Лечение неосложненного инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

На догоспитальном этапе допустимо установление ориентировочного синдромного диагноза в предельно короткое время, исходя лишь из данных анамнеза и физикального исследования; нужно дать больному сублингвально 1 таблетку нитроглицерина и 0.25-0.35 г аспирина; купировать боль введением анальгетиков (см. далее); нужно купировать прогностически неблагоприятные нарушения сердечного ритма; ликвидировать острую недостаточность кровообращения; вывести больного из кардиогенного шока; при наступлении клинической смерти больного произвести реанимацию; как можно скорее транспортировать больного в кардиологический стационар с блоком интенсивного наблюдения.

Лечебная программа при инфаркте миокарда на госпитальном этапе:

1. Купирование боли.

2. Оксигенотерапия.

3. Восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования.

4. Предупреждение опасных для жизни аритмий сердца.

5. Ранняя реваскуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда.

6. Лечение метаболическими кардиопротекторами.

7. Нормализация функционального состояния ЦНС.

8. Режим.

9. Лечебное питание.

При неосложненном течении заболевания срок пребывания больного в блоке интенсивной терапии составляет 3-5 дней.

Сразу после поступления больного записывается ЭКГ, он подключается к кардиомонитору в целях своевременного обнаружения опасных для жизни аритмий. Производится катетеризация подключичной вены в связи с необходимостью длительных внутривенных инфузий (особенно при развитии острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий сердца, кардиогенного шока), а также для динамического контроля за ЦВД в процессе лечения. Необходимо произвести экстренное лабораторное исследование (общий анализ крови, определение содержания в крови креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз, миоглобина, глюкозы, билирубина, креатинина, коагулограмма, время свертывания крови по Ли-Уайту).

Основой специализированного кардиологического отделения для больных инфарктом миокарда является блок интенсивного наблюдения. Суть интенсивного наблюдения заключается в диагностике, предупреждении и устранении любых нарушений функций сердца, в первую очередь аритмий и фибрилляции желудочков.

1. КУПИРОВАНИЕ БОЛИ

Устранение боли является важнейшим мероприятием при оказании помощи больному инфарктом миокарда, так как боль вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, что в свою очередь ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления, ЧСС. Все это способствует увеличению потребностей миокарда в кислороде, расширению зоны ишемического повреждения и некроза. Купирование боли предупреждает развитие рефлекторной формы кардиогенного шока, нормализует эмоциональный статус больного.

Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков

Используется морфин, который многими считается препаратом выбора для купирования боли в остром периоде инфаркта миокарда. Морфин купирует боль, оказывает седативное действие, нормализует настроение, обладает венодилатирующим действием, уменьшает венозный возврат к сердцу и, следовательно, преднагрузку, что понижает потребность миокарда в кислороде. Кроме того, морфин, стимулируя ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге, вызывает синусовую брадикардию.

Морфин вводится подкожно, внутримышечно и внутривенно. Внутривенное введение морфина используется при очень выраженном болевом синдроме и при отсутствии эффекта от подкожного введения. Наибольший обезболивающий эффект морфина развивается при внутримышечном введении через 30-60 мин, при подкожном— через 60-90 мин, при внутривенном— через 20 мин.

Побочные действия морфина:

– угнетение дыхательного центра (максимальное угнетение возможно через 7 мин после внутривенного введения и через 90 мин после подкожного введения препарата);

– возбуждение рвотного центра и появление рвоты;

– парез ЖКТ;

– затруднение мочеиспускания в связи с парезом мочевого пузыря;

– синусовая брадикардия;

– снижение АД.

При резком угнетении дыхания во время внутривенного введения морфина можно ввести внутривенно анальгетик дыхательного центра кордиамин в дозе 2-3 мл.

Промедол — синтетический наркотический анальгетик с меньшим по сравнению с морфином обезболивающим действием, без существенных побочных эффектов. Промедол меньше угнетает дыхание, меньше стимулирует центр блуждающего нерва. Назначается внутривенно, внутримышечно или подкожно. Действие промедола наступает медленнее — через 10-20 мин и продолжается 3-4 ч и дольше.

Омнопон (пантопон) — является смесью алкалоидов опия и содержит 50% морфина, а также другие алкалоиды (кодеин, папаверин и др.). Вводится подкожно. Побочные действия у омнопона те же, что у морфина.

При сравнительно нетяжелых болях наркотические анальгетики можно вводить подкожно или внутримышечно, особенно лицам пожилого возраста (у них чаще возникают нарушения дыхания и снижение АД при внутривенном введении).

Для усиления действия наркотических анальгетиков их можно применять в сочетании с анальгином, антигистаминными препаратами — обезболивающий “коктейль” (1 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 50% раствора анальгина, 1-2 мл 1% раствора димедрола, 0.5 мл 1% раствора атропина).

Метод атаральгезии

При интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха, внутреннего напряже ния применяется метод атаральгезии — сочетанного введения анальгетических и транквилизирующих средств. Обычно вводят внутривенно струйно медленно после предварительного разведения в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина в сочетании с 2 мл 0.5% раствора седуксена или реланиума.

Применение других наркотических анальгетиков

Вместо морфина, омнопона, промедола, особенно при плохой их переносимости, можно использовать другие наркотические анальгетики.

Пиритрамид (дипидолор) — вводится внутримышечно, при необходимости возможно повторное введение в уменьшенной дозе. Могут наблюдаться побочные действия: тошнота, рвота, угнетение дыхания.

Пентазоцин (лексир, фортрал) — препарат обладает выраженной анальгетической активностью (но в несколько меньшей степени, чем морфин), но меньше по сравнению с морфином угнетает дыхание, реже вызывает запор и задержку мочеиспускания. Препарат применяется для обезболивания при инфаркте миокарда внутривенно, внутримышечно или подкожно. Внутривенное введение пентазоцина может вызвать повышение АД, поэтому его не следует применять при сочетании острого инфаркта миокарда с артериальной гипертензией.

Трамал (трамадол) — обладает сильной анальгезирующей активностью, дает быстрый и длительный эффект. Для обезболивания при инфаркте миокарда применяется внутривенно или внутримышечно по 1-2 мл (50-100 мг).

Трамал хорошо переносится, в обычных дозах не вызывает угнетения дыхания, не влияет существенно на ЖКТ.

Метод нейролептанальгезии

Нейролептанальгезия (НЛА) является наиболее эффективным методом обезболивания при инфаркте миокарда. Используется сочетанное внутривенное введение анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола обычно в соотношении 2:1 или 3:1.

Имеется готовая смесь фентанила и дроперидола — таламонал.

Устранение остаточных болей после купирования ангинозного статуса

Для устранения остаточных болей после купирования ангинозного статуса применяется повторное внутримышечное введение анальгетических смесей, содержащих анальгин, антигистаминные препараты (2 мл 1% раствора димедрола, или 2.5% раствора пипольфена или супрастина). Может применяться также внутримышечное введение баралгина в сочетании с антигистаминными или седативными средствами.

Оксигенотерапия

Гипоксия может наблюдаться даже при неосложненном инфаркте миокарда и способна приводить к отрицательным гемодинамическим эффектам (увеличение ЧСС, АД, повышение нагрузки на миокард).

Ингаляции кислорода рекомендуют всем больным инфарктом миокарда, особенно при болях, цианозе, одышке, левожелудочковой недостаточности, кардиогенном шоке. Более целесообразны ингаляции увлажненного кислорода.

3. Восстановление магистрального коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования

Согласно данным ангиографических исследований, причиной инфаркта миокарда в большинстве случаев является тромбоз пораженной атеросклеротическим процессом коронарной артерии. В связи с этим сформировалась точка зрения, что тромболитическая терапия, проведенная в первые 6 ч, до консолидации тромба, должна проводиться при отсутствии противопоказаний всем больным инфарктом миокарда. Тромболитическая терапия способствует лизису тромба и восстановлению кровотока в магистральных коронарных артериях, лизису многочисленных микротромбов в мелких сосудах перинекротической зоны. Кроме того, тромболитическая терапия улучшает микроциркуляцию, ограничивает зону некроза (в связи с предотвращением гибели ишемизированных кардиомиоцитов), улучшает прогноз, уменьшает летальность, улучшает отдаленный прогноз.

Тромболитическая терапия

Тромболитические средства обладают способностью растворять фибриновый тромб. Лечение тромболитическими средствами эффективно при условии, если оно начато не позднее 4-6 ч после возникновения ангинозного приступа.

Стрептокиназа – непрямой активатор плазминогена.

Для лечения больных в остром периоде инфаркта миокарда применяются большие дозы стрептокиназы. В 200 мл изотонического раствора натрия хлорида растворяют 700,000-1,500,000 ЕД и вводят внутривенно капельно в течение 60 мин. Для предупреждения аллергических реакций предварительно внутривенно вводят 60-120 мг преднизолона. В крупных медицинских центрах, в которых выполняется коронароангиография, применяется внутрикоронарное введение стрептокиназы (сначала 20,000 ЕД в виде болюса, а затем налаживается инфузия со скоростью 2000-4000 ЕД/мин в течение 60-120 мин). После введения стрептокиназы назначается гепарин в дозе до 40,000 ЕД в сутки.

Стрептокиназа обладает антигенными свойствами. Из-за большой частоты стрептококковых инфекций в крови человека всегда имеются антитела против стрептокиназы, титр которых значительно возрастает после введения препарата. К исходным величинам титр антител возвращается только через 6 месяцев, поэтому повторное введение стрептокиназы возможно не ранее этого срока.

Стрептодеказа — иммобилизованная на водорастворимом декстрине стрептокиназа. Препарат обладает пролонгированным действием в течение 2-3 суток. Непосредственно перед введением 1,000,000-1,500,000 ФЕ (фибринолитических единиц) растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно в виде болюса 300,000 ФЕ (2-3 мл раствора). В случае отсутствия побочных реакций через 1 ч внутривенно вводят еще 2,700,000 ФЕ препарата, разведенного в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 5-10 мин. Повторное введение препарата возможно только через 6 месяцев. Обязательным условием при проведении вышеописанной тромболитической терапии является одномоментное введение внутривенно 10,000 ЕД гепарина с переходом далее на дозу 40,000 ЕД в сутки (10,000 ЕД 4 раза в сутки под кожу живота в течение 5-7 дней с постепенным уменьшением дозы).

Урокиназа (аббокиназа) — фермент, который непосредственно превращает плазминоген в плазмин.

В отличие от стрептокиназы урокиназа не вызывает образования антител. Аллергические реакции при лечении урокиназой наблюдаются редко. Урокиназу вводят внутривенно сгруйно в дозе 2,000,000 ЕД в течение 10-15 мин. Некоторые исследователи используют более высокие дозы препарата (3,000,000 ЕД в течение 90 мин, причем 1,500,000 ЕД вводят в виде болюса).

Инъекции гепарина назначают не ранее чем через 1 ч после прекращения введения урокиназы.

Проурокиназа (саруплаза) — обладает большей специфичностью в отношении связанного с фибрином плазминогена по сравнению, со стрептокиназой и урокиназой. Препарат назначается внутривенно капельно в дозе 40-80 мг в течение 60-120 мин.

Анизоилированный (ацетилированный) плазминоген — стрептокиназный активаторный комплекс (АПСАК, анистреплаза, эминаза) — АПСАК вводится внутривенно в виде болюса в дозе 30 мг в течение 2-5 мин. В этой дозе АПСАК по эффективности превосходит 1,500,000 ЕД стрептокиназы.

Тканевой активатор плазминогена (ТАП)

ТАП обладает высокой избирательной активностью в отношении связанного с фибрином плазминогена, что обеспечивает его преимущественную активацию на поверхности фибринового тромба. ТАП не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций.

Рекомендуется следующая схема введения рекомбинантного ТАП у больных с острым инфарктом миокарда: 60 мг в течение первого часа (из них 6-10 мг струйно в течение 1-2 мин), затем по 20 мг/ч в течение второго и третьего часов, т.е. всего 100 мг за 3 ч.

Наибольшей фибринолитической активностью обладает рекомбинантный ТАП (альтеплаза) и наименьшей — стрептокиназа.

Основные осложнения тромболитической терапии:

– кровотечения и внутричерепные кровоизлияния (в 0.1-1% случаев); это осложнение чаще наблюдается при лечении ТАП и реже при лечении стрептокиназой;

– ретромбоз инфарктобусловившей коронарной артерии после успешной тромболитической терапии встречается примерно в 15-20% случаев. Применение гепарина и аспирина позволяет снизить риск развития ретромбоза и повторного инфаркта миокарда после тромболитической терапии.

При развитии кровотечений в ходе тромболитической терапии следует переливать свежезамороженную плазму и применять ингибиторы фибринолиза. В качестве ингибиторов фибринолиза используются следующие препараты:

– эпсилонаминокапроновая кислота (ЭАКК, амикар);

– транексамовая кислота (циклокапрон, френолиз, экзацил) в 10 раз активнее, чем ЭАКК, применяется внутривенно капельно по 1-1.5 г 3 раза в день;

– апротинин (трасилол, контрикал) — ингибитор протеолитических ферментов и фибринолиза, применяется внутривенно капельно по 300,000 ME.

Ингибиторы фибринолиза следует применять для лечения геморрагических осложнений тромболитической терапии с большой осторожностью, лишь при кровотечениях, угрожающих жизни больного, что связано с повышенным риском развития повторного тромбоза при использовании данных препаратов у больных инфарктом миокарда.

Противопоказания к лечению тромболитическими средствами:

– острое внутреннее кровотечение;

– недавняя (в течение 10 дней) обширная операция, травма с повреждением внутренних органов;

– недавняя (в течение 2 месяцев) травма или операция на головном или спинном мозге;

– неконтролируемая артериальная гипертензия (АД более 200/120 мм рт. ст.);

– геморрагический диатез, включая тромбоцитопению;

– геморрагический инсульт в анамнезе;

– расслаивающая аневризма аорты;

– острый панкреатит;

– аллергическая реакция на тромболитический препарат.

Лечение гепарином

В остром периоде инфаркта миокарда гепарин назначают исходя из следующих соображений:

– гепарин является дополнительным антитромботическим средством во время и после тромболитической терапии в целях предупреждения ретромбоза;

– гепарин обеспечивает профилактику дальнейшего тромбообразования в бассейне коронарной артерии, кровоснабжающей зону инфаркта миокарда;

– применение гепарина уменьшает частоту пристеночного тромбоза левого желудочка, предупреждает венозные тромбозы и тромбоэмболические осложнения; – гепарин снижает смертность и частоту рецидивов при инфаркте миокарда.

Гепарин является антикоагулянтом прямого действия, тормозит тромбообразование, способствуя инактивации тромбина его физиологическим ингибитором антитромбином III.

Согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов и Американской кардиологической ассоциации, лечение гепарином должно начинаться во время или сразу после проведения тромболизиса. Оптимальным путем введения гепарина является внутривенное непрерывное введение со скоростью около 1000 ЕД/ч круглосуточно с помощью инфузомата.

Можно воспользоваться методом введения гепарина под кожу живота по 5000 ЕД с интервалом 4 ч.

Рекомендуют ввести 5000 ЕД гепарина внутривенно струйно с переходом на постоянную инфузию 32,000 ЕД в течение 24 ч. Можно ориентироваться на время свертывания крови. При адекватной дозе гепарина время свертывания крови увеличивается в 2 раза по сравнению с нормой.

Общая продолжительность гепаринотерапии при неосложненном инфаркте миокарда — от 3 до 7 дней.

Побочные эффекты гепаринотерапии:

– геморрагический синдром;

– тромбоцитопения (в 2.4% случаев);

– кожная сыпь и другие аллергические реакции;

– остеопороз;

– некроз кожи при подкожном введении;

– гипоальдостеронизм;

– повышение содержания в крови аланиновой трансаминазы.

Лечение гепарином противопоказано при тромбоцитопении и геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, недавнем (в течение 10 дней) кровотечении из желудочнокишечного тракта или мочеполовых путей, перикардите (в том числе при синдроме Дресслера) из-за возможности возникновения гемоперикарда, острой аневризме сердца в связи с риском разрыва миокарда и гемотампонады.

При лечении гепарином возможен феномен “отмены” или “реактивации”. Он был описан Theroux и соавт. в 1991 г у больных нестабильной стенокардией и заключается в увеличении риска обострения заболевания, развития инфаркта миокарда и клинической смерти после прекращения гепаринотерапии. Феномен “отмены” может развиться после окончания гепаринотерапии и у больных инфарктом миокарда. Для профилактики данного осложнения следует отменять гепарин не сразу, а постепенно снижая суточную дозу, кроме того, перед отменой гепарина целесообразно назначить антиагреганты.

Лечение гирудином

Гирудин является антикоагулянтным веществом, вырабатывающимся в организме пиявок.

Швейцарская фирма “Ciba-Geigy” выпускает рекомбинантный десульфатгирудин. Его можно применять подкожно и внутривенно. При внутривенном введении скорость инфузии должна составлять 0.02-0.05 мг/кг/ч, подкожно препарат вводится в дозе 0.3-0.5 мг/кг 2-3 раза в сутки. По данным рекомбинантный гирудин является более эффективным прямым антикоагулянтом, чем гепарин и перспективен как дополнительный препарат при проведении тромболитической терапии.

Лечение антиагрегантами

Лечение антиагрегантами является общепринятым и обязательным при инфаркте миокарда. Наиболее часто применяется аспирин (ацетилсалициловая кислота). Аспирин назначается одновременно с гепаринотерапией или с первого же дня инфаркта миокарда, с началом лечения тромболитическими препаратами в дозе, угнетающей образование проагреганта тромбоксана, но не угнетающей синтез антиагреганта простациклина, — 160-325 мг в сутки. Лечение аспирином проводится в течение нескольких месяцев (вплоть до 1 года), что является также профилактикой развития повторного инфаркта миокарда.

При наличии противопоказаний к назначению аспирина (язва желудка и двенадцатиперстной кишки, аспириновая бронхиальная астма, аллергические реакции) в качестве антиагреганта можно применять тиклопидин (тиклид) по 0.25 г 1-2 раза в день.