Лечение при остром повторном инфаркте миокарда

Повторный инфаркт миокарда

При повторном инфаркте миокарда происходит закупорка тромбом одной из артерий, снабжающих сердечную мышцу кровью. При этом клетки погибают, а в дальнейшем на их месте образуется рубец, состоящий из соединительной ткани. Такое заболевание возникает уже после перенесенного одного или нескольких инфарктов как проявление продолжающегося атеросклеротического процесса.

Причины повторного инфаркта

Инфаркт – одно из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС). В стенках артерий сердца появляются отложения холестерина – атеросклеротические бляшки. Они сужают сосудистый просвет и ограничивают питание сердечной мышцы.

При полном тромбозе просвета один из участков сердечной мышцы перестает получать кровь, и его клетки погибают.

Врачи нередко спасают жизнь больным с инфарктом миокарда, однако они не могут устранить причину болезни – атеросклероз. Лекарства, диета, разумная физическая активность помогают замедлить, но не излечивают это состояние. Поэтому холестериновые отложения продолжают появляться на стенках непострадавших ранее сосудов, что в итоге приводит к повторному инфаркту.

Причины повторного инфаркта:

прогрессирование атеросклероза;
множественное поражение коронарных артерий;
несоблюдение врачебных рекомендаций по лечению и образу жизни;
недостаточная эффективность принимаемых медикаментов, например, антикоагулянтов и антиагрегантов;
закупорка тромбом установленного в сосуде стента или аорто-коронарного шунта, если для лечения первого инфаркта выполнялись такие операции;
несоответствие назначенного после первого инфаркта лечения последним клиническим рекомендациям;
сопутствующие заболевания – гипертония, сахарный диабет, ожирение, курение, алкоголизм.

Таким образом, даже при соблюдении всех рекомендаций врачей некоторые больные не могут избежать повторного инфаркта. Поэтому один из основных способов избежать такого тяжелого заболевания – первичная профилактика в молодом и среднем возрасте, когда атеросклероз еще не развился.

Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда. Из нее вы узнаете о патологии, ее причинах и симптомах, проведении диагностики и лечения, последующей реабилитации.

А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.

Виды патологии

Следует различать рецидивирующий и повторный инфаркт.

Рецидивирующий возникает на фоне недавно перенесенного инфаркта, когда процесс рубцевания еще не закончен и является его осложнением. Условно считается, что если приступ произошел в течение месяца после первого – это рецидив. Такое заболевание сопровождается более тяжелым течением, а прогноз его хуже.

Повторный инфаркт возникает, когда предыдущий уже зарубцевался, иногда через много лет. Страдает другой участок сердца, который не замещен соединительной тканью. При этом сердце обычно уже приспособлено к таким изменениям, поэтому повторный инфаркт имеет более хороший прогноз, чем рецидивирующий.

Однако при значительных рубцовых изменениях, осложненном течении постинфарктного кардиосклероза (формирование аневризмы, сердечная недостаточность, нарушения ритма) такой вариант также может привести к летальному исходу. Условно считается, что повторный приступ возникает спустя месяц и более после первого.

Повторный инфаркт классифицируется так же, как и первичный, в зависимости от глубины повреждения и особенностей ЭКГ-картины. Также в диагнозе указывается его расположение.

Например, диагноз может звучать так: «ИБС, постинфарктный кардиосклероз (острый Q-образующий инфаркт миокарда боковой стенки от 1 февраля 2012 года). Повторный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в области межжелудочковой перегородки от 1 сентября 2013 года».

При рецидиве такой диагноз выносится как осложнение первичного приступа: «ИБС, острый Q-образующий инфаркт миокарда передней стенки от 1 августа 2017 года, рецидив от 8 августа 2017 года».

Смотрите на видео об инфаркте миокарда, его последствиях и осложнениях:

Тревожные симптомы

Вероятные предшественники повторного инфаркта:

нарастающая слабость, быстрая утомляемость;
появление или учащение приступов загрудинной боли;
увеличение количества принимаемых в сутки таблеток Нитроглицерина или ингаляций Нитроспрея.

