Лечение стенокардии и инфаркта

Лечение стенокардии и инфаркта thumbnail

Содержание:

  • Препараты для профилактики инфаркта
  • Лечение стенокардии
  • Нужно ли делать операции при стенокардии?

О том, как ставится диагноз «стенокардия» или «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), мы подробно рассказали в одной из прошлых публикаций. Сегодня кардиолог Антон Родионов расскажет о лечении стенокардии — о тех лекарственных препаратах, которые позволяют надежно защитить сердце от инфаркта миокарда.

Главная задача лечения стенокардии — сделать так, чтобы атеросклеротическая бляшка не разорвалась, ведь разрыв бляшки — это путь к инфаркту миокарда. Вторая задача — уменьшить частоту приступов стенокардии.

Препараты для профилактики инфаркта

Для решения первой задачи используют три группы препаратов.

Первое — это ацетилсалициловая кислота. Просто так, для профилактики здоровому человеку или даже гипертонику аспирин пить не нужно. А вот если мы установили диагноз «ишемическая болезнь сердца», то постоянный прием ацетилсалициловой кислоты обязателен. Этот препарат мешает слипанию тромбоцитов и, стало быть, препятствует образованию тромбов. Он как бы выступает в роли полицейского, который ходит по площади и командует «больше трех не собираться».

Некоторые пациенты отказываются принимать ацетилсалициловую кислоту, так как она действует на желудок. Да, действует — но, конечно, не напрямую разъедает желудок. Ацетилсалициловая кислота всасывается в кровь и блокирует выработку веществ, образующих защитный слой слизи желудка. И в данном случае риск, связанный с приемом аспирина, гораздо ниже той пользы, которая заключается в профилактике инфаркта миокарда.

Ну, а в том случае, если у вас в прошлом была язва и вы боитесь принимать ацетилсалициловую кислоту, врач порекомендует блокаторы желудочной кислотности, такие как омепразол.

Вторая группа препаратов — статины. Эти препараты обладают свойством стабилизировать холестериновую бляшку, уменьшать отложения холестерина на стенках сосудов и не дают этой бляшке разорваться.

Согласно общемировой практике, статины при ишемической болезни сердца обязательно назначают всем пациентам, независимо от исходного уровня холестерина. Снижать холестерин при установленном диагнозе ИБС только диетой, как это часто пытаются сделать, — очень серьезная ошибка.

У больных ишемической болезнью сердца должен быть очень низкий уровень холестерина. Лучше при коррекции дозы препарата ориентироваться на так называемый «плохой холестерин» или холестерин-ЛНП, уровень которого должен быть <1,8 ммоль/л.

Коротко вспомним основные мифы и легенды, связанные со статинами.
Миф 1. Статины вызывают зависимость, их прием нельзя бросать. Правда: прием статинов не стоит прекращать не потому, что они вызывают зависимость, а потому, что при их отмене бляшка будет расти дальше, симптомы стенокардии — прогрессировать, а вероятность инфаркта миокарда — увеличиваться.
Миф 2. Одно лечим, другое калечим. Статины вызывают изменения печени, почек. Правда. Значимые изменения в печени на фоне приема статинов встречаются у одного-двух пациентов из тысячи. За это время удается предотвратить 4–5 инфарктов. Что касается почек, то, напротив, статины защищают почки даже при почечной недостаточности.

Третья группа препаратов, увеличивающих продолжительность жизни при ИБС — это ингибиторы АПФ. Эти препараты с успехом применяют для снижения артериального давления. Однако еще в прошлом веке была открыта их способность предупреждать развитие сердечной недостаточности у пациентов с высоким риском осложнений. Поэтому если врач рекомендует прием этих препаратов даже при нормальном давлении — не отказывайтесь. Впрочем, поскольку ингибиторы АПФ действительно снижают давление, то у людей с нормальным давлением их назначают в небольших дозах.

Лечение стенокардии

Следующие группы препаратов назначают для уменьшения частоты приступов стенокардии.

Бета-блокаторы урежают частоту сердечных сокращений. Этим свойством препаратов пользуются и для лечения стенокардии, поскольку, урежая сердечный ритм, мы уменьшаем нагрузку на сердце. Соответственно, и доза бета-блокаторов подбирается под контролем частоты пульса. Если врач назначил бета-блокаторы, а у вас пульс всё равно в районе 80 уд./мин, обязательно скажите об этом — доза бета-блокатора у вас недостаточна. На фоне лечения частота пульса в покое должна быть в пределах 55–65 уд./мин.

Антагонисты кальция оказывают сосудорасширяющее действие, с чем и связывают их способность уменьшать ишемию сердца.

Нитраты длительного действия. К сожалению, многие пациенты с ними знакомы. Почему к сожалению? Да потому что эти препараты по современным представлениям назначают только в том случае, когда всё, о чем мы говорили раньше (бета-блокаторы, антагонисты кальция) не помогает и у пациента реально сохраняются приступы стенокардии.

На деле существует очень частая ошибка: больному без всяких на то оснований ставят диагноз стенокардии (какая-то непонятная боль в груди, да и возраст, да и кардиограмма какая-то не такая) и тут же без всякого дообследования назначают нитраты. В результате ситуация не только не улучшается, но даже ухудшается — появляется сильная головная боль. Это основной и очень частый побочный эффект нитропрепаратов.

Примерно 60–70% пациентов получают диагноз ИБС абсолютно без каких-либо оснований. Либо просто за возраст, либо за неспецифические («возрастные») изменения на ЭКГ, либо еще по каким-то неведомым причинам. По опыту моего консультативного приема, примерно у 2/3 пациентов диагноз ИБС стоит необоснованно.

Да, разумеется, нитроглицерин быстрого действия в виде спрея (аэрозоля) по-прежнему сохраняет свою актуальность в том случае, когда приступ стенокардии не проходит в покое самостоятельно.

Итак, давайте напишем примерный рецепт для пациента со стенокардией. Сравните его со своим лечением. Если он очень сильно отличается, это повод обратиться к врачу.
Диагноз: стенокардия
Лечение:
При приступе возможно применения нитроглицерина под язык в форме спрея
Обязательно всем:
Ацетилсалициловая кислота
Статины
Ингибиторы АПФ (если давление не очень низкое)
Скорее всего:
Бета-блокаторы и/или антагонисты кальция
Может быть (довольно редко и только при наличии всех предыдущих позиций):
Нитраты длительного действия

А как же препараты для «улучшения питания», наши любимые «витамины для сердца» или, как их наукообразно называют, «препараты метаболического действия»? Триметазидин, милдронат, мексидол, коэнзим Q-10, L-карнитин, рибоксин, АТФ и кокарбоксилаза. Большая часть из этих препаратов толком не изучена, а та, которая изучена, совершенно не влияет на прогноз, о чем производители предпочитают умалчивать. Так что, если вы увидели эти препараты в своих назначениях, надо серьезно задуматься.

Частота назначения препаратов «для улучшения питания сердца» обратно пропорциональна квалификации кардиолога.

Слава богу, в сердечно-сосудистой медицине XXI века есть серьезно изученные препараты с доказанной эффективностью и безопасностью, которыми действительно можно помочь.

Нужно ли делать операции при стенокардии?

Кому как. При стенокардии (особенно при стенокардии, возникающей при малых напряжениях) имеет смысл провести коронароангиографию — контрастное исследование сосудов сердца. Имея результаты этого обследования, можно обсуждать — кому надо, кому нет.

Еще в 2008 году проведено большое исследование, в котором показано, что всех подряд больных стенокардией оперировать не нужно, продолжительность жизни от этого не меняется. Но в тех случаях, когда есть выраженное сужение крупных магистральных сосудов, например, ствола левой коронарной артерии, без операции уж точно не обойтись. Другое показание к хирургической операции — сохранение стенокардии несмотря на полноценное оптимальное лечение.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

  • Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
  • Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
  • Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

  • Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
  • Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

  • Пол (у мужчин чаще).
  • Возраст (после 40–65 лет).
  • Стенокардия.
  • Порок сердца.
  • Ожирение.
  • Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
  • Сахарный диабет.
  • Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
  • Курение и прием алкоголя.
  • Гиподинамия.
  • Артериальная гипертония.
  • Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
  • Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

  • Прединфарктный (стенокардия).
  • Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
  • Острый (некробиоз с формированием некротической области).
  • Подострый (стадия организации).
  • Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

  • Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
  • Тромбоз сосуда.
  • Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

  • Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
  • Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

  • Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
  • Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

  • Первичный. Возникает первый раз.
  • Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
  • Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

  • Левожелудочковый.
  • Правожелудочковый.
  • Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
  • Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

  • Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
  • Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

  • Неосложненный.
  • Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

  • Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
  • Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

  • Острейший.
  • Острый.
  • Подострый.
  • Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

  • Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
  • Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
  • Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
  • Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
  • Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

  • Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
  • Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
  • Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
  • Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
  • Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
  • Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
  • Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

  • Тромбоз в желудочках.
  • Острый эрозивный гастрит.
  • Острый панкреатит либо колит.
  • Парез кишечника.
  • Желудочное кровотечение.
  • Синдром Дресслера.
  • Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Постинфарктный синдром.
  • Эпистенокардиальный перикардит.
  • Тромбоэмболии.
  • Аневризма сердца.
  • Отек легких.
  • Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
  • Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
  • Инфаркт легких.
  • Пристеночный тромбоэндокардит.
  • Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

  • снятие болевого синдрома;
  • ограничение некротической зоны;
  • предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник