Лечение психоза при инфаркте

Лечение инфаркта миокарда. Проф. Б.И.Воробьев. Ростовский на Дону Государственный Медицинский Институт. Издательство Ростовского Университета. 1978 год.

Профессор Терентьев Владимир Петрович

Доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующий кафедрой внутренних болезней №1 РостГМУ, Член Международного общества по кардиологической реабилитации, Член Правления Всероссийского научного общества кардиологов

Прочитать о докторе подробнее

Профессор Чесникова Анна Ивановна Доктор медицинских наук, Врач-кардиолог
Прочитать о докторе подробнее

Дюжиков Александр Акимович, Профессор, Доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заслуженный деятель науки России

Главный кардиохирург МЗ РО

Прочитать о докторе подробнее

Сафонов Дмитрий Владимирович, заместитель главного врача Ростовской областной клинической больницы по поликлинике, главный внештатный специалист Министерства здравоохранения Ростовской области по амбулаторно-поликлинической работе.

Прочитать о докторе подробнее

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Острое начало инфаркта, нередко у вполне здоровых людей, наличие интенсивных болей, срочная госпитализация — все это вызывает появление у больного чувства страха смерти, сильно выраженного, двигательного возбуждения и помрачения соз­нания (И. К. Шхвацабая, В. П. Зайцев, 1972).

Развитие психических расстройств при инфаркте миокарда, по-видимому, обусловлено, с одной стороны, гипоксией мозга, возникающей на фоне недостаточности кровообращения, с дру­гой стороны, интоксикацией аммиаком. Наш сотрудник Д. Ф. Дашкевич (1971) по данным реоэнцефалографии и по­смертно при макро- и микроскопическом исследовании вещест­ва мозга обнаруживала у больных инфарктом миокарда нару­шение кровоснабжения головного мозга. По материалам нашей клиники Л. И. Кательницкая (1975) установила, что на 2—4-й день при инфаркте миокарда происходит накопление в крови продуктов распада из миомалятивного очага, и в частности аммиака, который является высокотоксичным продуктом для центральной нервной системы. JI. И. Кательницкая установила, что максимум психических расстройств возникает к моменту наибольшего накопления аммиака в крови больных инфарктом миокарда.

Двигательное возбуждение больных, эмоциональная напря­женность, повышение активности симпатоадреналовой системы увеличивают нагрузку на сердце и способствуют развитию тя­желых соматических осложнений.

Л. Д. Тондий, В. М. Паламарчук (1974) отмечают, что при инфаркте миокарда изменение личности больного не только ухудшает течение основного заболевания, но и влияет на исход заболевания. Авторы обращают внимание на роль негативных стрессорных переживаний в ухудшении коронарного кровооб­ращения.

А.  Гедеон, Ш. Варконьи (1973) пишут, что при острых пси­хозах с двигательным возбуждением может наступить наруше­ние кровообращения и затем смерть от гемодинамического шо­ка. Авторы отмечают, что двигательное возбуждение, эмоцио­нальная напряженность сопровождались повышением тонуса симпатического отдела нервной системы, которое приводит к многократному повышению потребности в кислороде. В резуль­тате нарушается гемодинамика и возникает непосредственная угроза жизни больного инфарктом миокарда.

Все изложенное и определяет необходимость лечения нару­шений психики у больных инфарктом миокарда.

Важным моментом в лечении психических расстройств при инфаркте миокарда является проведение психотерапии.

В.  П. Зайцев (1972) считает необходимым успокоить больного, вселить уверенность в благоприятном исходе заболевания. Больному следует объяснить необходимость соблюдения по­стельного режима с первых дней заболевания.

Л. Д. Тондий, В. М. Паламарчук (1973, 1974) рекомендуют использовать рассудочную психотерапию, гипносуггестию, ауто­генную тренировку. По наблюдениям авторов, проведение пси­хотерапии в палатах интенсивного наблюдения и в специали­зированном отделении способствует улучшению результатов ле­чения и восстановлению трудоспособности больных инфарктом миокарда.

При инфаркте миокарда наблюдается два типа психических расстройств: 1) психотические (психозы), 2) непсихотические (неврозы).

Психозы характеризуются нарушением сознания с появлени­ем бреда, галлюцинаций, дезориентацией в пространстве, вре­мени и собственной личности. Часто психозы сопровождаются значительным психомоторным возбуждением. В подобных слу­чаях нередко приходится прибегать к иммобилизации больного.

Г. В. Трубников, 3. Н. Зорина (1973) наблюдали в 6,6% случаев наличие острого психоза, который возникал преимуще­ственно у больных с выраженным атеросклерозом.

По материалам нашей клиники Л. И. Кательницкая (1975) выявила нарушения психики у 109 из 400 больных инфарктом миокарда, т. е. в 26,12% случаев, а Л. Д. Тондий, В. М. Паламарчук (1973) —в 25,7% случаев.

Лечение больных с сумеречными состояниями направлено на улучшение кровоснабжения мозга (кислородная терапия, вве­дение зуфиллина, гликозидов), а также на уменьшение нервно- рефлекторных влияний на центральную нервную систему, обус­ловленных болевым синдромом. Для этого применяются мор­фий, промедол, анальгетики. В настоящее время широко ис­пользуется нейролептаналгезия дроперидолом с фентанилом.

При наличии бреда, галлюцинаций хороший эффект ока­зывает трифтазин, вводимый внутримышечно по 1—2 мг через 3— 6 ч (0,2%-ный раствор по 1 мл).

Для устранения психомоторного возбуждения приходится проводить иммобилизацию больного. При этих состояниях эф­фективным бывает введение в клизме 1 г хлоралгидрата на 25 мл крахмала и такого же количества дистиллированной во­ды. Можно сделать клизму с барбамилом 0,3 г на 25 мл ди­стиллированной воды, Психомоторное возбуждение устраняют также путем внутримышечного введения 5 мл 25%-ного раст­вора магнезии и 5 мл 10%-ного раствора мединала.

При психотоподобных состояниях показано назначение боль­ших доз аминазина (до 100—200 мг в сутки). Этим больным можно назначать сонапакс 40—80 мг в день, френолон по 5 мг 1 раза в день с тизерцином 25 мг за 2 ч до сна или аминази­ном 50 мг также до сна. Можно комбинировать трифтазин 4— 7,5       мг в сутки с тизерцином 25 мг утром и днем, 8—12 мг за 2 ч до сна.

Снятие психомоторного возбуждения достигается введением галаперидола. Препарат оказывает отчетливое седативное дей­ствие, способствует развитию безразличия, уменьшению двига­тельных рефлексов. Галоперидол потенцирует и пролонгирует действие анальгетиков и устраняет их побочный эффект, пре­дупреждает и снижает тошноту и рвоту чаще, чем аминазин.

При одновременном введении морфия с галоперидолом анальгетический эффект наступает через 7—10 мин.

Галоперидол вводят внутривенно 1—2 мл (5—10 мг). Через 10—15 мин уменьшается психомоторное возбуждение, исчезает чувство страха смерти. При необходимости нужно повторить введение препарата.

Внутривенное введение галоперидола 5—10 мг (1—2 мл 0,5% раствора) можно сочетать с внутримышечным введением 50—75 мг аминазина (2—3 мл 2,5% раствора).

При назначении аминазина следует помнить, что этот пре­парат может привести к снижению артериального давления и оказывает токсическое влияние на печень.

Хороший эффект при психомоторном возбуждении оказывает внутривенное введение седуксена. После внутривенного введе­ния 10 мг (2 мл 0,5%-ного раствора седуксена на 20 мл 40% глюкозы) наступает двухчасовой сон. При необходимости вве­дение препарата можно повторять.

Седуксен можно сочетать с введением 2—3 мл 2,5%-ного раствора аминазина.

По данным Р. Н. Лебедева, Е. С. Третьякова, Е. Б. Свирищевекого (1973), под влиянием внутривенного введения 15— 20 мг седуксена происходит умеренное и непродолжительное снижение сердечного и ударного индекса и систолического дав­ления. Авторы считают, что седуксен может быть использован в лечении отека легких.

А.  Гедеон, Ш. Варконьи (1973), Э. Г. Парамонова, Ю. Д. Ро­манов и др. (1974) отмечают, что после внутривенного вве­дения седуксена уменьшаются симптомы возбуждения и насту­пает двухчасовой сон. В сутки приходится вводить препарат до 3—5 раз.

М. Melsom, М. Andreassen и др. (1976) наблюдали под влиянием седуксена значительное уменьшение беспокойства, тяжелых психических реакций. Одновременно снижалось по­требление анальгетиков.

При неэффективности вышеперечисленных препаратов сле­дует иметь в виду, что у части больных психотические расстрой­ства возникают в связи с интоксикацией, развивающейся вслед­ствие снижения мочевино-образовательной функции печени при инфаркте миокарда, в результате чего в крови происходит на­копление токсического для нервной системы аммиака.

Аммиак поступает из кишечника в портальный кровоток, и здесь он недостаточно связывается глютаминовой кислотой в нетоксическое соединение глютамин (Б. И. Воробьев, 1975; Л. И. Кательницкая, 1975). Для устранения интоксикации больным с психомоторным возбуждением надо очистить кишеч­ник, назначить антибиотики (неомицин 0,4 г в сутки 5—7дней, тетрациклин 2 г в сутки 5—7 дней). Антибиотики уменьшают образование аммиака в кишечнике.

Для устранения интоксикации вводят внутримышечно или внутривенно 50—100 мг кокарбоксилазы. При наличии выраженного ацидоза кокарбоксилазу следует вводить несколько раз в день. Для устранения ацидоза назначается 4—8%-ный бикарбонат натрия 400 мл внутривенно или 5—8%-ный лактат натрия 100 мл.

У больных с токсическим психозом эффективно внутривен­ное введение глютаминовой кислоты, которая переводит ток­сичный аммиак в нетоксичное соединение глютамин. Глютами­новая кислота вводится внутривенно в виде 1%-ного раствора 10—20 мл или 10%-ного раствора кальциевой соли глютамино­вой кислоты 10—20 мл.

Обычно сразу после введения препарата прекращается воз­буждение. При необходимости инъекции можно повторять через каждые 4 ч. Всего на курс лечения требуется 16—20 инъекций.

Препарат можно назначать внутрь. Первоначально дается 2   г препарата, а затем по 2 г через 6 ч в. течение 3 сут. По дан­ным нашей клиники, лечение глютаминовой кислотой давало положительный эффект в 75% случаев. У больных исчезло пси­хомоторное возбуждение и прояснялось сознание. Наряду с этим уменьшалась печеночная недостаточность и нормализовалось содержание аммиака в крови (Б. И. Воробьев, 1975).

Непсихотические расстройства при инфаркте миокарда ха­рактеризуются преобладанием процессов либо возбуждения, либо торможения без нарушения сознания. У этих больных, имеются характерные признаки невроза: эмоциональная возбу­димость, двигательное возбуждение, быстрая утомляемость, заторможенность, навязчивые состояния, страх, тревога и дру­гие симптомы.

При наличии возбуждения показано применение транквили­заторов, обладающих свойством устранять эмоциональную на­пряженность, тревогу, страхи.

Транквилизаторы этим больным назначают в возрастающих дозировках, до получения эффекта. Так, элениум дают от 5 до 30—60 мг в сутки, тазепам — от 10 до 30—60 мг, седуксен — от 5 до 10—20 мг.

По нашим данным, при возбуждении наблюдается положи­тельное действие от введения внутривенно на глюкозе 2 мл 2,5%-ного раствора, аминазина- (при нормальном или повышен­ном артериальном давлении) или после седуксена, тазепама, элениума, люминала (Б. И. Воробьев, 1967).

При эйфории можно назначать нейролептики. Френолон да­ется по 15—20 мг, сонапакс — по 20—40 мг в день. Эти препа­раты можно сочетать с настоем валерианы, пустырника, мик­стуры Кватера.

У больных с депрессивным синдромом улучшение самочувствия достигается при даче транквилизаторов (седуксен, тазепам, элениум).

Э.  р. Парамонова, Ю. Д. Романов и др. (1974) отмечают, что транквилизаторы оказывают действие на эмоциональную возбудимость. Эти средства способствуют нормализации симпатоадреналовой системы. При неврозах и неврозоподобных, состояниях после дачи транквилизаторов наступает безразли­чие. Авторы наиболее эффективным считают седуксен, затем элениум, тазеохам, эуноктин, мепробамат, триоксазин.

В.  П. Зайцев (1976) полагает, что, применяя лишь транкви­лизаторы, можно добиться успеха при нарушении сна, наличии тревоги, раздражительности, беспокойства. Они наиболее эф­фективны при невротических состояниях в остром периоде ин­фаркта миокарда. Применять транквилизаторы более двух ме­сяцев нецелесообразно.

У больных с выраженными ипохондрическим, кардиофобическим и депрессивным синдромах транквилизаторы следует со­четать с нейролептиками, а также с антидепрессантами (В. П. Зайцев, 1976).

Хороший эффект у таких больных имеет применение «мяг­ких» нейролептиков: френолона до 15—20 мг в сутки, сонапакса до 20—40 мг.

При резистентных формах хорошо сочетать 10′ мг седуксе­на с 15 мг френолона.

В случаях, протекающих с эйфорией, кроме применения ука­занных психотропных средств, следует проводить дезинтоксикационную терапию и назначать малые дозы седативных средств. Таким больным назначается настой валерианы, пус­тырник.

В.   П. Зайцев (1975), применяя нейролептики, отметил их наиболее благоприятное действие на инфаркт миокарда при невротических реакциях.

При наличии раздражительности, депрессивно-ипохондриче­ском синдроме хорошие результаты достигались при назна­чении тизерцина, сонапакса. При ипохондрическом синдроме с развитием патологической личности лучше применять трифтазин.

При непсихотических расстройствах, протекающих с преоб­ладанием тормозного процесса (астенический и депрессивный синдром), целесообразно назначать антидепрессанты.

Лечение непсихотических расстройств следует проводить 1—2 месяца с постепенной отменой препарата.

Этим больным назначают милипрамин в возрастающей до­зировке до 6—10 драже в сутки (драже по 25 мг). Дозу пре­парата увеличивают до 10—14-го дня, а затем постепенно сни­жают.

Нуредал дается по 25 мг 3—4 раза в день, амитриптилин (триптизол) —по 25 мг 2—4 раза в сутки.

При лечении амитриптилином больных с депрессивным син­дромом В. П. Зайцев (1975) наблюдал значительное улучшение или нормализацию психического состояния. Уменьшались тре­вога, раздражительность, улучшался сон уже на первой неде­ле. В дальнейшем повышалось настроение, исчезали страхи.

Антидепрессанты обладают свойством повышать настрое­ние, устранять чувство тоски.

Хороший эффект при непсихотических расстройствах оказы­вает аминалон (гаммалон). Препарат обладает мягким психо­стимулирующим действием, активизирует биохимические процессы мозга и способствует удалению токсических продуктов распада белка.

Назначают аминалон внутрь по 0,25 г 3 раза в день, при необходимости постепенно увеличивая дозу до 3 г. Курс лече­ния продолжается от 2—3 недель до 2—б месяцев.

В остром периоде инфаркта миокарда практически у всех больных на фоне тревоги, чувства страха смерти нарушается сон.

Применение барбитуратов у больных инфарктом миокарда не всегда эффективно и может вызвать привыкание к ним. На­значение этих препаратов показано в остром периоде заболе­вания, когда ноксирон и димедрол, как правило, неэффективны.

При лечении бессоницы у больных инфарктом следует про­водить премедикацию, которая позволяет снять повышенную возбудимость, страх, тревогу. При проведении премедикации препарат дается дробно в 2—3 приема за 3—4 ч до сна.

Для нормализации сна назначают психотропные средства: элениум или тазепам по 10—80 мг, седуксен по 5—10 мг, эунок­тин по 5—10 мг, тизерцин по 25 мг. Препараты дают в тече­ние 2—4 недель. Можно также назначать аминазин по 50 мг на ночь внутрь или 2—5 мл 2,5%-ного раствора внутримышеч­но на новокаине.

В случаях упорной бессонницы у больных с непсихотически­ми нарушениями психики целесообразно комбинировать приме­нение психотропных средств: элениум 30—60 мг, тазепам 30— 60 мг, седуксен 10—20 мг, эуноктин 5—10 мг с френолоном 15—20 мг, сонапаксом 20—40 мг, трифтазином 5—7,5 мг, тизерцином 25 мг, амитриптилином 50—60 мг.

При глубоких нарушениях сна лучший эффект оказывают тизерцин и эуноктин.

Препараты, используемые для улучшения сна, можно рас­положить следующим образом по возрастанию гипнотического эффекта: элениум, тазепам, седуксен, эуноктнн. Причем собст­венно гипнотическим эффектом обладает лишь эуноктин. Остальные препараты улучшают сон опосредованно, воздейст­вуя на эмоциональные расстройства.

В.ОК. 23.12.2015г.

ОПТ.ОК. 23.12.2015г.