Ситуации, в которых нужно заподозрить рецидивирующий или повторный инфаркт у человека со стабильным самочувствием, уже перенесшего такое заболевание:

сильная непрерывная боль за грудиной в течение 30 — 60 минут и более;
иррадиация боли в шею, плечо, челюсть, левую руку, локоть;
характер боли: сильное давление, сжатие, жжение;
боль в желудке, тошнота, тяжесть в животе;
учащение сердцебиения;
нерегулярный пульс, перебои ритма;
повышение артериального давления;
учащение дыхания, тревога;
появление кашля, хрипов, мокроты в виде пены с розоватым оттенком, невозможность лечь;
неэффективность приема под язык трех таблеток Нитроглицерина по 1 таблетке с промежутком 5 минут.

Если такие признаки возникли впервые или у больного, ранее перенесшего инфаркт, необходимо немедленно вызывать «Скорую помощь».

Первая помощь

До прибытия «Скорой помощи» необходима такая помощь:

придать больному положение полулежа;
расстегнуть одежду, открыть форточку, обеспечить приток свежего воздуха;
дать разжевать таблетку аспирина;
дать три таблетки Нитроглицерина под язык по одной штуке с промежутком 5 минут, затем повторять прием по 1 таблетке каждые полчаса (при нормальном или повышенном артериальном давлении);
измерить артериальное давление;
постоянно находиться рядом с больным, успокаивать его;
позаботиться о том, чтобы встретить бригаду «Скорой помощи», открыть двери в подъезд, выслать кого-нибудь на въезд во двор;
приготовить медицинскую документацию, ранее сделанные ЭКГ (это очень важно!), паспорт, полис больного, так как при повторном инфаркте он будет госпитализирован.

Методы диагностики

Первый метод, с помощью которого врач «Скорой помощи» может заподозрить повторный инфаркт – электрокардиография. ЭКГ-пленку при этом важно сравнить с предыдущей. Выявленные новые изменения будут первичным подтверждением диагноза.

В стационаре используются обычные методы диагностики:

анализы крови с определением признаков повреждения миокарда – тропонинов;
общий и биохимический анализы крови;
повторная неоднократная ЭКГ для выявления динамики процесса.

Во многих современных центрах проводится экстренная ангиография, во время которой может быть выполнено хирургическое лечение повторного инфаркта, например, ангиопластика.

После стабилизации состояния пациенту назначается эхокардиография (УЗИ сердца), суточный мониторинг ЭКГ. В периоде реабилитации проводится нагрузочное ЭКГ-тестирование.

Лечение повторного инфаркта

Терапия проводится по общим принципам. Больного госпитализируют в отделение кардиореанимации, где начинают обезболивание, введение кислорода и нитратов. В дальнейшем используются медикаменты разных групп:

антиагреганты и антикоагулянты;
нитраты;
бета-адреноблокаторы;
ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты альдостерона;
статины.

Уже в первые сутки больному разрешают поворачиваться в кровати. При нормальном самочувствии со 2-го дня заболевания ему разрешено вставать с постели. В первые сутки аппетит у больного обычно снижен, поэтому ему предлагают легкое питание, а затем назначают диету №10.

Больной может ходить в туалет уже со 2-го дня. Для облегчения дефекации можно использовать мягкое слабительное или микроклизму.

В лечении широко используется восстановление кровоснабжения миокарда:

растворение тромба специальными лекарствами;
чрескожное коронарное вмешательство и ангиопластика.

При повторном инфаркте миокарда предпочтение отдается хирургическому вмешательству – стентированию артерии в первые часы заболевания.

Последствия и прогноз для больного

Повторный и рецидивирующий инфаркт чаще, чем первичный, вызывают такие осложнения:

острая сердечная недостаточность, отек легких, кардиогенный шок;
разрыв миокарда;
острая аневризма (расширение) левого желудочка;
мозговой инсульт;
тромбоэмболия легочной артерии;
перикардит;
тяжелые нарушения сердечного ритма.

