Лечение острого инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

ИНФАРКТ МИОКАРДА

ВВЕДЕНИЕ

Инфаркт миокарда ( ИМ ) остается самой частой причиной вызовов бригад скорой медицинской помощи ( СМП ). Динамика количества вызовов в г. Москве по поводу ИМ на протяжении трех лет (табл. 1.) отражает стабильность количества вызовов «скорой помощи» по поводу ИМ на протяжении трех лет и постоянство соотношения осложненных и неосложненных инфарктов миокарда. Что касается госпитализаций, то общее их количество практически не изменилось с 1997 до 1999 г. В то же время снизился процент госпитализаций больных с неосложненным ИМ на 6,6% с 1997 к 1999 г.

Таблица 1. Структура вызовов к больным ИМ.

Показатель
Количество вызовов к больным ИМ
Неосложненным
Осложненным
Всего
% к общему числу больных сердечно-сосудистыми заболеваниями	4,5	4,5	4,7
Госпитализировано больных
Неосложненным ИМ
Осложненным ИМ
Всего
% госпитализированных больных к количеству вызовов
Неосложненнным ИМ	79,9	78,8	73,3
Осложненным ИМ	47,6	48,7	49,5
Всего	65,0	69,3	65,9

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфаркт миокарда – неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Инфаркт миокарда, развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является результатом коронарного атеросклероза. Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающийся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт») – с подъемом сегмента ST в

первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») – не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т

Б. По клиническому течению:

1. Неосложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

Болевой (status anginosus)	типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный (status gastralgicus)	проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны ирадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.


Атипичный болевой	при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический (status astmaticus)	единственным признаком при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих:

а) клинической картины

б) изменений электрокардиограммы.

А. Клинические критерии.

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

– интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными),

– продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут),

– поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство),

– неэффективность сублингвального приема нитратов.

Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда:

Вопрос	Примечание
– Когда начался приступ?	Желательно определить как можно точнее.
– Сколько времени длится приступ?	Менее 15, 15-20 или более 20 мин.
– Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?	Был ли хотя бы кратковременный эффект?
– Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания?	При коронарогенном приступе не зависит.
– Были ли аналогичные приступы в прошлом?	Аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и не кардиальными причинами.
– Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин?	Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда.
– Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?	По интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения.

При любом варианте вспомогательное диагностическое значение имеют:

– гипергидроз,

– резкая общая слабость,

– бледность кожных покровов,

– признаки острой сердечной недостаточности.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Б. Электрокардиографические критерии– изменения, служащие признаками:

повреждения	Дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);
крупноочагового или трансмурального инфаркта	Появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;
мелкоочагового инфаркта	Появление отрицательного симметричного зубца T;
Примечания: 1.Косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники). 2.Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений – высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2 (таблица 3).

Рис. 1. Острейшая фаза трансмурального переднего инфаркта миокарда.

Таблица 3. Локализация инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Тип инфаркта по локализации	Стандартные отведения	Грудные отведения
	I	II	III	aVL	AVF
Перегородочный						+	+
Пердне-перегородочный						+	+	+	+
Передний								+	+
Распростаненный передний	+			+		+	+	+	+	+	+
Передне-боковой	+			+						+	+
Боковой										+	+
Высокий боковой	+			+
Задне-боковой		+	+		+				+	+	+
Задне-диафрагмальный		+	+		+
Задне-базальный						+	+

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Восстановление коронарного кровотока.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда.

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда (табл. 3)

Лекарственное средство	Направления терапии	Рекомендуемая доза
Морфин внутривенно дробно	Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде	2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов
Стрептокиназа (стрептаза)	Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности	1,5 млн. МЕ внутривенно за 60 минут
Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис)	Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности	10000-15000 МЕ внутривенно струйно
Нитроглицерин или изосорбида динитрат внутривенно капельно	Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности	10 мкг/мин. с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД
Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности	1 мг/мин каждые 3-5 минут до общей дозы 10 мг
Ацетилсалици-ловая кислота (аспирин)	Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность	160-325 мг разжевать;
Магния сульфат (кормагнезин)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, снижение летальности	1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) внутривенно в течение 30 минут.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник

Общие лечебные
мероприятия, которые можно провести в
домашних условиях:

– дать больному
аспирин – 325-500 мг – разжевать и проглотить,

– нитроглицерин
(повторно) под язык при АД не менее 90 мм
рт.ст.,

– дать (при
наличии) b-блокатор,

– вызвать
скорую помощь

На догоспитальном
этапе тактика: одновременно (параллельно)
проводятся диагностические и лечебные
мероприятия, которые включают:

– Сбор анамнеза.
Выяснить характер болевого синдрома,
время его возникновения и т.п.

Варианты
болевого синдрома:

1. Чувство
боли в грудной клетке имеет очень
интенсивный характер, возникает остро,
почти не меняет своей интенсивности на
протяжении всего приступа. Продолжительность
болевого приступа от 30 мин. до нескольких
часов, иногда сутки и более. Боль может
прекратиться после однократного введения
морфина, в других случаях она стихает
на какой-то период времени и возобновляется
с прежней силой. Такой болевой синдром
чаще наблюдается у больных ОКС с подъемом
сегмента ST.

2. Более или
менее частое возникновение нескольких
приступов ангинозной боли, причем во
время каждого из них ощущение сжатия
или жжения то усиливается, то ослабевает.
Такое течение болевого синдрома более
характерно при депрессии сегмента ST на
ЭКГ. 3. У больных с имеющейся клиникой
стенокардии (приступы-«близнецы» –
стереотипность приступов) нарушается
привычный стереотип возникновения
болей – нестабильная стенокардия.

– физикальное
обследование постоянно наблюдать за
жизненными функциями

– коллапс,
шок, нарушения ритма, сердечная
недостаточность, тампонада и др.

– регистрация
ЭКГ в 12 отведениях

– решать
вопрос о транспортировке больного в
стационар, желательно в специализированный;

– просить
данные (ЭКГ, амбулаторная карта) о
предшествующих заболеваниях;

– доступ в
вену; – адекватное обезболивание
(наркотические анальгетики внутривенно);

– вдыхание
кислорода через носовые катетеры
(скорость подачи 4-6 л в мин.).

Обезболивание:
морфин в/в медленно по 2-5 мг до 10 мг, либо
фентанил 0,05-0,1 мг +дроперидол 2,5-5 мг в/в
медленно дробно

Госпитализация
в стационар

12. Купирование болевого синдрома при инфаркте миокарда.

Субъективные
ощущения, сопровождающиеся рефлекторным
ухудшением кровообращения, психическим
возбуждением и резким двигательным
беспокойством, делают купирование
болевого синдрома первоочередной
задачей интенсивной терапии при остром
инфаркте миокарда. При выраженном
болевом синдроме следует сразу же
начинать с эффективной обезболивающей
терапии с внутривенным введением
лекарственных средств.

Значительную
роль в купировании болей при инфаркте
миокарда продолжают играть морфин и
пантопон (1—2 мл 1% раствора), вводимые
вместе с атропином (0,5—1,0 мл 0,1% раствора),
для устранения их вагусного действия.
Неблагоприятное побочное действие
опиатов (угнетение дыхательного центра,
рвота, парез желудочка и кишечника)
потребовало поиска путей «экономии
морфина» (В. Н. Виноградов) и привело к
широкому применению коктейлей, в которые
наряду с опиатами входят анальгин (2 мл
и более 50% раствора) и антигистаминные
препараты с седативным свойством (2 мл
2,5% раствора пипольфена или 1—2 мл 1%
раствора димедрола), а также обладающий
нейроплегическим действием аминазин
(1—2 мл 2,5% раствора).В последние годы при
болевом синдроме у больных инфарктом
миокарда используют нейролептанальгезию
— комбинированное применение нейролептиков
типа дегидробензперидола (дроперидола)
и анальгетиков типа фентанила,
болеутоляющее действие которого в
80—100 раз превосходит действие морфина.
Обычно эти препараты вводят в виде
готовой смеси (1—2 мл и более таламонала,
содержащего в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5
мг дроперидола) или же комбинируют их
в зависимости от состояния больного.
Следует учитывать, что фентанил, как и
морфин, может вызвать угнетение
дыхательного центра и потребовать
применения налорфина (2—10 мг) или — в
более легких случаях — обычных дыхательных
аналептиков. С такой возможностью
побочного действия препарата необходимо
особенно считаться при лечении больных
старческого возраста с выраженным
церебральным атеросклерозом, хотя дозы
применяемых препаратов, в этих случаях
значительно меньше, чем в хирургической
практике.

Применение
дегидробензперидола при инфаркте
миокарда диктуется не только его
свойствами нейролептика, но и блокирующим
действием, на а-адренергические рецепторы
и сосуды малого круга кровообращения.

Заслугой
отечественной медицины является широкое
применение при ишемической болезни
сердца закиси азота (в смеси с кислородом
в концентрации 1 : 1 и выше). Относительная
простота анальгезии закисью азота и
практически полное отсутствие осложнений,
связанных с передозировкой, позволили
применить этот метод не только в
стационаре, но и в условиях скорой
медицинской помощи. При возникающем
изредка резком нарастании цианоза
(вследствие уменьшения доли кислорода
во вдыхаемой смеси) необходимо уменьшить
концентрацию закиси азота. Недостатком
метода является возможность возникновения
кратковременного периода возбуждения,
что является свидетельством перехода
из стадии анальгезии в хирургическую
стадию наркоза (из I3 в III1 стадию).

Положительное
действие оказывает анальгезия
метоксифлураном и дипидолором .

Из
относительно редко применяемых при
инфаркте миокарда средств общего
обезболивания следует упомянуть
оксибутират натрия. 20% раствор препарата
медленно вводят внутривенно (1—2 мл в
минуту) из расчета 50—120 мг оксибутирата
натрия на 1 кг веса. Препарат оказывает
выраженное седативное, а при увеличении
дозы и наркотическое действие.
Существенным положительным свойством
препарата является повышение устойчивости
тканей сердца и мозга к гипоксии.

Даже
при применении всех современных методов
купирования болей, при инфаркте миокарда
болевой синдром иногда не удается
устранить полностью и боли рецидивируют
в течение многих часов. Это наблюдается
преимущественно у больных с обширными
очагами некроза, надрывами миокарда и
плохим прогнозом. Все же в большинстве
случаев купирование болей при инфаркте
миокарда является лишь вопросом
правильной врачебной тактики (адекватные
дозы, повторное и длительное капельное
введение, комбинирование лекарственных
средств).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник