Лечение гипертонического криза при почечной недостаточности

Представленные на канале материалы носят исключительно ИНФОРМАЦИОННЫЙ характер. В любых случаях связанных со здоровьем необходимо обращаться к ВРАЧУ.

Системная артериальная гипертензия – опасная патология, по некоторым данным поражающая около 1 млрд людей на планете. Гипертонический криз (ГК) называют одним из нежелательных осложнений АГ, который расценивается как неотложное и крайне опасное состояние.

Что значит гипертонический криз

Такими словами называют состояние, которое сопровождает внезапный скачок давления, достигающим критического предела. На фоне этого состояния прогнозируются расстройства нейро-вегетативного спектра, патологии церебральной гемодинамики, а также развитие острой сердечной недостаточности.

Клиническая картина

Гипертонический криз характеризуется мучительной мигренью с сильным шумом в голове и в ушах, с тошнотой, переходящей в рвоту, с нарушениями зрительного спектра, заторможенностью, сильной потливостью, учащенным сердцебиением. При таком состоянии больной должен вызвать врача, он укажет, требуется ли госпитализация. В большинстве случаев она нужна. Гипертонику прописывают постельный режим, который подкрепляется использованием грамотно подобранных препаратов.

Почему развивается ГК

Длиться это опасное состояние может от нескольких часов до нескольких дней, при этом у больного нарушается не только нейровегетация, но и коронарный, почечный и церебральный кровоток.

Обычно развитие ГК обусловлено заболеваниями, которые протекают вместе с гипертензией. Но может возникнуть это состояние и без предварительного стойкого подъема АД.

Гипертоническому кризу подвержены:

Люди с артериальной гипертензией;
Женщины в климактерическом периоде;
Больные с атеросклеротической патологией аорты и ее ветвей;
Люди с заболеваниями почек;
Пациенты с так называемым внезапным «синдромом отмены» (когда они резко отменяют лекарства гипотензивного действия).

Подобные патологии при воздействии негативных условий могут создать предпосылку для начала гипертонического криза. Очень часто такими провокаторами становятся сильные эмоциональные переживания, длительный стресс, высокие мышечные нагрузки. Алкогольное опьянение (разовое и регулярное) повышает риски развития криза в разы. Увлечение солеными блюдами – еще один тревожный фактор. Метеорологические показатели также могут поспособствовать обострению гипертензии.

Инфаркты и инсульты – причина почти 70% от всех смертей в мире. Семеро из десяти человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна – скачки давления из-за гипертонии.

Сбивать давление можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Гипертонический криз: классификация

Часто можно услышать такие сочетания – неосложенный ГК, осложененный ГК. Осложненный тип опасен именно своими последствиями – инфарктом, инсультом, а также сердечной недостаточностью. Возможно и развитие почечной недостаточности. Неосложненный не сопровождается развитием таких осложнений.

Также ГК может быть:

Гиперкинетическим. Начало имеет резкое, острое учащенным сердцебиением и высоким систолическим давлением. Данный вид кризов не редок для начала гипертонической болезни.
Гипокинетическим. Этот криз имеет плавное развитие и протекает достаточно тяжело. Он присущ больным 2 и 3 стадии АГ.
Систолическим. Преимущественно увеличиваются именно систолические показатели АД.
Диастолическим. Идет увеличение диастолических показателей давления.
Систоло-диастолическим. В один момент повышаются оба показателя на тонометре.
Симпатико-адреналовым. Давление повышается сильно, чаще – систолическое. Учащается сердцебиение, кожа бледная, дрожь, повышение уровня глюкозы в крови. Предвестников развития у такого криза нет.
Церебральным. Давление в этом случае увеличивается в диастолу сердца, не меняются параметры основного обмена. Нет резкого начала. Длится дольше и тяжелее, продолжается 5 и более суток. Кризу присуща сильная сонливость, чувство оглушенности, мучительные головные боли, иногда – нарушения сознания.

Важно распознать, какой именно криз настиг больного. Лечение должно быть адекватным, симптоматическим, под контролем врачей.

Как распознать гипертонический криз

Гипертонический криз имеет следующие симптомы:

Резкий подъем давления в стенках артерий, проявляется он в повышенном почечном и мозговом
Кровообращении;
Нервное расстройство;
Тревога;
Волнение;
Сильное сердцебиение;
Ощущение недостатка воздуха;
Холодный липкий пот;
Тремор рук;
Покрасневшая кожа лица;
Так называемая гусиная кожа.

Тошнота и рвота, головокружение – это следствие дефектов мозгового кровообращения. К этим признакам добавляются и патологические процессы в зрительном анализаторе. Головная боль с гулом в ушах и головокружением появляется чаще всего. Боль эта часто усиливается при чихании, при поворотах головы, при напряжении. Обычно она соседствует с неприятными ощущениями при движении глазных яблок и светобоязнью.

Головокружение – один из частых признаков гипертонического криза. Характерно ощущение, будто все предметы кружатся. Иногда это головокружение, что нарастает только при измененных положениях головы, а порой оно не зависит от этого, и чувства перемещения не возникает.

Неотложная помощь, если у человека ГК

Скорую помощь следует вызывать в любом случае. А пока она едет, больному нужно помочь самостоятельно. Действия не будут сложными.

Гипертонический криз – неотложная помощь:

Больной должен находиться в положении полусидя, под голову ему следует подложить небольшую подушку;
Ему нужен полный покой, можно дать успокоительное (например, валокордин или корвалол);
Далее следует взять тонометр, чтобы зафиксировать показатели АД и частоту пульса;
Не оставлять больного без присмотра;
Дать больному лекарства, если (это важно!) сам человек знает, что ему выписано для снижения давления.

То есть тот человек, кто находится рядом с больным, не может самостоятельно выбрать гипотензивное средство и дать его гипертонику. Но сам гипертоник обычно знает, что ему назначено, где лежит это средство, в какой дозировке его пить. Все следующие действия – удел доктора, который приедет на вызов.

Также стоит знать, что больной в момент криза способен ощущать озноб. И потому стопы и голени человека нужно укутать, прогреть грелкой либо горячей ванной для ног. Обязательно в этот момент пострадавшему полезным будет приток свежего воздуха.

Если больной жалуется на сильную головную боль, ему позволено дать таблетку диуретика (мочегонного средства). При жалобах на боли в сердце под язык нужно положить таблетку нитроглицерина либо валидола. Какие-то новые таблетки, ранее не назначавшиеся больному, использовать не стоит.

Как лечить гипертонический криз

Врач сделает замеры давления и ЧСС, обычно больному вводятся инъекции гипотензивных средств. Это позволит скоро снять проявления криза. Но при этом снижение АД не должно быть резким, более чем на 25-30 мм рт. ст. за час давление падать не должно. Доктор на основании состояния больного примет решение: можно лечиться дома или необходим стационар. Если гипертоника госпитализируют, то дальнейшие назначения делают уже в больнице.

Не всем больным требуется госпитализация. Если гипертонический криз неосложненный, то достаточно купирования симптомов введением инъекций специальных средств, после чего последует стандартное амбулаторное лечение.

Госпитализация, как правило, требуется пациентам с осложненными кризами, а также тем, у кого это состояние возникло впервые.

Важными остаются и такие моменты:

Сбивать давление до показателей нормы не строго обязательно – достаточно снизить АД настолько, чтобы пациент чувствовал себя нормально.
Кроме препаратов, понижающих АД, доктор может назначить и те средства, которые устраняют дисфункции работы сердца и сосудистой сетки, и некоторые другие патологии, вызванные кризом.
Если гипертонический криз в принципе уже не первый, то частота таких состояний может говорить о неадекватной терапевтической схеме, это значит, что она требует серьезной корректировки;
Все рекомендации медиков должны выполняться неукоснительно – в том числе и предписания, что затрагивают питание и образ жизни больного;
После того, как опаснейшая острая стадия ГК окажется пройденной, доктор назначит пациенту умеренную физическую активность.

Очень важно знать близким больного, да и всем взрослым людям о том, как вести себя с человеком при такой патологии. Больной очень волнуется, он сильно встревожен, стресс так серьезен, что дело доходит до страха смерти. Любая паника и взволнованность тех, кто рядом, только усугубит положение больного. Потому важно всячески успокаивать человека, без шума и суеты оказывать первую помощь, говорить слова поддержки, уверять, что врач сделает все необходимое.

Какие лекарства помогут при гипертоническом кризе

Любая задержка в лечении очень опасна. Потому врач, определив вид гипертонического криза, немедля приступит к терапевтическим процедурам.

Какие лекарства могут назначаться при ГК:

Нитроглицерин – имеет эффективность при сердечной недостаточности и инфаркте миокарда;
Нитропруссид натрия — быстро снижает АД, вводится под контролем показаний тонометра;
Верапамил – запрещен людям с сердечной недостаточностью, в других случаях можно применять;
Никардипин – снижает давление, но противопоказан людям с сердечной недостаточностью;
Эналаприлат – считается эффективным при недостаточности левого желудочка сердца;
Фенолдопам – доказанная эффективность при многих видах ГК;
Клонидин – вводится с осторожностью при инсульте.

Разумеется, это только часть возможных препаратов. Как лечить гипертонический криз – это компетенция специалистов, а значит заниматься самоназначениями крайне опасно. Понижать давление при гипертоническом кризе нужно под медицинским контролем.

Каков может быть исход терапии гипертонического криза

В целом симптоматическая терапия ГК заключается в применении кислородной терапии, в приеме диуретиков, обезболивающих и успокаивающих препаратов, противосудорожных и противорвотных средств.

Какими могут быть исходы ГК:

Улучшение состояния больного. На этот результат приходится 70% всех случаев. Давление снижается, клинические проявления обретают меньшую выраженность. В больнице нет нужды. В амбулаторных условиях назначается адекватная терапевтическая схема.
Прогрессирование ГК. Случается в 15% всех кризов. Симптоматика нарастает, присоединяются осложнения. Обязательно стационарное лечение.
Неэффективное лечение. Нет динамики понижения АД, клиника не нарастает, но и не снимаются приступы. Нужно либо менять терапию, либо госпитализировать больного.
Ятрогенные осложнения (10-20% случаев). Они появляются, если АД снизилось резко. Также могут присоединиться побочные действия лекарств, например, бронхоспазм и брадикардия.
Человека следует направить в стационар для интенсивной терапии.

Если вовремя, быстро и грамотно отреагировать на гипертонический криз, прогноз будет положительным. Чем опасен гипертонический криз, так это своими осложнениями – инсультом, инфарктом, отеком легких, сердечной недостаточностью.

Восстановительный период гипертонического криза

Восстановление начинается сразу же после окончания острого периода. Когда сам приступ удачно снят, нужно проконсультироваться с врачом, чтобы выяснить несколько важнейших моментов. К примеру, попробовать определить, что же вызвало криз. Зачастую придется посетить несколько врачей, в том числе и психолога.

После криза организм не сразу приходит в норму. Плохое самочувствие и головная боль сохраняются еще некоторое время. И устранять их нужно уже привычными проверенными способами. После пережитого ГК организму также нужно одномоментное потребление жидкости с ее последующим выведением из организма. Здесь уместно употребление травяных чаев, они мочегонные, на повышение значений на тонометре не влияют, но оказывают тонизирующее действие.

Следует знать, что после ГК характерны симптомы:

Угнетенного, а порой и депрессивного состояния;
Чувства нарастания паники, страхов и тревожности;
Трудности в местах массового скопления людей – это вызывает сильное волнение;
Страха остаться дома одному.

Хорошо бы в период восстановления обратиться к психотерапевту. Его консультация – это не просто помощь в восстановлении эмоциональной сферы, это еще и новые практические навыки противостояния стрессовым ситуациям. Расхожее мнение «все болезни от нервов» имеет под собой вполне реальную основу. Потому гипертоник должен уметь справляться с эмоциями, гасить конфликты, контролировать свой гнев и т.д.

Чем отличается гипертонический криз от панической атаки

Действительно, нередко человек подозревает у себя гипертонический криз, вызывает врача, но доктор ставит иной диагноз. А именно – паническая атака. Проявления этих двух недугов действительно схожи, но есть существенные различия.

Что характерно для панической атаки:

Резкий скачок давления, АД довольно скоро приходит в норму без каких-либо лекарств;
Острое чувство страха, которое не заканчивается после того, как приступ стихает, оно еще сопровождает человека – он боится повторного приступа;
Приступы регулярны – повторяются несколько раз в месяц, а иногда и несколько раз в день;
Длится паническая атака в среднем 10 минут, но может достигать и нескольких часов;
Для нее необязательно наличие сопутствующих заболеваний;
Осложнением могут быть психические и нервные расстройства;
При физической нагрузке состояние больного улучшается.

Если же сравнивать с гипертоническим кризом, то при физической нагрузке больной почувствует себя хуже. В качестве осложнений при ГК будут не расстройства нервно-психического спектра, а физиологические нарушения. Гипертонический криз всегда обусловлен наличием сопутствующих заболеваний. Плюс ко всему ГК-приступы нерегулярны, и если больной выполняет все назначения, то рецидива с большой вероятностью удастся избежать.

Профилактика гипертонического криза

Первичная профилактика – это действия человека с диагнозом гипертония, у которого ни разу не было гипертонического криза, и который делает все, чтобы тот и не случился. Все просто, факторы риска должны исключиться из привычной жизни человека.

Четыре основных момента первичной профилактики:

Регулярный и своевременный прием назначенных врачом препаратов;
Адекватные и системные физические нагрузки;
Отказ от вредных привычек, нормализация пищевого поведения, правильное питание;
Укрепление нервной системы, формирование адекватной реакции на стресс.

Пятый пункт можно вынести отдельно. Он заключается в том, что больной ежедневно должен делать замеры давления. Лучше всего, если человек ведет дневник, где записывает эти показания. Также можно и обозначать там моменты, которые, по мнению самого человека, могли способствовать высоким числам на тонометре.

Ко вторичной профилактике относится и диспансерное наблюдение больного, и прием препаратов, и проведение расширенного обследования после криза (если врач считает нужным), и также регулярный контроль давления и общего состояния гипертоника.

Врачи уверяют в том, что они не всесильны. Даже самые действенные лекарства, препараты последнего поколения не способны повлиять на выздоровление человека, если он игнорирует другие предписания. Образ жизни – это многофакторное понятие, и каждый фактор, способствующий поддержанию здоровья, должен быть осмыслен. Только мотивированные пациенты могут рассчитывать на благоприятный прогноз.

Делаем выводы

Инфаркты и инсульты – причина почти 70% от всех смертей в мире. Семеро из десяти человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга.

Особенно страшен тот факт, что масса людей вообще не подозревают, что у них гипертония. И они упускают возможность что-то исправить, просто обрекая себя на гибель.

Симптомы гипертонии:

Головная боль
Учащение сердцебиения
Черные точки перед глазами (мушки)
Апатия, раздражительность, сонливость
Нечеткое зрение
Потливость
Хроническая усталость
Отеки лица
Онемение и озноб пальцев
Скачки давления

Даже один из этих симптомов должен заставить задуматься. А если их два, то не сомневайтесь – у вас есть гипертония.

Источник

Лечение гипертонического криза при почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) часто приводит к развитию у больных тяжёлых форм артериальной гипертонии, требующих специального лечения.

В отличие от злокачественной эссенциальная гипертония существенно реже приводит к нефросклерозу и ХПН, однако почечная гипертензия, частота которой увеличивается по мере снижения функции почек, является одним из факторов, определяющих не только прогрессирование ХПН, но и летальность. У 90 % больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости.

Мочегонные препарты при ХПН

Выведение избытка натрия и жидкости из организма достигается назначением салуретиков, наиболее эффективными из которых являются фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буфенокс (отечественный аналог буметанида). При ХПН доза фуросемида увеличивается до 160-240 мг/сут, урегита ≈ до 100 мг/сут, буфенокса ≈ до 4 мг/сут. Препараты несколько увеличивают КФ и значительно повышают экскрецию калия.

Диуретики обычно назначают в таблетках, при отеке легких и других ургентных состояниях ≈ внутривенно. Следует помнить, что в больших дозах фуросемид и этакриновая кислота могут снижать слух, усиливать токсическое действие цепорина, буфенокс способен индуцировать мышечные боли и скованность.

При ХПН осторожно применяют спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид и другие препараты, способствующие задержке калия. Миноксидил вызывает вторичный гиперальдостеронизм с задержкой воды и натрия, поэтому его прием целесообразно комбинировать с ß-блокаторами и диуретиками.

При выраженной ХПН в условиях увеличения фильтрационной нагрузки на функционирующие нефроны за счет конкурентного транспорта органических кислот нарушается поступление диуретиков в люминальное пространство канальцев, где они, связываясь с соответствующими переносчиками, ингибируют реабсорбцию натрия.

Повышая люминальную концентрацию препаратов, например петлевых диуретиков увеличением дозы или постоянным внутривенным введением последних, можно в определенной степени усилить диуретический эффект фуросемида (лазикса), буфенокса, торесемида и других препаратов этого класса.

Тиазиды, местом действия которых являются кортикальные дистальные канальцы, при нормальной функции почек оказывающие умеренный натрий- и диуретический эффект (в месте их действия в нефроне реабсорбируется всего 5 % профильтрованного натрия), при КФ менее 20 мл/мин становятся мало или полностью не эффективными.

При скорости клубочковой фильтрации равной 100 мл/мин через почки за сутки проходит 144 л крови и экскретируется 200 мэкв Na (1 %). У больных с клубочковой фильтрацией 10 мл/мин через почки перфузируется 14,4 л/сут крови и, чтобы элиминировать 200 мэкв Na, экскретируемая фракция должна составлять 10 %. Для удвоения экскреции Na его фракционная экскреция у здоровых должна увеличиться на 1 %, а у больных ≈ на 10 %. Тиазиды, даже в высоких дозах, не могут обеспечить столь выраженное торможение реабсорбции Na.

При тяжелой рефрактерной к лечению артериальной гипертензии у больных ХПН повышаются активность ренина и содержание альдостерона в плазме.

Блокаторы ß-адренорецепторов при ХПН

Блокаторы ß-адренорецепторов ≈ пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал), оксипренолол (тразикор) и др. ≈ способны снижать секрецию ренина. Поскольку ХПН не влияет на фармакокинетику ß-блокаторов, их можно применять в высоких дозах (360-480 мг/сут). Блокатор α- и ß-адренорецепторов лабетолол в дозе 600-1000 мг/сут также значительно снижает активность ренина плазмы. При гипертонии и сердечной недостаточности ß-адреноблокаторы следует назначать с осторожностью, сочетая их с сердечными гликозидами.

Блокаторы кальциевых каналов при ХПН

Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем) в настоящее время все шире используют для лечения почечной гипертонии у больных с ХПН. Они, как правило, не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, а в ряде случаев способны несколько повышать КФ за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов.

У больных ХПН выведение нифедипина (коринфара) замедляется пропорционально снижению клиренса креатинина, а гипотензивный эффект усиливается [Kleinblosem С. et al., 1985]. Фармакокинетика и гипотензивное действие верапамила у больных с различной степенью нарушения функции почек и здоровых лиц практически одинаковы и не меняются во время гемодиализа.

При уремии не изменяется фармакокинетика и мибефрадила, представляющего собой новый класс блокаторов кальциевых каналов. Являясь дериватом тетралола, препарат обладает 80 % биодоступностью после приема внутрь и периодом полувыведения в среднем 22 ч, что позволяет принимать его 1 раз в сутки. Мибефрадил метаболизируется преимущественно в печени, а в сыворотке на 99,5 % связан с белками плазмы (преимущественно кислым α1-гликопротеином), поэтому его элиминация во время гемодиализа незначительна [Welkter H. et al., 1998].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Большинство ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, трандолаприл) элиминируется из организма почками, что необходимо учитывать при их назначении больным с ХПН. Фозиноприл, рамиприл, темокаприл и др. выводятся в неизмененном виде и в виде метаболитов не только с мочой, но и с желчью, и при ХПН их печеночный путь элиминации компенсаторно усиливается. Для таких препаратов не требуется уменьшения дозы при назначении больным даже с резко нарушенной функцией почек, хотя частота побочных реакций может несколько увеличиваться. Наиболее серьезными из них являются гиперкалиемия (гиперренинемический гипоальдостеронизм) и ухудшение функции почек, которое в первую очередь грозит больным реноваскулярной гипертонией (чаще с двусторонним стенозом почечных артерий) и реципиентам почечного трансплантата при развитии стеноза артерии пересаженной почки.

Z.Wu и Х.Вао (1998) установили, что ингибитор АПФ беназеприл в дозе 10-20 мг/сут наряду со снижением артериального давления уменьшает также резистентность к инсулину и нетолерантность к глюкозе у больных с предтерминальной уремией.

Большинство ингибиторов АПФ, снижая концентрацию АН II в циркуляции, не способно блокировать образование АН II на тканевом уровне, поскольку в сердце без участия АПФ под действием сериновых протеиназ (химазы) образуется до 80 % АН II, а в стенке артерий 70 % АН II генерируется под влиянием химазоподобного фермента CAGE (chymosin-sensitive angiotensin II – generating enzyme).

Ослабить нежелательную активацию ренин-ангиотензиновой системы, в том числе на тканевом уровне, можно путем блокирования специфических рецепторов (AT1), опосредующих действие АН II.

Первым синтезированным пептидным блокатором AT1 был саралазин, вызывавший стойкое снижение артериального давления у крыс с одной пережатой почечной артерией и у человека при внутривенном введении в дозе от 0,1 до 10 мг/кг.

В 1982 г. была выявлена способность дериватов имидазола блокировать некоторые эффекты АН II, что послужило основой для последующей разработки и клинического применения непептидных блокаторов AT1. Одним из первых препаратов этой группы, оказывающих антигипертензивный эффект при пероральном приеме, был лозартан. В последующем он и аналогичные препараты, как и ингибиторы АПФ, стали широко использовать не только при артериальной гипертонии, но и при сердечной недостаточности, для предупреждения прогрессирования ХПН и уменьшения протеинурии. В эксперименте блокаторы AT1 улучшали функцию миокарда при его гипертрофии, вирусном поражении и т.д.

У больных с ХПН практически не требуется уменьшения дозы блокаторов AT1 и редко возникают побочные явления (кашель, ангиоотек и т.д.), свойственные ингибиторам АПФ.

В настоящее время лекарственная терапия артериальной гипертонии настолько эффективна, что позволяет в сочетании с нелекарственными методами (ультрафильтрация, гемодиафильтрация) отказаться от еще недавно практиковавшейся у больных, взятых на гемодиализ, бинефрэктомии или эмболизации почечных артерий.

Купирование гипертонического криза

Для купирования гипертонических кризов при выраженной ХПН, кроме традиционных ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др., могут применяться парентерально антагонист кальция верапамил (изоптин) и периферические вазодилататоры: диазоксид и нитропруссид натрия. Гипотензивное действие этих препаратов наступает в ближайшие минуты после введения, но продолжается недолго. Изоптин вводят внутривенно струйно в дозе 5-10 мг, продлить его эффект можно капельным введением до общей дозы 30-40 мг. Наиболее сильный вазодилататор нитропруссид натрия назначают только внутривенно капельно (50 мг в 250 мл 5 % раствора глюкозы) в течение 6-9 ч с постоянным контролем уровня АД и регуляцией скорости введения. Диазоксид (гиперстат, ойдемин) по 300 мг вводят внутривенно струйно в течение 15 с, гипотензивное действие продолжается до 6-12 ч. Многократное применение вазодилататоров ограничено из-за опасности побочных явлений (нитропруссид натрия можно вводить не более 3 раз в связи с накоплением токсичного метаболита ≈ тиоцианата, а диазоксид может снизить, хотя и обратимо, почечный кровоток и КФ).

Нередко быстрое купирование гипертонического криза наблюдают при сублингвальном применении 5-10 мг нифедипина или 12,5-25 мг каптоприла.

ХПН и сердечная недостаточность

Длительная гипертония в сочетании с уремической интоксикацией, гипергидратацией, ацидозом, анемией, электролитными и другими сдвигами является причиной поражения мышцы сердца, что приводит к сердечной недостаточности, при которой показаны сердечные гликозиды. Назначая сердечные гликозиды, необходимо учитывать пути и скорость выведения их из организма и содержание калия в плазме. Строфантин выводится преимущественно почками, поэтому при выраженной ХПН время полувыведения его возрастает более чем в 2 раза, а доза должна быть снижена до 50-75 % от обычной. Суточная доза дигоксина при ХПН не должна превышать 50-60 % нормальной, т.е. не более 0,5 мг/сут, чаще 0,125 мг/сут. Дигитоксин в основном метаболизируется в печени, время его полувыведения при ХПН почти не отличается от нормы, однако в связи с изменением чувствительности миокарда к гликозидам рекомендуется назначать 60-80 % от обычной дозы (0,15 мг/сут).

Впрочем, нарушение систолической функции сердца редко наблюдают при умеренно выраженной ХПН. Диастолическую дисфункцию корригируют назначением ингибиторов АПФ, блокаторов AT1-рецепторов, нитратов.

Определенную пользу в плане коррекции кардиопатии могут принести анаболические стероиды ≈ метандростенолон (неробол) по 5 мг 1-2 раза в день, ретаболил, метиландростендиол, нестероидные анаболические вещества (оротат калия), витамины группы В и др.

Ацидоз при ХПН

Ацидоз обычно не вызывает выраженных клинических симптомов. Основная причина его коррекции ≈ профилактика развития костных изменений при постоянной задержке водородных ионов, а также гиперкалиемии. При умеренном ацидозе помогает ограничение белка. Для коррекции выраженного ацидоза рекомендуется гидрокарбонат натрия по 3-9 г/сут, в острых ситуациях ≈ внутривенное введение 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия (вводить медленно). Его количество зависит от дефицита буферных оснований (ДБО).

Принимая во внимание, что 1 мл 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 ммоль гидрокарбоната, можно вычислить объем раствора, необходимый для восполнения ДБО, однако введение за 1 прием более 150 мл раствора нежелательно из-за опасности угнетения сердечной деятельности и развития сердечной недостаточности. Несколько менее эффективен карбонат кальция (по 2 г 4-6 раз в день). Прием больших доз карбоната кальция может вызвать запор.

Ургентная коррекция ацидоза необходима при нарастающей гиперкалиемии, развивающейся при олигурии или назначении калий-сберегающих диуретиков (верошпирон, триамтерен). Повышение содержания калия в сыворотке до 6 ммоль/л обычно не сопровождается клиническими симптомами. При выраженной гиперкалиемии возможно развитие мышечных параличей и, что особенно опасно, нарушений сердечного ритма, вплоть до полной остановки сердца.

Гиперкалиемия при ХПН

Лечение острой, угрожающей жизни гиперкалиемии начинают с инфузии физиологического антагониста калия ≈ кальция, который вводят внутривенно в дозе 2 г в виде 10 % раствора глюконата кальция каждые 2-3 ч. Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки достигается внутривенным введением гидрокарбоната (необходимо повысить концентрацию бикарбоната в сыворотке до 15 ммоль/л) и кристаллического цинка-инсулина (15-30 ЕД, каждые 3 ч с 2-5 г глюкозы на единицу инсулина для предупреждения гипогликемии). Инсулин повышает активность натрий-калиевого клеточного насоса и поступление калия в клетки.

Удаление калия из организма достигается приемом ионообменной смолы по 40-80 мг/сут, что снижает концентрацию калия в сыворотке на 0,5-1 ммоль/л. Этот препарат часто комбинируют с сорбитом, вызывающим диарею. Назначение смолы рекомендуется для профилактики гиперкалиемии и при ОПН. При некупирующейся гиперкалиемии проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Применение антибиотиков при ХПН

В связи с потенциальной нефротоксичностью многих лекарственных препаратов важное значение приобретает правильное лечение при уремии различных инфекционных осложнений. При локальных бактериальных инфекциях, например пневмонии, целесообразно назначать пенициллины и цефалоспорины, обладающие небольшой токсичностью даже при значительной аккумуляции в плазме. Аминогликозиды, имеющие “узкий коридор безопасности” ≈ небольшой разрыв между терапевтической и токсической дозой, могут вызвать ухудшение функции почек, нервно-мышечный блок, неврит слуховых нервов. Их применение оправдано при тяжелых септических состояниях. Концентрация гентамицина, тобрамицина и других препаратов этой группы в сыворотке можно снизить до субтерапевтической при совместном применении с карбенициллином или гепарином. Элиминация тетрациклинов у больных с ХПН замедлена, что требует соответствующего уменьшения обычной дозы примерно на 1/3. Следует помнить, что препараты этой группы могут усугублять азотемию и усиливать ацидоз.

Аналогичным образом необходимо уменьшать дозу фторхинолонов, хотя они частично метаболизируются в печени.

При инфекции мочевых путей предпочтение отдают также пенициллину и цефалоспоринам, которые секретируются канальцами. Благодаря этому обеспечивается их достаточная концентрация даже при снижении КФ. В равной степени это относится к сульфаниламидам, в том числе пролонгированного действия. Невозможно достичь терапевтической концентрации аминогликозидов в мочевых путях при КФ менее 10 мл/мин.

Источник: В.М. Ермоленко, Нефрология: Руководство для врачей / под ред. И.Е. Тареевой, М.: Медицина, 2000.

Читать дальше:

Источник