Читайте также: Жизнь после 2 инфаркта

Перикардит — одно из осложнений повторного инфаркта миокарда

Такие тяжелые осложнения существенно снижают выживаемость больных после повторного инфаркта. Смертность в первый месяц после такого приступа достигает 20%. Исход болезни зависит от тяжести предшествующего поражения сердца, размеров и локализации повторного инфаркта и наличия осложнений. Заранее дать какой-либо прогноз при таком заболевании практически невозможно.

Сколько повторных инфарктов может перенести человек

Сказать, сколько инфарктов может перенести конкретный больной, невозможно. Чаще всего случается 1 — 2 повторных инфаркта.

При незначительных повреждениях число таких приступов может быть и больше. Однако с каждым таким эпизодом вероятность благополучного исхода уменьшается.

Профилактика

Для предотвращения повторного инфаркта миокарда врачи рекомендуют следующее:

отказ от курения, в том числе пассивного;
нормализация артериального давления до уровня 110 — 139/90 мм рт. ст.;
нормализация веса с достижением индекса массы тела 18,5 — 24,9 кг/м2, окружности талии у мужчин до 102 см и менее, у женщин – до 88 см и менее;
умеренная физическая активность по 30 минут как минимум 5 дней в неделю;
постоянный прием статинов, достижение уровня ЛПНП 1,8 ммоль/л и менее;
лечение диабета, если он имеется, с достижением уровня гликозилированного гемоглобина 7% и менее;
постоянный прием Аспирина или Клопидогрела, а в течение первого года после инфаркта – их комбинация;
длительный приема антикоагулянтов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, в некоторых случаях – антагонистов альдостерона.

Соблюдение этих рекомендаций не гарантирует, что повторный инфаркт миокарда не случится, но снижает его вероятность или отдаляет время развития.

Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о стадиях инфаркта и классификации ранних и поздних осложнений, методах лечения и мерах профилактики.

А здесь подробнее о Гепарине при инфаркте.

Повторный инфаркт миокарда – тяжелое проявление ИБС, сопровождающееся некрозом сердечной мышцы на фоне ее рубцовых изменений. У пациента появляется длительная боль в груди, что вызывает осложнения, вплоть до отека легких и тяжелейших аритмий. Главный метод лечения – чрескожное коронарное вмешательство и стентирование пораженной артерии.

Источник

на ЭКГ сохраняются изменения после перенесенного инфаркта, на которые наслаиваются новые изменения.

Оценка ЭКГ при повторных инфарктах миокарда очень трудна. Характерные ЭКГ-проявления, обусловленные развитием повторного острого инфаркта, могут быть полностью нивелированы старыми рубцовыми изменениями или при появлении новых некротических участков могут исчезать признаки старых рубцов.

При большинстве повторных инфарктов не представляется возможным определить их локализацию, так же как не всегда удается определить зональность в очаге острого повреждения. Нет параллелизма между эволюцией ЭКГ-изменений и клиническим течением инфаркта.

В большинстве случаев развитие острого повторного инфаркта миокарда может быть с достоверностью выявлено только при сопоставлении со старыми ЭКГ, на которых сохраняются признаки предыдущих инфарктов.

Определенные изменения ЭКГ

I. Зубец Q в I отведении — не менее 20% величины зубца R в этом же отведении при отрицательном зубце Т и подобных изменениях в aVL.

II. Зубец Q во II, III, aVF отведениях и отрицательный зубец Т в этих же отведениях. Зубец Q не меньше 25% высоты зубца R в III отведении и не меньше 0,03 с в этих отведениях.

III. Зубец Q в грудных отведениях V1 — V3 с отрицательными или двухфазными зубцами T в V2 и V3 (комплекс QRS не больше 0,10 с).

IV. Зубец Q в отведениях V4 и V5 не меньше 0,4 мВ и в V6 — 0,2 мВ с отрицательным зубцом Т в этих отведениях.

V. Смещение сегмента RS — Т выше изоэлектрической линии с последующим снижением его и образованием отрицательного зубца Т.

При анализе ЭКГ с повторными инфарктами можно выделить следующие варианты

I. При свежем заднем инфаркте на фоне обширных рубцовых изменений в передней стенке левого желудочка на ЭКГ доминируют признаки заднего инфаркта; признаки переднего инфаркта редуцируются, но полностью не исчезают.

II. При остром трансмуральном переднем инфаркте на фоне обширного рубца задней стенки левого желудочка исчезают его признаки и обнаруживаются признаки острого инфаркта передней стенки.

III. Повторный острый инфаркт на периферии старого рубца может проявиться наличием свежих изменений в отведениях, расположенных рядом с отведениями, регистрирующими старый рубец.

IV. Повторный острый инфаркт в области, диаметрально противоположной старому рубцу, может не проявиться сам и нивелировать признаки старого рубца. При более обширном остром инфаркте изменения ЭКГ свойственны острому инфаркту; если острый инфаркт имеет меньшие размеры, чем старые рубцы, то регистрируются только признаки старого.

V. Если повторный инфаркт имеет не прежнюю локализацию, но и не диаметрально противоположен старому рубцу, могут регистрироваться как признаки острого инфаркта, так и признаки старых рубцов.

VI. При отсутствии достоверных признаков повторного острого инфаркта единственным ЭКГ-подтверждением возможного повторного инфаркта могут быть косвенные признаки: возврат к картине более острой стадии — подъем сегмента ST с последующей эволюцией ST — T на фоне патологического зубца Q как признака ранее перенесенного инфаркта. При отсутствии закономерной эволюции ST — Т даже кратковременное повторное появление признаков острой стадии является косвенным подтверждением повторного инфаркта при соответствующей клинической картине.

VII. В случаях возникновения повторного инфаркта в зоне старой локализации признаки острого инфаркта могут быть выявлены только при сопоставлении ЭКГ после перенесенного инфаркта и вновь зарегистрированной. Реверсия отрицательного Т в отведениях с патологическим Q при повторном инфаркте расценивается как феномен «потеря патологических признаков», подтверждающий острое повторное очаговое повреждение миокарда.

Экспертами ВОЗ предложено различать определенные изменения ЭКГ, свидетельствующие о наличии инфаркта миокарда, и двусмысленные изменения ЭКГ, позволяющие подозревать его.

Диагностически значимы следующие изменения ЭКГ:

 Новый или повторный подъем сегмента ST на 1 мм и более по меньшей

мере в двух соседних грудных отведениях или на 2 мм и более в двух

отведениях от конечностей. Депрессия сегмента ST в отведениях V1-

V3 рассматривается как эквивалент подъема ST при подозрении на ИМ

задней локализации.

 Появление новых или усугубление уже имеющихся патологических

зубцов Q (длительностью ≥ 30 мс и глубиной ≥ 1 мм в двух соседних

грудных отведениях или в двух отведениях от конечностей. Увеличе-

ние амплитуды зубца R в отведениях V1-V3 рассматривается как экви-

валент зубца Q при подозрении на ИМ задней локализации.

 Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса.

Интерпретация динамики ЭКГ на фоне изменений, обусловленных пе-

ренесенным ИМ, особенно, в остром его периоде, может быть весьма за-

труднительной Поэтому решающее значение в диагностике рецидивирую-

щего ИМ приобретают сывороточные маркеры некроза. Среди них ведущая

роль принадлежит КФК, КФК-MB и миоглобину, а не тропонинам, поскольку

повышенные уровни последних в крови сохраняются достаточно долго

и могут маскировать их возможные новые подъемы. Повторный подъем

КФК-MB выше нормы или на 50% выше предыдущего пика, либо повторный

подъем общей КФК или миоглобина вдвое выше верхней границы нормы

позволяют с достаточной степенью уверенности диагностировать рецидив

ИМ. Биохимическая диагностика повторного ИМ основывается на типич-

ной для инфаркта динамике сывороточных маркеров некроза.

Источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник