Лечение инсультов дифференцированное и недифференцированное
В первую очередь всех больных с подозрением на инсульт должны госпитализировать в стационар в течение 3-6 часов.
В отделении интенсивной терапии стационара проводят терапию, направленную на устранение витальных нарушений, независимо от характера инсульта – это так называемая недифференцированная, или базисная терапия. Дифференцированная терапия – это меры, которые специально предпринимаются в зависимости от характера инсульта. Данные виды терапии необходимо проводить одновременно.
Показаниями к проведению базисной терапии являются следующие состояния: наличие эпилептических припадков, неглубокие нарушения сознания, сочетание инсульта с нарушениями сердечного ритма, инфарктом миокарда и др.
Базисная терапия – это комплекс мероприятий, направленных на экстренную коррекцию нарушений жизненноважных функций: на нормализацию нарушения дыхания, гемодинамики, глотания – все это включает программа АВС (Ак – «воздух», ВюосС – «кровь», Сог – «сердце»), изменений гомеостаза, борьбу с отеком мозга, а при необходимости – коррекция вегетативных гиперреакций, гипертермии, психомоторного возбуждения, рвоты, упорной икоты. Также в данный вид терапии входят меры по уходу за больным, нормализация питания и предупреждение осложнений.
В первую очередь необходимо поддерживать проходимость воздухоносных путей. В случае если после восстановления проходимости дыхательных путей вентиляция легких недостаточна, приступают к вспомогательной искусственной вентиляции легких, параметры которой определяют на основании клинических и биохимических данных. Чаще всего используют режим умеренной гипервентиляции. Назначение стимуляторов дыхания при инсульте любой разновидности противопоказано.
Наиболее важный этап – купирование проявлений нарушения жизненно важных функций. Этот этап включает в себя следующие мероприятия:
- 1. Нормализация функции дыхания заключается в восстановлении проходимости дыхательных путей, санации ротовой полости, введении эластического воздуховода, интубации трахеи, переводе на искусственную вентиляцию легких. Все эти мероприятия необходимы для предупреждения ранних осложнений инсульта, уменьшения гипоксии мозга, а также профилактики отека мозга.
- 2. Поддержание оптимального уровня гемодинамики включает в себя выбор антигипертензивных средств. При резком повышении артериального давления после развития инсульта выбор этих средств должен проводиться с учетом 3-х факторов: оптимальный уровень работы сердца, определяемый по показателям минутного объема крови; объем циркулирующей крови; уровень линейной скорости кровотока. С этой целью используются следующие препараты: нифедипин, коринфар в каплях, каптоприл.
Возможно использование при отсутствии вышеназванных препаратов других лекарственных средств, обладающих сходными свойствами.
Запрещено применение препаратов, резко форсирующих диурез, непосредственно после развития инсульта, к ним относятся фуросемид и манитол, они обладают способностью снижать минутный объем крови, нарушать микроциркуляцию и увеличивать осмолярность плазмы.
Отдельная категория больных со стенозирующими поражениями артериальной системы, с признаками скрытой сердечной недостаточности и кардиогенным гиподинамическим синдромом постепенно адаптировалась к высоким цифрам артериального давления. Учитывая это, таким больным гипотензивную терапию необходимо проводить таким образом, чтобы цифры артериального давления снижались на 20 % от исходного уровня. Для этого используют препараты, которые оказывают преимущественное действие на периферические сосуды. Такими препаратами являются блокаторы кальциевых каналов, а также ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. У пациентов молодого и среднего возраста без признаков скрытой сердечной недостаточности систолическое артериальное давление необходимо снижать до уровня, превышающего лишь на 10 мм рт. ст. «рабочие цифры».
После развития инсульта возможно появление выраженной артериальной гипотензии, которая может быть обусловлена одновременно развившимся инфарктом миокарда или резкой декомпенсацией сердечной деятельности. В этом случае для повышения артериального давления показано назначение таких препаратов, как дофамин, глюкокортикоидные гормоны и гутрон.
Развитие инсульта может сопровождаться выраженной тахикардией, проявлениями недостаточности кровообращения той или иной степени, а также мерцательной аритмией. В данном случае могут быть назначены сердечные гликозиды: строфантин или коргликон в соответствующих дозировках. Препараты применяются под контролем пульса и артериального давления.
Учитывая тот факт, что инсульт не сопровождается гиповолемией, растворы, увеличивающие объем циркулирующей крови, для снижения артериального давления при данном заболевании не применяются.
В случае возникновения эпилептического статуса или серии приступов для их купирования применяются оксибутират натрия или седуксен, которые перед их применением разводятся в изотоническом растворе натрия хлора. Если применение этих препаратов не привело к купированию судорог, то назначается неингаляционный наркоз тиопенталом натрия. В случае недостижения необходимого результата и после данных мероприятий, назначается ИВЛ и внутривенное введение данного препарата. При неэффективности всех этих мер больному в блоке интенсивной терапии необходимо провести ингаляционный наркоз смесью закиси азота и кислорода. Если эпилептический статус длительный по времени, то с целью профилактики отека мозга назначаются глюкокортикоиды внутривенно струйно.
С целью коррекции нарушений водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния, в том числе для борьбы с отеком мозга, необходимо поддержание оптимальных показателей водно-солевого обмена. Это обеспечивается проведением регидратации, а при появлении первых признаков отека мозга – проведением дегидратации. Для этого важно контролировать показатели осмолярности и содержание катионов в сыворотке крови, а также диурез больного. Доказано, что при геморрагическом инсульте отек мозга развивается через 24-48 ч, а при ишемическом – на 2-3 сутки. Принимая во внимание эти данные, проводится дегидратация или регидратация организма больного инсультом.
Для дегидратационной терапии широко назначаются следующие препараты: осмотические диуретики, салуретики, кортико-стероидные гормоны, в некоторых случаях проводят искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции. В начальной стадии формировании отека мозга важную роль играет стимуляция венозного оттока из полости черепа, нормализация дыхания и гемодинамики. В настоящее время нейрохирургами разработаны методы внутрижелудочкового дренажа, которые заключаются во введении катетера в передний боковой желудочек. С помощью этих мероприятий достигается возможность контролируемого оттока ликвора. В отделении реанимации проводится нормализация кислотно-щелочного и электролитного балансов. Все это осуществляется под динамическим лабораторным контролем.
Дифференциальное лечение ишемического инсульта. В первую очередь назначают гемодинамические препараты, которые улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кровообращение в поврежденной зоне головного мозга.
Тромболитическая терапия – урекиназа, альтеплаза. Но как показывает многолетний опыт врачей-невропатологов, применение тромболитической терапии практически не возможно, т.к. перед ведением данных препаратов необходимо исключить ряд противопоказаний – заболевания крови, васкулиты, болезни печени, перенесенные ранее травмы и операции и т.д. Иными словами, необходимо исключить те заболевания, которые могут вызвать кровотечения.
Антикоагулянты – гепарин 10 тыс. ЕД в-в кап., иногда вводят в околопупочную складку по 5 тыс. ЕД. Самое главное, при использовании гепарина, необходимо постоянно вести контроль свертываемости крови. Коагулограмму проводить следует 3 раза в неделю.
Антиагреганты – аспирин по 1 мг на 1 кг массы тела, тиклид.
Если падение деятельности сердца сопровождается отеком легких, рекомендуется вдыхание кислорода с парами этилового спирта (30 % раствора) через аппарат Боброва или кислородный ингалятор. Больному следует придать возвышенное положение, приподнять головной конец кровати; на ноги накладывают жгуты для уменьшения объема циркулирующей крови, производят кровопускание (200-300 мл), назначают лазикс, димедрол или пипольфен; секрет и слизь из верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса.
Источник
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ
ТЕРАПИЯ
1. Мероприятия,
направленные на нормализацию функции
внешнего дыхания и оксигенации (санация
дыхательных путей, установка воздуховода,
интубация трахеи, при необходимости –
проведение ИВЛ).
2. Регуляция
функции сердечно-сосудистой системы:
–
поддержание АД на 10% выше цифр, к которым
адаптирован больной (при проведении
антигипертензивной терапии предпочтительны
бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ,
блокаторы кальциевых каналов, при
артериальной гипотензии – средства,
оказывающие вазопрессорный эффект
(допамин, альфа-адреномиметики) и
объемозамещающая терапия (декстраны,
одногруппная свежезамороженная плазма;
–
антиаритмическая терапия при нарушениях
ритма сердца;
–
при ИБС (постинфарктный кардиосклероз,
стенокардия) – антиангинальные препараты
(нитраты);
–
препараты, улучшающие насосную функцию
миокарда – сердечные гликозиды,
антиоксиданты, оптимизаторы тканевого
энергетического метаболизма.
3. Контроль
и регуляция гомеостаза, включая
биохимические константы (сахар, мочевина,
креатинин и др.), водно-солевой и
кислотно-щелочной баланс.
4. Нейропротекция
– комплекс универсальных методов защиты
мозга от структурных повреждений –
начинается на догоспитальном этапе
(может иметь некоторые особенности при
различных подтипах ОНМК).
5. Мероприятия,
направленные на уменьшение отека
головного мозга (имеют особенности в
зависимости от характера инсульта).
6. Мероприятия
по профилактике и лечению соматических
осложнений: пневмонии, пролежней,
уроинфекции, ДВС-синдрома, флеботромбозов
и тромбоэмболии легочной артерии,
контрактур и др.
7. Симптоматическая
терапия, в том числе противосудорожная,
психотропная (при возбуждении),
миорелаксанты, анальгетики и др.
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ
ИШЕМИЧЕСКИЙ
ИНСУЛЬТ
Основные
принципы патогенетического лечения
ишемических ОНМК включают: 1) восстановление
кровотока в зоне ишемии (рециркуляция,
реперфузия), 2) поддержание метаболизма
мозговой ткани и защиту её от структурных
повреждений (нейропротекция).
Основные
методы рециркуляции:
1) восстановление
и поддержание системной гемодинамики;
2) медикаментозный
тромболизис (рекомбинантный тканевой
активатор плазминогена, альтеплаза,
урокиназа);
3) гемангиокоррекция
– нормализация реологических свойств
крови и функциональных возможностей
сосудистой стенки:
–
экстракорпоральные методы (гемосорбция,
ультрагемофильтрация, лазерное облучение
крови),
–
гравитационные методы (цит-, плазмаферез);
4) хирургические
методы рециркуляции: наложение
экстраинтракраниального микроанастомоза,
тромбэктомия, реконструктивные операции
на артериях.
Основные
методы нейропротекции
1. Восстановление
и поддержание гомеостаза.
2. Медикаментозная
защита мозга.
3. Немедикаментозные
методы: гипербарическая оксигенация,
церебральная гипотермия.
Противоотечная
терапия при ишемических ОНМК
1. Осмотические
диуретики (под контролем осмоляльности
плазмы).
2. Гипервентиляция.
3.
Дополнительное противоотечное действие
оказывает применение нейропротекторов,
поддержание гомеостаза.
4.
При развитии окклюзионной гидроцефалии
при инфаркте мозжечка – по показаниям
проводится хирургическое лечение
(декомпрессия задней черепной ямки,
вентрикулярное дренирование).
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
ИНСУЛЬТ
Основы
базисной терапии при геморрагических
ОНМК имеют некоторые особенности.
1. Регуляция
функции сердечно-сосудистой системы:
2. Мероприятия,
направленные на уменьшение отека
головного мозга:
–
применение мембраностабилизаторов
(дексазон по 4-8 мг в/м 4 раза в сутки),
–
гипервентиляция,
–
применение нейропротекторов,
–
восстановление и поддержание гомеостаза,
–
хирургические методы – удаление гематомы,
–
вентрикулярное дренирование, декомпрессия.
3. Мероприятия
по профилактике и лечению соматических
осложнений: ДВС-синдром, флеботромбозы
и тромбоэмболии легочной артерии
(использование гемангиокорректоров –
антиагреганты, антикоагулянты,
низкомолекулярные декстраны). Решение
об их назначении должно быть принято
консилиумом с участием терапевта-гематолога.
Патогенетическое
лечение геморрагического инсульта
(консервативное)
1. Применение
средств ангиопротекторного действия,
способствующих укреплению сосудистой
стенки.
2. При
субарахноидальном кровоизлиянии и
интрацеребральных гематомах с прорывом
крови в ликворную систему – профилактика
сосудистого спазма (вазоселективные
блокаторы кальциевых каналов – нимодипин
до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6
каждые 4 часа внутрь; вазоактивные
препараты).
3. Для
улучшения микроциркуляции и профилактики
вторичных ишемических поражений ткани
мозга используются низкомолекулярные
декстраны, антиагреганты в условиях
непрерывного мониторинга АД, параметров
системы гемостаза.
Соседние файлы в предмете Неврология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Оглавление темы “Инсульт. Виды инсультов. Неотложная помощь при инсульте.”:
1. Инсульт. Виды инсультов. Субарахноидальное кровоизлияние. Причины ( этиология ), патогенез субарахноидального кровоизлияния. Клиника ( признаки ) и диагностика субарахноидального кровоизлияния..
2. Неотложная помощь при субарахноидальном кровоизлиянии. Первая помощь при субарахноидальном кровоизлиянии.
3. Геморрагический инсульт. Причины ( этиология ), патогенез геморрагического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика геморрагического инсульта.
4. Неотложная помощь при геморрагическом инсульте. Первая помощь при геморрагическом инсульте.
5. Ишемический инсульт ( инфаркт мозга ). Причины ( этиология ), патогенез ишемического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика ишемического инсульта.
6. Неотложная помощь при ишемическом инсульте. Первая помощь при ишемическом инсульте.
7. Острая гипертоническая энцефалопатия. Причины ( этиология ), патогенез гипертонической энцефалопатии. Клиника ( признаки ), диагностика гипертонической энцефалопатии.
8. Неотложная помощь при гипертонической энцефалопатии. Первая помощь при гипертонической энцефалопатии.
9. Базисное ( недифференцированное ) лечение мозгового инсульта. Лечение инсульта.
Базисное ( недифференцированное ) лечение мозгового инсульта. Лечение инсульта.
Прогноз у больных с инсультом во многом зависит от своевременности оказания неотложной помощи и проведения дифференцированного лечения, однако врач (особенно, если он не невропатолог), не всегда может правильно сразу поставить точный диагноз. В этих случаях следует вызвать на себя невропатолога или нейрохирурга и до их прихода проводить недифференцированное (симптоматическое) лечение.
1. Нормализация витальных функций. Если у больного имеются нарушения витальных функций, несущих непосредственную угрозу жизни, их купирование производится по правилам, изложенным в теме ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ. Правила лечения ОДН изложены в теме ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Правила лечения ОССН изложены в теме НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
2. Снижение АД на этапе неотложной помощи не рекомендуется производить, если систолическое не более 190 мм рт. ст., а диасто-лическое — 100—110 мм рт. ст., так как при мозговом инсульте нарушена ауторегуляция мозгового кровотока, а центральное перфузионное давление часто зависит от АД. Если же больной нуждается в гипотензивной терапии, ее следует проводить с большой осторожностью, предпочтительнее — малыми дозами бета-блокаторов или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента, не вызывающим изменений в ауторегуляции мозгового кровотока (Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов, 1997).
3. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии).
4. Купирование отека мозга и внутричерепной гипертензии — см. теме ОТЕК МОЗГА.
5. Нормализация водно-электролитного обмена и КЩС производится по принципам, изложенным соответственно в теме ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН и теме КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ.
6. Для нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга применяются антигипоксанты. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, аминалон, це-ребролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.) (Шаман-суров Ш. Ш. и др., 1995).
7. Купирование отрицательных психоэмоциональных факторов достигается использованием п/к или в/м введения 2—4 мл седуксена (реланиум) или 2—4 мл 0,25% р-ра дроперидола.
8. При отсутствии сознания производится превентивное назначение антибиотиков для предупреждения развития пневмонии.
9. Уход, направленный на предупреждение трофических осложнений (пролежни).
10. Контроль функции кишечника.
11. Симптоматическая терапия.
Примечание. Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.
– Вернуться в оглавление раздела “Скорая помощь. Неотложные состояния.”
Источник
Недифференцированное лечение инсульта включает:
– нормализацию функции внешнего дыхания, дыхательная реанимация;
– регуляцию функций сердечно – сосудистой системы;
– коррекцию артериального давления;
– нейропротекция – семакс 1,5% – капли в нос; цераксон или сомазина, церебролизин внутривенно, цитохром, цитомак.
– антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е.
– вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.
Дифференцированное лечение геморрагий:
– нейрохирургическое лечение;
– строгий постельный режим, приподнятый головной конец кровати;
– при необходимости – глюкокортикоиды, маннит, лазикс,антагонисты кальция, антисеротонинергические средства, ингибиторы протеаз, аминокапроновая кислота, гемофобин…
– при черепно – мозговых травмах – антибиотики.
Хирургическое восстановление кровотока (в первые часы)
2. В первые часы для восстановления микроциркуляции – тромболитические средства: стрептокиназа, урокиназа, однако они применяются не широко, так как их активность сохраняется несколько часов, и большая вероятность геморрагий. Последнее время используют активатор плазминогена тканевого типа (он активен в кровяном русле только 10 минут), актилаза – стимулирует фибринолиз только в зоне тромба, и не активизирует его в общем кровотоке.
3. нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции, улучшение кровотока:
– пентоксифилин 10 дней в/в в нарастающих дозах от 5 мл до 10-15 мл, затем per os 4 недели
– сермион
– дипиридамол 1-2 мл 0,5 % раствора в/в или в/м
– гемодилюция – разведение крови (полиглюкин, неополиглюкин) по 10 мг/кг в сутки в 2-3 приема, в течении 5-7 дней. Этот метод подвергается сомнению, так как в исследованиях не подтверждена его эффективность.
– антикоагулянтная терапия: 5000 ед 4 раза в день п/к в околопупочную зону 5-7 дней, затем по 2500 4 раза в день, 3-4 дня
– с целью улучшения перфузии в зоне “полутени” – кавинтон в/в + внутрь, инетенон, эуфиллин в/в капельно 10 мл 2,4 % на 250 мл физраствора, или струйно в 10 мл физраствора
Вазодилятаторы типа папаверина, но-шпы не рекомендуются (синдром обкрадывания)
4. В плане остановки глютаматного каскада:
– курантил (дипиридамол) 10-20 мг в 100 мл физраствора 10 дней, затем 2 т 3 раза в день 3-4 недели. Кроме этого дипиридамол имеет сосудорасширяющий эффект и является антиагрегантом
– налоксон
– краниоцеребральная гипотермия
5. Блокаторы Ca – улучшают микроциркуляцию и осуществляют протекторный эффект в очаге ишемии (в “полутени”), уменьшая чувствительность нейронов к ишемии – то есть уменьшают очаг (флунаризин, никардипин). Эффективность этих препаратов еще не получила подтверждения в слепых, плацебо- контролируемых исследованиях.
6. Антиоксиданты: витамин Е 1 мг в/м, церебролизин 5-10 мл на 100 мл физраствора №5, затем через день №5, ноотропил 5-10 мл на 100 мл. физраствора, седуксен, барбитураты, ГБО в первые дни.
Реабилитация:в первые дни – дыхательная гимнастика, пассивные движения конечностей, смена положения, на 2-4 сутки – усаживают, массаж, активные движения. Восстановительное лечение 2-3 месяца: ЛФК, массаж, ноотропил, вазоактивные препараты.
Профилактика
– устранение факторов риска
– экстра- интракраниальные анастомозы (в США 100 тыс. операций в год)
Дисциркуляторная энцефалопатия-
хроническое, постепенно прогрессирующее нарушение микроциркуляции. Развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и др.
Развитие клинических симптомов идет на основе постоянной недостаточности микроциркуляции обусловленной атеросклерозом сосудов, реологическими нарушениями, нарушением механизмов ауторегуляции. Часто морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты.
Дисциркуляторная энцефалопатия— состояние, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством функций головного мозга,обусловленным недостаточностью церебрального кровообращения. Прогрессирование неврологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (ОНМК) или субклинически.
Этиология.
По основным причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную дисциркуляторную энцефалопатию, хотя по определению возможны и иные ее причины (ревматизм, поражения сосудов другой этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и др.). В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание.
Патогенез .
Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза и др., происходит нарушение регуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции кровообращения. Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, приводящий также к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов регуляции мозгового кровообращения.
Клиника и диагноз.
Клиническая картина имеет прогрессирующее развитие, и на основании выраженности симптоматики выделяют три стадии.
В I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушения сна. В отличие от начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения эти нарушения сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболеваний в целом. Это сближает симптоматику I стадии с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения, что дает основание некоторым авторам объединять их в группу “начальных форм сосудисто-мозговой недостаточности”. Определенный смысл в этом есть, поскольку и терапевтические мероприятия сходны.
Набор жалоб больных со II стадией дисциркуляторной энцефалопатии сходен с таковыми при I стадии, хотя нарастает частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько менее часто фигурирует жалоба на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой становится очаговая симптоматика. В этой стадии уже оказывается возможным вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут существенно снизить профессиональную и социальную адаптацию больных.
В III стадии уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от предыдущей и то, что у больных с III стадией наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как во II стадии доминирует какой-либо один. Больные III стадии заболевания оказываются по существу неработоспособными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация.
Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Спектр двигательных расстройств довольно широк. Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики по мере развития дисциркуляторной энцефалопатии происходят и нарастающие расстройства высших мозговых функций. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в III стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических сфер, как праксис (выполнение программы действий) и гнозис(познавательная сфера).
Лечение.
В первую очередь проводится лечение основного заболевания, на фоне которого развилась дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.). Поэтому лечение проводится совместными усилиями нескольких специалистов, в первую очередь, неврологов и терапевтов. Иногда требуется помощь кардиолога, эндокринолога, офтальмолога. Назначаются препараты, нормализующие обмен липидов и холестерина, улучшающие реологические свойства крови. Назначаются препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани и капиллярный кровоток. При необходимости проводится коррекция психоэмоциональных нарушений. Объем исследований, необходимых для пациента и агрессивность медикаментозной терапии определяется индивидуально для каждого пациента врачом-неврологом.
Лечение
Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.
Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
Гипотензивная терапия.Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
Гиполипидемическая терапия.Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
Антиагрегантная терапия . Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например:
винпоцетин (150-300 мг/ сутки);
экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки);
циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно);
пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно);
ницерголин (15-30 мг/сутки);
пентоксифеллин (300 мг/сутки).
Вышеперечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.
Прогноз
Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т.д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).
Профилактика
Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т.д.
Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста.
При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.
Сосудистая деменция(мультиинфарктная деменция) – лакунарные инфаркты при ГБ и, реже, корковые инфаркты при атеросклерозе магистралей. Сосудистая деменция обусловленная поражением белого вещества полушарий и базальных ганглиев – субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера). Форма СД в пожилом возрасте – сенильная деменция бинсвангеровского типа.
Артерио-венозная мальформация (АВМ) — врожденная аномалия развития сосудистой системы головного мозга, которая представляет собой различной формы и величины клубки, образованные беспорядочным переплетением патологических сосудов. В 5% – 10% являются причиной нетравматического субарахноидального кровоизлияния.
В артерио-венозных мальформациях, чаще всего, отсутствует капиллярная сеть, вследствие чего осуществляется прямое шунтирование крови из артериального бассейна в систему поверхностных и глубоких вен. Функционально артериовенозная мальформация представляет собой прямое артерио-венозное шунтирование без промежуточных капилляров. Разрыв АВМ, обычно, происходит в возрасте 20 – 40 лет.
Смерть наступает у 10-15% пациентов, у которых развивается кровоизлияние.
1)Кровоизлияние. В популяционном исследовании 38-70% всех АВМ проявляются кровоизлиянием. Пациенты со свершившимся кровоизлиянием находятся в группе повышенного риска по развитию повторных геморрагий, особенно в течение первого года после первого перенесенного эпизода.
Клинические и ангиографические признаки, ассоциированные с высоким риском повторных кровоизлияний, включают в себя мужской пол пациента, маленький размер АВМ, локализацию в базальных ганглиях мозга и задней черепной ямке, дренирование в глубокие вены мозга, одна или малое количество дренирующих вен, высокое давление в питающих артериях, измеряемое при ангиографии.
2) Припадки и симптоматическая эпилепсия. Судороги, не ассоциированные с геморрагиями, развиваются у 15-40% пациентов с АВМ головного мозга. Они могут быть локальными или генерализованными.
3) Головная боль и мигрень. В общей популяции головная боль вследствие АВМ очень необычный симптом. Головная боль, не связанная с геморрагией встречается у 4-14% пациентов и может быть персистирующей. Она может быть мигренеподобной или менее специфической и более генерализованной.
Источник