Лечение инфаркта нижней стенки
Нижний инфаркт миокарда — это острое патологическое состояние, при котором происходит некроз клеток, расположенных вдоль нижней стенки сердечной мышцы. Возникает из-за кислородного голодания, спровоцированного закупоркой тромбом или атеросклеротической бляшкой правой коронарной артерии. Если по истечении 30 минут кровоток не восстанавливается, тогда происходят могут возникнуть необратимые последствия.
Данный недуг чаще всего встречается у людей средней и пожилой возрастной категории от 40 и старше. Прогноз зависит от физического состояния организма, наличия сопутствующих болезней и вовремя оказанной неотложной медицинской помощи.
Механизм развития патологии
У людей после 40 лет наблюдается в анамнезе такое заболевание, как атеросклероз. Он провоцирует сужение просвета сосудов, как следствие изменяется эластичность оболочек, и на них формируются отложения.
Эти нарушения вызывают кислородную недостаточность органов, тканей, а главное, сердца, что приводит к некрозу определенных участков. Очаг может располагаться в разных местах, одним из которых является задняя стенка миокарда.
Она разделяется на диафрагмальный и базальный отделы, отчего и пошли названия инфарктов:
- Заднедиафрагмальный — сторона левого желудочка прилегает к диафрагме. Перекрывается тромбом нижний коронарный кровеносный канал, что приводит к крупноочаговому поражению.
- Заднебазальный — возникает в результате окклюзии дистальных отделов правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии. Наблюдается такой вид патологии при обширном инфаркте.
Все пораженные области сердечной мышечной ткани невозможно реанимировать. Они покрываются фиброзной тканью, которая не может выполнять все необходимые функции. Поэтому для предотвращения рецидива острого приступа рекомендуется постоянно принимать лекарственные препараты и вести здоровый образ жизни.
Особенности заболевания
Сердечная стенка состоит из трех слоев:
- Эндокард — соединительная ткань, толщиной до 0,5 мм. Выстилает полость главного органа, в точности повторяя его рельеф.
- Миокард — самая толстая оболочка, образованная исчерченной поперечнополосатой мышцей, состоящая из плотно соединенных клеток – кардиомиоцитов. Они связаны между собой перемычками, при этом образуя узкопетлистую сеть, которая обеспечивает ритмичное сокращение предсердий и желудочков.
- Эпикард — гладкая и тонкая наружная оболочка. Построена из пластинки соединительной ткани, которая имеет коллагеновые и эластичные волокна. Плотно соприкасается с миокардом.
Во время ишемии некроз может распространиться не только на один слой.
В зависимости от глубины поражения выделяют несколько видов:
- Трансмуральный — в процесс вовлекаются все слои сердца. Некротический очаг пронизывает стенку органа насквозь.
- Нетрансмуральный — площадь патологии ограничена одним эндокардом или эпикардом в сочетании с миокардом.
- Субэндокардиальный — омертвение располагается узкой полоской у внутренней оболочки левого желудочка.
- Интрамуральный — пораженные участки локализуются в толще мышечной стенки. При этом пограничные слои некрозом не затрагиваются.
Причины заболевания
Основным фактором развития инфаркта нижней стенки левого желудочка считается атеросклероз.
Но существуют еще дополнительные провоцирующие мотивы:
- Заболевания эндокринной системы.
- Гипертоническая болезнь.
- Вредные привычки.
- Гиподинамия.
- Повышенная масса тела.
- Несбалансированное питание.
- Генетическая предрасположенность.
- Психоэмоциональные перенапряжения.
Важно! Принадлежность к мужскому полу является характерной чертой возникновения ишемии. Опасность возрастает в 3,5 раза.
Проявления патологии
Когда происходит некроз клеток нижнего отдела сердца, у больного наблюдаются такие симптомы:
- Неприятные ощущения в области груди. Болевой синдром при таком виде нарушения не выраженный.
- Изменения сердечного ритма.
- Холодный липкий пот.
- Слабость, недомогание.
- Дрожь по телу.
- Снижение артериального давления.
Важно! При острой фазе чаще всего возникает атипичная форма болезни — гастритическая. Проявляется в виде боли, локализующейся в надчревной области, тошноты, рвоты.
Если у человека присутствует хоть малейшее подозрение на развитие описанных симптомов, необходимо срочно обратиться в больницу. Последствия заболевания очень опасны, и чем скорее будет оказана помощь, тем благоприятнее станет прогноз.
Диагностика болезни
Сперва проводится физикальное обследование, которое включает в себя такие пункты:
- Сбор анамнеза:
- Конкретное время начала приступа?
- Продолжительность болевых ощущений?
- Как отреагировал организм на прием Нитроглицерина?
- Ухудшается ли состояние при изменении положения тела?
- Осмотр больного.
- Пальпация — методом прощупывания кожных покровов определяется точка сердца, при ИМ она смещается. А увеличение лимфоузлов указывает на воспалительный процесс.
- Оценка частоты пульса и его наполненность.
- Перкуссия — производится с целью определения величины, конфигурации и положения сердца, а также размеров сосудистого пучка.
- Аускультация — стетоскопом прослушиваются тоны сердца.
- Измерение артериального давления и температуры тела.
ЭКГ при нижнем инфаркте
Далее больной направляется на электрокардиографию — аппаратный метод исследования, который определяет изменения сократительной функции миокарда и скорость кровообращения. Он дает возможность выявить тромб или разрыв сосуда.
Характерные изменения ЭКГ:
- Увеличивается амплитуда зубца RV1,V2.
- Расширяется начальный RV1.
- Уменьшается глубина SV1,V2.
- Снижается ST (V1-2) в острую фазу с обратной динамикой.
- Третий зубец Q расширяется до 2 мм.
- Второй зубец Q возвышается над первым Q.
Данный вид патологии трудно диагностировать. Прямые признаки могут определяться только в отведении Dorsalis по Небу и в дополнительных грудных отведениях V7–V9.А V2– V4 необходимо снимать между ребрами выше. Проводить ЭКГ нужно несколько раз для уточнения диагноза.
Рекомендуется также провести дополнительные методы обследования:
- Эхокардиографию — ультразвуковое сканирование, которое позволяет оценить работу миокарда, состояние клапанного аппарата, измерить толщину стенок, уровень давления в аорте, легочной артерии, предсердиях и желудочках.
- Рентгенографию — методика лучевой диагностики, которая направлена на выявление патологии сердечно-сосудистой системы.
- Сдать кровь на общий и биохимический анализ.
Оказание неотложной помощи
Если у человека наблюдаются первые симптомы приступа ишемии, необходимо срочно вызвать кардиологическую бригаду. Обеспечить пострадавшему полный покой, придать горизонтальное положение телу и под голову положить подушку — таким способом уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему.
Расстегнуть сдавливающую одежду и дать одно драже Нитроглицерина сублингвально. При наличии Аспирина рекомендуется принять 300 мг — этот препарат уменьшает вязкость крови и предотвратит слипание тромбоцитов.
Если во время приступа человек теряет сознание, при этом сердцебиения не слышно, и нет дыхания — необходимо произвести сердечно-легочную реанимацию. Выполнять данную процедуру следует до приезда врача.
Лечение
Цель терапии инфаркта нижней стенки левого желудочка состоит в выяснении и устранении причины развития болезни. А именно, все усилия обращены на восстановление нарушенного кровотока.
Для этого назначают:
- Тромболитики — их действие направлено на растворение тромбов. Самым эффективным препаратом является Тиклопидин — сильный ингибитор агрегации тромбоцитов. Активные компоненты лекарства воздействуют на длительность кровотечений в сторону увеличения по времени, а также замедляют процессы адгезии элементов крови. Из этой же группы назначают Аспирин — для предотвращения рецидива недуга.
- Антикоагулянты — снижают активность свертывающей системы крови. Ярким примером считается Дикумарин.
Далее лечебные мероприятия направлены на замедление расширения очага поражения.
Для этого используют:
- Бета-адреноблокаторы — сокращают зону некроза, уменьшают частоту рецидивов болезни, аритмий, оказывают антиангинальный эффект и повышают толерантность к физической нагрузке. К ним относятся: Пропранолол, Атенолол.
- Анальгетики — устраняют болевые ощущения, борются с острой левожелудочковой недостаточностью, кардиогенным шоком, тромбоэмболическими осложнениями, купируют и предупреждают изменения ритма сердца и проводимости. Применяют в медицинской практике Морфин.
- Антиаритмические препараты — профилактика и лечение аритмий, вследствие которых нарушается качество жизни человека или стоит угроза развития тяжелых последствий. Для восстановления сердечного ритма применяют Амиодарон.
Важно! Неправильная комбинация лекарственных средств может привести к развитию тяжелых осложнений. Категорически запрещено заниматься самолечением.
Если терапия не приносит положительных результатов, тогда пациента направляют на операцию.
Хирургическое вмешательство имеет 3 методики:
- Шунтирование коронарных сосудов.
- Иссечение аневризмы.
- Установка водителей ритма.
После перенесенных процедур больному требуется длительная реабилитация, которая включает в себя: правильное питание, соблюдение медикаментозного лечения, постепенное наращивание интенсивности физических упражнений, устранение психоэмоциональных нагрузок.
Нижним инфарктом называют состояние миокарда, когда клетки задней стенки мышцы отмирают из-за кислородной недостаточности. Шансы на полное восстановление организма зависят от своевременной диагностики и правильно оказанной медицинской помощи. А избежать рецидивов возможно при строгом выполнении предписаний врача и соблюдении здорового образа жизни.
Загрузка…
Источник
Инфаркт миокарда занимает лидирующие позиции по причине смертности во всем мире. Но наиболее опасным считается некроз нижней стенки левого желудочка. Это область является «немой» зоной. Именно данная локализация представляет значительные трудности в диагностике для практикующих врачей. В статье вы узнаете о современных способах выявления патологии, специфических симптомах и научитесь распознавать её на электрокардиограмме.
Что это такое
Инфаркт нижней стенки левого желудочка является серьезнейшим заболеванием, требующим немедленного оказания медицинской помощи. Он характеризуется омертвением пораженных анатомических образований и замещением их функционально неактивной рубцовой тканью. Возникает при наличии следующих причин:
- атеросклероз — наличие в сосудах сердца липидных бляшек, способных значительно перекрывать их просвет;
- тромбоз — миграция сгустков крови, возникающая чаще всего из вен нижних конечностей, у пациентов с варикозной болезнью или выраженной гиподинамичностью (тяжелое заболевание, перелом бедренной кости и др.);
- сосудистый спазм — способен возникнуть на фоне сильного эмоционального стресса.
Моя практическая деятельность доказывает, что предрасполагающими факторами являются:
- мужской пол;
- возраст свыше 45 лет;
- ожирение (индекс массы тела более 30);
- повышение цифр артериального давления > 140/80 мм рт.ст. (согласно американской коллегии кардиологов > 130/80 мм рт. ст.);
- злоупотребление курением, алкоголем и наркотиками.
Где находится очаг поражения
«Мишенью» нижнего инфаркта миокарда является левый желудочек — главный и самый массивный компонент мышечного «насоса». Его размеры больше, чем у других отделов сердца, в 2-3 раза. Толщина колеблется от 11 до 14 см, индекс массы миокарда 109-124 г/м² для женщин и мужчин соответственно. Кровоснабжение осуществляется по двум важным сосудам — правой венечной и огибающей артерии. Из этого отдела сердца выходит самый главный артериальный сосуд — аорта.
Таким образом, я могу сделать вывод, что левый желудочек нуждается в обильном кровообращении и гораздо большем количестве кислорода, чем другие области миокарда. В связи с этим именно он поражается в результате сердечно-сосудистой катастрофы практически в 100% случаев. А задняя стенка, разделенная на диафрагмальную и базальную области, затрагивается лишь в 10 — 15 %. Но хочу отметить, что при её вовлечении в патологический процесс возникают большие трудности в диагностике. Стандартные 12 электрокардиографических отведений не регистрируют повреждение данного анатомического сегмента («немая» зона).
Нижний инфаркт миокарда в большинстве случаев сопровождается поражением смежных областей — заднеперегородочной, задненижней и заднебоковой.
Это сочетание спасает жизни многих пациентов, так как изменения четко регистрируются на кривой ЭКГ.
Как предположить диагноз
Главным критерием, который натолкнет на мысль об остром нижнем инфаркте миокарда, являются жалобы на длительную боль в загрудинной области. Но, чтобы точно поставить верный диагноз, необходимо проведение ряда лабораторных и инструментальных видов исследования.
Мои пациенты проходят:
- ультразвуковое исследование сердца. Четко определяются области с полностью отсутствующей или сниженной сократимостью миокарда, свидетельствующие о наличии зон некроза или рубцов;
- общий анализ крови. Возможен рост лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов;
- тропониновый тест. Современный и наиболее точный способ диагностики нижнего инфаркта миокарда, который отражает повреждение мышц организма, в том числе и сердца;
- коронарографию. Проводится для обнаружения пораженных венечных сосудов.
Рост числа тропонинов I и T при изолированном поражении задней стенки также может отсутствовать, так как очаг повреждения имеет незначительные размеры. К тому же результаты анализа становятся положительными спустя 7-8 часов. Не правда ли, коварная локализация патологии?
Специфические симптомы
На мой взгляд, важнейшим симптомом нижнего инфаркта миокарда является боль за грудиной. Главными её отличиями служат:
- пекущий, жгучий, давящий характер, реже чувство дискомфорта;
- продолжительность более 15 мин.;
- неэффективность нитратов и сиднониминов («Сиднофарм», «Нитроглицерин», «Молсидомин»);
- способность отдавать в левую половину тела, горло, нижнюю челюсть, реже правую руку, живот.
Также в клинической картине заболевания можно встретить одышку, кашель сухого характера (возможно, с прожилками крови), отеки конечностей и полостей организма, бледность кожного покрова, повышенную потливость. Нарушения сердечного ритма встречаются весьма редко, так как в нижней стенке левого желудочка ведущие проводящие пути отсутствуют.
Совет специалиста
Обратите внимание на следующие симптомы, именно они предшествуют развитию нижнего инфаркта миокарда левого желудочка:
- Резкий скачок цифр артериального давления.
- Эпизод нарушения сердечного ритма.
- Внезапно возникшее чувство нехватки воздуха, сильная потливость, озноб или выраженная головная боль.
- Приступ нестабильной стенокардии.
Признаки на ЭКГ
Электрокардиографию своим пациентам я провожу в первую очередь. Изолированный базальный некроз на ней не регистрируется. Для диафрагмального отдела существуют косвенные признаки (раздвоение зубца R, рост его амплитуды и уменьшение глубины S в V1 и V2, равенство вольтажа S и R в I и II отведениях, подъем Т в V1-V2).
При вовлечении в процесс заднедиафрагмального и задненижнего отдела во II, III и AvF возникают типичные для инфаркта изменения (патологический Q, подъем ST) с реципрокным отражением в I и AvL. При заднебоковом поражении дополнительно регистрируются признаки сердечного приступа в V5, V6.
Хочу отметить, что при наличии типичной клинической картины пациент должен получать всю необходимую медицинскую помощь даже при отсутствии изменений на электрокардиограмме.
Клинический случай
Мужчина, 58 лет, был доставлен ко мне с жалобами на внезапно возникшую одышку, выраженную потливость, типичные загрудинные боли отсутствовали. Аускультативно в нижних отделах легких прослушивались влажные мелкопузырчатые хрипы. Проведенные общий анализ крови и электрокардиография результатов не дали. На ЭхоКГ отмечалась зона акинезии в базальных отделах левого желудочка. Первый тропониновый тест был отрицателен, повторный стал положительным спустя 1 час после госпитализации. В результате был диагностирован «Острый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. ОСН 1»
Пациент получал лечение, которое заключалось в назначении антиагрегантов («Аспетер»), антикоагулянтов («Эноксапарин»), бета-блокаторов («Метопролол») и нитратов («Нитроглицерин»). Общее состояние стабилизировалось спустя 10 дней, осложнения отсутствовали.
Знание специфических симптомов острого инфаркта миокарда необходимо не только врачам, но всем людям, хотя бы для того, чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью.
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективно?