкулезом органов дыхания в тех случаях, когда имеется выраженный продуктивный компонент воспаления.

Патогенез хронического легочного сердца у больных туберкулезом преимущественно бронхолегочный — обструктивные и рестриктивные изменения в органах дыхания. Основным механизмом в его формировании является легочная гипертензия. Она возникает в связи с развитием у больных гипоксемии, снижения парциального давления О2 и повышением СО2 в альвеолах. Это ведет к сужению артерий, гипервентиляции, полицитемии и повышению сопротивляемости в малом круге кровообращения.

Длительные функциональные механизмы постепенно декомпенсируют, что ведет к раскрытию артериовенозных шунтов, а при выраженных продуктивных процессах — к склерозу и запустению легочных капилляров. В дальнейшем происходит нарушение процесса метаболизма в миокарде и прежде всего в гипертрофированном и дилятированном правом желудочке.

В клинической картине легочного сердца ведущими являются симптомы основного заболевания, дыхательная и сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

Дыхательная недостаточность возникает тогда, когда не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови. Различают три ее степени: при 1-й степени одышка и тахикардия возникают при физических напряжениях, а показатели функции внешнего дыхания (ФВД) (МОД, ЖЕЛ, МВЛ) изменяются мало; при 2-й степени одышка и тахикардия появляются даже при незначительных физических усилиях, показатели ФВД отклонены от нормы, появляется цианоз, а в крови определяется дыхательный алкалоз; при 3-й степени дыхательной недостаточности одышка и тахикардия беспокоят в покое, имеется выраженный цианоз, значительно сниженная ФВД, в организме развиваются гипоксемия и гиперкапния, которые ведут к дыхательному ацидозу.

Хроническое легочное сердце начинает развиваться у больных туберкулезом на фоне дыхательной недостаточности 2-й и 3-й степеней.

Компенсированное легочное сердце в начале его формирования жалоб не дает. При пальпации прекардиальной и подложечной областей определяется разлитой сердечный толчок. Аускультативно при этом может определяться акцент 2-го тона надлегочной артерии. Над трехстворчатым клапаном выслушиваются усиленный 1-й тон и диастолический шум Грехема—Стилла.

Значимость ДМИ различна. Исследование ФВД может выявить обструктивный, рестриктивный или смешанный тип нарушения дыхания различной степени. Типы и степени нарушения дыхания наиболее удобно определять по методике Репина—Соловьевой с оценкой индекса вентиляции (ИВ) по данным ЖЕЛ, ДЖЕЛ, МВЛ и ДМВЛ.

Рентгенологическим признаком компенсированного легочного сердца является умеренное выбухание и расширение 2-й дуги левого контура сердца, принадлежащей основному стволу и левой ветви легочной артерии.

Увеличение правого желудочка и правого предсердия определяется не только по 2-й дуге левого контура сердца, но и по перемещению кверху правого ат-ривазального угла, а также по оценке взаиморасположенности пищевода и сердца после тугого контрастирования пищевода водной взвесью сульфата бария. На рентгенограмме сердца в правой косой проекции при увеличении правого предсердия пищевод оттеняется кзади, образуя дугу. Электро- и рентгенокимог-рафическими методами по амплитуде зубцов в систолу и диастолу выявляется увеличение подъема кривой, определяемой в точке a. pulmonale.

На ЭКГ имеются признаки, свидетельствующие о гипертрофии правых отделов сердца, зависящие от легочной гипертензии: P. pulmonale во 2-м, 3-м и aVF-отведениях, неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в отведениях V1—V2, увеличение зубца R в отведении V1 более 7 мм и комплекса QRS в V1.

Самым точным методом в диагностике легочной гипертензии является измерение давления с помощью катетера в правом желудочке и в легочной артерии. В норме оно равно 25—30 мм рт. ст.

Декомпенсированное легочное сердце возникает при дыхательной недостаточности 2-й и 3-й степеней. Признаком его развития является нарастание одышки, которая становится постоянной, даже в покое. Нарастают явления гипоксии и гиперкапнии, ведущие к снижению работоспособности, сонливости, к головным болям и болям в области сердца. У больных появляются тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота (гепатомегалия, асцит) и отеки.

При осмотре выявляются набухшие вены шеи, цианоз, акроцианоз. В эпигастральной области выявляется пульсация. При аускультации тоны сердца становятся глухими, появляется функциональный систолический шум над трехстворчатым клапаном.

Рентгенологически выявляются признаки выраженного увеличения правых отделов сердца и патологии со стороны легочных артерий. При оценке ФВД и на ЭКГ определяются признаки прогрессирования симптомов гипертрофии правого желудочка и предсердия. Исследование давления в правом желудочке и в легочной артерии выявляет повышение его до 45 мм рт. ст., повышение венозного давления. Это уже не только дыхательная, но и сердечная недостаточность.

Лечебные мероприятия при возникновении и развитии легочно-сердечной недостаточности у больных туберкулезом предусматривают полноценную терапию туберкулостатическими и патогенетическими средствами, а также воздействие на различные звенья развития cor pulmonale.

С этой целью применяют препараты, улучшающие бронхиальную проходимость и ликвидацию бронхоспазма. Дренажу бронхиального дерева способствуют бронхолитики, отхаркивающие средства и лечебная физкультура (ЛФК). Ликвидации вентиляционных нарушений способствуют оксигенотерапия, терапия с вдыханием СО2 и применение препарата алмитрена (дыхательный аналептик).

Средствами, влияющими на снижение давления в системе легочной артерии, являются эуфиллин, салуретики, блокаторы альдостерона, а-адреноблокаторы. На микроциркуляцию в легких оказывают влияние ангиопротекторы, курантил, компламин, гепарин, реополиглюкин. Присоединение сердечной недостаточности требует дополнительного назначения мочегонных препаратов, сердечных гликозидов, пролонгированных нитратов и средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде.

— Вернуться в оглавление раздела «Фтизиатрия»

Туберкулез — инфекционное заболевание, которое могут вызвать разные виды микобактерий. Самой распространенной из них является палочка Коха, отличающаяся агрессивностью и высокой устойчивостью к холоду, свету, теплу и средствам дезинфекции. При появлении первых симптомов болезни необходимо как можно быстрее начинать лечение, чтобы избежать осложнения туберкулеза.

Особенности протекания болезни

Заражение туберкулезом может произойти в любом возрасте. На развитие заболевания не влияет материальное благополучие, статус и условия жизни. Нередко поражение палочками Коха детей и взрослых происходит на фоне снижения иммунитета при контакте с больными туберкулезом, употреблении зараженных палочками мясных и молочных продуктов.

На способность организма противостоять туберкулезной палочке оказывают влияние:

• вредные привычки;
• самолечение антибактериальными лекарствами, кортикостероидами, цитостатиками и иммунодепрессантами, которые способствуют снижению защитных сил организма;
• неполноценное питание;
• хронические болезни.

В большинстве случаев болезнь поражает органы дыхания. После заражения заболевание протекает в скрытой форме. В это время человек, инфицированный туберкулезом, не замечает ухудшения состояния здоровья. Через некоторое время туберкулез может перейти в активную форму.

Различные формы и виды данного заболевания имеют разную симптоматику. Признаками туберкулезной болезни легких являются:

• кашель с выделением мокроты, который не прекращается более 3 недель;
• кровохарканье;
• незначительное повышение температуры тела, которая долго не снижается;
• снижение массы тела;
• чрезмерная утомляемость;
• потеря аппетита;
• плохое настроение;
• раздражительность;
• вялость;
• апатия.

Нередко данные симптомы появляются не все сразу, а группами. В некоторых случаях симптомы патологии проявляются более активно. При этом у больного повышается температура тела до 39°С, возникает болевой синдром в области плеч, под лопатками, грудной клеткой и в суставах. Кроме того, заболевшего может мучить сильный сухой кашель, сильная потливость по ночам, расстройство пищеварения.

Виды осложнений туберкулеза

Все виды туберкулеза опасны. Заболевание, диагностированное на начальных стадиях, лучше поддается терапии. При этом выполняется поддувание легких (поддувка), принимаются туберкулезные комплексы.

Для своевременного выявления туберкулезной палочки нужно ежегодно проводить ФОГ, делать пробу Манту. В противном случае существует риск развития осложнений болезни. К ним относятся:

• харканье кровью;
• легочное кровотечение;
• ателектаз;
• образование свищей;
• спонтанный пневмоторакс;
• амилоидоз;
• развитие почечной и сердечной недостаточности.

Кровохарканье и кровотечение

Легочное кровотечение и кровохарканье встречается при деструктивных формах туберкулеза.

Все харканья кровью и кровотечения делятся на истинные и ложные. При истинных кровь выделяется из легких, а при ложных — происходит выделение крови из носоглотки, десен, пищевода или желудка. Источником данных осложнений могут быть легочные и бронхиальные сосуды.

При кровохарканье откашливается кровь отдельными плевками, сгустками или мокротой с небольшим количеством крови. За 24 часа выделяется до 50 мл крови.

При кровотечении больной откашливает за 1 раз от 50 до 100 мл крови.

Причиной кровохарканья и кровотечения могут быть:

• повышение проницаемости мелких сосудов и капилляров легких, возникающее вследствие воспалительных изменений в легких;
• разрыв сосудов;
• нарушение свертываемости крови;
• повышение давления в сосудах малого круга системы кровообращения.

Для определения источника кровотечения проводится рентгенологическое исследование и бронхоскопия.

Ателектаз легкого — неполное расправление или сильное спадение легочной ткани, которое приводит к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. В результате этого развивается кислородная недостаточность. Причиной возникновения патологии является закупорка дыхательных путей густой слизью.

При острой форме ателектаза легкого появляется резкая боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, появление синюшного оттенка кожи или слизистых оболочек, снижение артериального давления, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может привести к смерти.

Фиброзно-кавернозный туберкулез

Хроническая форма туберкулезной болезни, которая характеризуется наличием фиброзной каверны, образованием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани.

Патология возникает вследствие прогрессирования любой другой формы туберкулеза. При отсутствии склонности каверны к рубцеванию вокруг нее происходит разрастание соединительной ткани. В результате этого возникает деформация каверны и ее старение. На этот процесс уходит от 1,5 до 3 лет.

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс — патологическое состояние, которое характеризуется поступлением воздуха в плевральную полость из окружающей среды. Это происходит вследствие повреждения поверхности легкого.

При туберкулезе данная патология нередко наблюдается из-за:

• разрыва буллезной эмфиземы либо кисты легкого;
• прорыва каверны в плевральную щель.

При таком виде осложнения туберкулезной болезни у больных присутствует острая боль в пораженной половине грудной клетки, одышка, слабый кашель, тахикардия, тимпанит и ослабленное дыхание на стороне спонтанного пневмоторакса. В некоторых случаях может наступить смерть из-за болевого шока.

Бронхиальные и торакальные свищи наблюдаются в большинстве случаев после проведения операций. При наличии бронхиальных свищей образуется осумкованная эмпиема плевры, приводящая к развитию интоксикации. Откашливание токсинов способствует их абсорбции в здоровые отделы легких. При этом нарушается легочная вентиляция и появляется кислородное голодание. Из-за отравления и гипоксии начинает развиваться легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз внутренних органов.

При затяжном течении туберкулеза в тканях может образоваться сложное белково-полисахаридное соединение — амилоид, способствующий нарушению функции внутренних органов.

Течение заболевания носит прогрессирующий, почти необратимый характер.

Патология может осложняться амилоидными язвами пищевода и желудка, кровотечениями, нарушением функции почек, сахарным диабетом. При наличии хронической почечной недостаточности средняя продолжительность жизни больных составляет 1 год, при развитии сердечной недостаточности — 4 месяца.

Сердечная и почечная недостаточность

Сердечная недостаточность — патологическое состояние при туберкулезной болезни, которое сопряжено с формированием легочного сердца.

Возможными причинами развития данного патологического процесса являются:

• уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров легких;
• легочная вазоконстрикция;
• повышение вязкости крови;
• увеличение скорости легочного кровообращения.

На фоне туберкулеза легких нередко развивается острая форма почечной недостаточности. Она представляет собой внелегочную инфекцию, провоцируемую микобактериями, которые поражают почки. При этом у больного наблюдается недомогание, субфебрильная температура, боль в области поясницы.

Туберкулез при беременности

Беременные женщины, больные туберкулезом, находятся под наблюдением, лечатся в туберкулезном диспансере и стационаре.