Лечение геморрагической трансформации при ишемическом инсульте

Лечение геморрагической трансформации при ишемическом инсульте thumbnail

… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой.
Дефиниция. Термин «геморрагическая трансформация» (ГТ) отражает радиологические изменения, происходящие в инфаркте головного мозга, выявляемые при нейровизуализации – компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). ГТ инфаркта мозга расценивается большинством врачей как серьезное осложнение ишемического инсульта (ИИ), которое значительно ухудшает отсроченный прогноз и ограничивает возможности лечения и реабилитации (на неблагоприятный прогноз в случае развития ГТ указывают такие томографические признаки, как распространение геморрагии за пределы паренхимы мозга [интравентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния], а также наличие церебрального отека и масс-эффекта).

Чаще всего ГТ возникает при кардиоэмболическом подтипе ИИ, а также после проведения внутривенной тромболитической терапии (ТЛТ) и/или эндоваскулярного вмешательства у больных с острой окклюзией мозговых артерий, поэтому является одной из конечных точек безопасности в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). ГТ чаще возникает в сером веществе, особенно в коре головного мозга, из-за хорошо развитого коллатерального кровообращения (с которым связано увеличение реперфузионного повреждения).

Патогенез. По своей феноменологии ГТ является многофакторным патологическим процессом, который включает ишемию мозга, развитие коагулопатии, нарушение целостности ГЭБ и реперфузионное повреждение. Считается, что основным патофизиологическим механизмом развития ГТ является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). На экспериментальных моделях ИИ было показано, что снижение кровотока в питающей мозговой артерии и соответствующее уменьшение оксигенации тканей прежде всего влияют на микрососудистое русло. При этом наблюдаются повышение проницаемости и частичное разрушение ГЭБ, состоящего из эндотелиального слоя, базальной пластинки и периваскулярных астроцитов. В ответ на повреждение в микрососудистом эндотелии повышается экспрессия лейкоцитарных рецепторов адгезии, что сопровождается выбросом воспалительных цитокинов (интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α) и протеолитических ферментов (металлопротеиназ 1, 2, коллагеназы и эластазы). Это в свою очередь усугубляет дальнейшее повреждение базальной пластинки и приводит к образованию ее более крупных дефектов, что облегчает проникновение более крупных форменных элементов крови в мозговую ткань.

Введение тканевого активатора плазминогена замедляет процессы восстановления нормальной проницаемости за счет замедления образования комплексов тромбоциты-фибрин и прямого растворяющего действия на компоненты базальной пластинки гематоэнцефалического барьера. В связи с этим во всех крупных исследованиях системной тромболитической терапии (ECASS, NINDS, ATLANTIS) отмечалось повышение частоты геморрагической трансформации до 6,4% в сравнении с группой плацебо. Дополнительное влияние на целостность микрососудистого русла оказывают факторы, предрасполагающие к микроангиопатии: пожилой возраст, высокое артериальное давление (АД), сахарный диабет, церебральная амилоидная ангиопатия и непосредственно объем ишемического повреждения мозга.

Классификация. Основаниями для классификации ГТ служат [1] нейровизуализационные критерии и [2] сопутствующее неврологическое ухудшение. При нейровизуализации традиционно различают [1] геморрагические инфаркты (ГИ), которые представляют собой петехиальные геморрагии в зоне инфаркта, и [2] паренхиматозные гематомы (ПГ). Недостатки такого подхода – отсутствие однозначного разграничения между ПГ внутри и вне зоны инфаркта и четких критериев классификации субарахноидальных, субдуральных и внутрижелудочковых кровоизлияний. Для решения этих проблем была предложена расширенная гейдельбергская классификация, которая встретила всестороннее одобрение со стороны представителей ведущих РКИ по эндоваскулярным технологиям при ИИ:

Сопутствующее клиническое ухудшение позволяет подразделить ГТ на [1] асимптомную и [2] симптомную (сГТ). Связь ГТ с неврологическим ухудшением не всегда очевидна, т.к. существуют различные определения такого ухудшения и само ухудшение может произойти по причине, не имеющей отношения к ГТ. В РКИ по ТЛТ был предложен ряд дефиниций сГТ. Определения сГТ зависят от нейровизуализационных характеристик и степени неврологического ухудшения (подробнее в статье «Гемор-рагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов, 2019 [см. «источники» в конце поста]). С учетом патогенеза ГТ также можно подразделить на [2] раннюю, возникающую в первые 18 – 24 ч от начала ИИ, и [2] отсроченную.

Факторы риска. За последние годы достоверно установлен ряд клинических предикторов ГТ у больных с ИИ. Тяжесть инсульта, объем инфаркта и время до реперфузии в значительной степеникоррелируют с ГТ. Как правило, клиническая тяжесть ИИ ассоциирована с объемом инфаркта. Время от начала ИИ до реперфузии является ключевым фактором, определяющим вероятность развития ГТ вне зависимости от применения ТЛТ. По экспериментальным и клиническим данным установлено, что реканализация, возникшая за пределами 6 ч от начала ишемии мозга, является независимым предиктором ГТ. К другим факторам риска ГТ относятся возраст, систолическое артериальное давление (АД), артериальная гипертензия, уровень гликемии и использование антиагрегантов. Метаанализ 55 клинических исследований показал, что ГТ после ТЛТ ассоциирована с пожилым возрастом, тяжелым инсультом, гипергликемией, фибрилляцией предсердий (ФП), застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, предшествующим лечением антиагрегантами, лейкоареозом и острыми очагами ишемии при КТ до начала лечения. Эти клинические данные согласуются с экспериментальными моделями инсульта.

Диагностика. Для диагностики любой [формы] ГТ необходимо проводить нейровизуализацию в динамике. КТ и МРТ обладают одинаковой чувствительностью в выявлении ПГ. Однако ГИ чаще выявляются при высокопольной МРТ, [!!!] особенно с использованием градиентных режимов T2*-GRE и SWI/SWAN, поэтому частота обнаружения ГТ при МРТ в целом выше.

ГТ (КТ и МРТ) на radiopaedia.org [перейти]
Обратите внимание! Необходимо тщательно мониторировать пациентов с ИИ [в остром периоде] после ТЛТ и/или эндоваскулярного вмешательства, а также тех, у кого имеется высокий прогнозируемый риск ГТ (большинство сГТ при ИИ возникают в первые 24 ч и только около 10 – 15% – после 24 ч; несмотря на то, что любая ГТ может возникнуть через 7 суток и позже, большинство сГТ после ТЛТ возникают в течение первых 36 ч; связь сГТ с коагулопатией, обусловленной ТЛТ, за пределами 36 ч кажется маловероятной; спонтанная ГТ без применения ТЛТ является следствием ишемического повреждения ГЭБ и возникает, главным образом, в течение первых 2 недель после ИИ). Для раннего выявления ГТ необходимо проводить своевременную и регулярную нейровизуализацию в динамике. ПГ-2 чаще всего ассоциированы с высокой летальностью и неблагоприятным функциональным исходом.Подробнее о ГТ в следующих источниках:

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональ-ный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»; ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», Казань; Елабужский институт (филиал) ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», г. Елабуга (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2019) [читать];

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга в постинсультном периоде (клиническое наблюдение)» В.В.Гудкова, Л.В.Губский, И.Л.Губский, Г.В.Панов, Н.Н.Волкова, А.К.Никогосова, Т.А.Логунова, А.Г.Гуцалюк, В.П.Подерина, Е.И.Кимельфельд, Е.В.Усанова; ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва; ГБУ Госпиталь для ветеранов войн №3 ДЗМ, Москва; ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва (журнал «Consilium Medicum» №2, 2016) [читать];

статья «Возможность прогнозирования развития геморрагической трансформации при реперфузионной терапии ишемического инсульта в популяции пациентов Свердловской области» Праздничкова Е.В., Алашеев А.М., Белкин А.А., Волкова Л.И.; «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург; ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Екатеринбург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2015) [читать]

Источник

Геморрагический и ишемический инсульт: лечение

В последние годы сосудистые патологии нервной системы значительно “помолодели”. Сейчас инсульт может развиться не только у лиц преклонного возраста, но и молодых людей, а в отдельных случаях даже у детей. Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

Клинически ОНМК определяется как стремительно развивающееся очаговое и/ или общемозговое нарушение функции головного мозга, которое сохраняется не менее суток и/ или приводит к смерти.

Классификация

Выделяют 2 вида инсульта:

  • геморрагический инсульт – развивается в результате разрыва кровеносных сосудов и последующего кровоизлияния в окружающие ткани мозга или между его оболочками;
  • ишемический инсульт (инфаркт мозга) – формируется вследствие закупорки кровеносного сосуда в головном мозге.

Ишемический инсульт классифицируют исходя из характера темпа формирования неврологического дефицита и его продолжительности, по сосредоточению острого нарушения мозгового кровообращения, по патогенетическим особенностям проблемы, по распространенности инфаркта, механизму образования, степени тяжести пациента и т.п.

Геморрагический инсульт может протекать по типу гематомы или инфильтрации.

Также, выделяют следующие типы инсульта:

  • инсульт в развитии, когда наблюдается нарастание нарушений работы центральной и периферической нервной систем;
  • завершенный инсульт, когда неврологические нарушения со временем регрессируют или становятся стабильными.

Если клинические проявления НМК полностью уходят в течение определенного периода – до 3 недель, врач ставит диагноз “малый инсульт” (он же “инсульт с обратимым неврологическим дефицитом”).

Причины возникновения и развитие болезни

Ишемический инсульт – это медицинская проблема, которая вызвана существенным снижением или прекращением движения крови через сеть мозговых артерий и вен в определенной зоне мозга. Геморрагический, в свою очередь, спровоцирован геморрагией в мозг и подоболочечное пространство.

Причины инсульта могут быть самыми разными Это как внешние, так и внутренние факторы, влияющие на здоровье человека. Среди них:

  • Возрастная категория от 55 лет
  • Преходящие НМК
  • Артериальная гипертензия
  • ИБС
  • Гиперлипидемия
  • Гиперхолестеринемия
  • Атеросклероз
  • Сахарный диабет
  • Васкулит
  • Прием КОК
  • Амилоидная ангиопатия
  • Лишний вес
  • Тромбоэмболия (в том числе, тромбоз внутричерепных вен)
  • Алкогольная, наркотическая и никотиновая зависимость
  • Расслоение артерий, отвечающих за кровоснабжение головного мозга
  • Заболевания органов кроветворения и крови

Локальные и системные факторы риска – морфологические и атеросклеротические изменения магистральных артерий головы (МАГ), атеросклеротические поражения массовых артерий и сосудов дуги аорты, поражение сердца вследствие тромбэкстракции инфарктов мозга, фибромышечная дисплазия, разрывы стенок МАГ и мозговых артерий. А также, воспаление стенок артерий, нарушения в шейном отделе позвоночника, патологии центрального и церебрального движения крови по сосудам, болезнь Вакеза, нарушения гемостаза, некоторые формы лейкозов, угнетение газотранспортной функции крови и др.

Кроме того, возникновению инсульта способствуют разного рода поражения сердца – фибрилляция предсердий, нарушения сердечного ритма, инфаркт миокарда, постинфарктные аневризмы, сопровождающиеся тромбообразованием, ревматизм сердца, идиопатические кардиомиопатии, эндокардиты, миокардиопатии и др.

Геморрагия в мозг возникает при разрыве сосуда или выходе форменных элементов крови через стенки капилляров и мелких вен в окружающие ткани.

Причины кровоизлияния в мозг при геморрагическом инсульте:

  • травмы головы;
  • резкое повышение АД;
  • вторичная геморрагия в стволе головного мозга;
  • новообразования мозга, артерииты, коагулопатии.

В развитии геморрагического инсульта большую роль играют некоторые гены (ген ренин-ангиотензивной системы, гены системы гомеостаза и др.).

При нарушении мозгового кровообращения в организме пациента очень быстро развиваются патобиохимические изменения, приводящие к необратимому повреждению нервной ткани мозга вследствие омертвения участка мозга и запрограммированной гибели клеток.

Кровоизлияние в головной мозг приводит к гибели нервной ткани на поврежденных участках. Гематома сдавливает ткани мозга, в результате чего резко повышается внутричерепное давление. Интенсивность неприродных изменений прямо пропорциональна размерам геморрагии. Отек головного мозга возникает уже через несколько минут после развития локальной ишемии в результате повреждения клеточной мембраны и накопления в клетке жидкости.

Отек мозга вызывает повышение внутричерепного давления, что в свою очередь, ведет к геморрагической трансформации инфаркта и смещению отделов мозга.

Если летального исхода не наступает, отек мозга постепенно спадает на протяжении одной-двух недель, некротическая ткань мозга подвергается резорбции или разжижению. В последующем на месте инфаркта формируется рубец из соединительной ткани и/ или кистообразная полость.

Симптоматика

Клинические симптомы во многом зависят от сосредоточения и степени поражения и могут носить разный характер. Ишемический инсульт, как правило, развивается в ночное время в течение нескольких секунд или минут (очень редко – в продолжении нескольких часов или дней), гипертонический криз чаще возникает днем со стремительным (одномоментным) проявлением симптоматики. Кровоизлияние в мозг, как правило, возникает в период бодрствования, часто на фоне психологического или физического напряжения.

Симптомы инсульта характеризуют:

  • нарушения речи;
  • состояние расстроенного сознания;
  • снижение силы мышц лица, языка, руки, ноги;
  • глазодвигательные расстройства;
  • парез мышц одной половины тела;
  • пространственная дезориентация;
  • нарушение координации движений на половине тела;
  • двухсторонняя слепота в половине поля зрения;
  • потеря кожной чувствительности на одной половине тела;
  • уменьшение чувствительности на одной половине тела;
  • нарушения высших психических функций (ВПФ);
  • атаксия.

При кровоизлиянии характерны такие признаки инсульта как: тошнота, рвота, сильная головная боль, покраснение лица, расстройства сознания, психомоторное возбуждение, нарушенное дыхание, непроизвольные движения глаз высокой частоты и атаксия в конечностях, возможны приступы эпилепсии.

При прорыве крови в желудочки мозга угасают глубокие рефлексы, не выявляются оболочечные симптомы, развивается глубокая кома.

При кровоизлиянии в таламус, как правило, возникает таламический синдром, односторонняя гемианопсия. Таламический синдром проявляется параличом или парезом одной половины тела, нарушением координации движений, кожной и глубокой чувствительности, гиперпатией, частым изменением настроения (вплоть до мыслей о самоубийстве).

Клинический исход нарушения мозгового кровообращения определяется главным образом размером сосуда, в котором нарушен кровоток, скоростью закупорки мозговой артерии, локализацией поражения, состоянием коллатерального кровообращения и реологическими свойствами крови.

Инсульт: как протекает, какие возможны осложнения и исход

Протекание инсульта определяется объемом и сосредоточением поражения, выраженностью отека мозга, объемом гематомы, наличием сопутствующих медицинских проблем и осложнений.

К последствиям инсульта относятся:

  • Паралич
  • Потеря памяти
  • Полная потеря речи или ее дефекты
  • Проблемы со слухом и/ или зрением
  • Пневмония
  • Пролежни
  • Сепсис
  • Патологические нарушения деятельности сердечной мышцы и др.

По статистическим данным, в первый месяц после инсульта умирает до 25% пациентов. Причиной смерти становится отек мозга, сдавление ствола головного мозга, эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, почечная недостаточность и септицемия. До 40% смертей приходится на первые двое суток после инсульта. Из оставшихся в живых к концу первого месяца болезни более 50% имеют инвалидизирующие неврологические расстройства. Чем более значителен неврологический дефицит к концу первого месяца болезни, тем меньше шансов на полное восстановление организма. Улучшение речевых функций может происходить на протяжении нескольких лет после инсульта.

Диагностические мероприятия

Диагностика инсульта основана на характерной клинической картине медицинской проблемы, наличии неврологических синдромов, соответствующих факторов риска развития болезни и обязательных инструментальных исследованиях.

Инструментальная диагностика инсульта:

  • КТ;
  • МРТ;
  • ультразвуковое исследование сосудов (дуплексное и триплексное сканирование прецеребральных артерий головы, транскраниальная допплерометрия церебральных артерий);
  • электрокардиографическое исследование;
  • эхокардиография;
  • мониторирование ЭКГ по Холтеру.
  • ангиография.

Результаты КТ и МРТ позволяют исключить черепно-мозговые травмы, новообразования, энцефалит и другие болезни. При постановке диагноза “геморрагический инсульт” одной из главных задач врача является отличить эту медицинскую проблему от заболеваний со схожей симптоматикой – геморрагический инфаркт, транзиторная ишемическая атака.

В протокол диагностики входят следующие лабораторные методы исследования:

  • ОАК с определением числа тромбоцитов;
  • анализ крови на ВИЧ и RW (сифилис);
  • биохимия крови;
  • ОАМ.

Лечение инсульта

При ишемическом инсульте лечение включает общие терапевтические мероприятия, а также специфическую и дифференцированную терапии.

Общие принципы лечения медицинской проблемы:

  • применение гипотензивных средств, препаратов, устраняющих симптомы, и т.п.;
  • устранение функциональных нарушений работы сердца, сосудов и органов и дыхательной системы;
  • профилактика и лечение осложнений, а также своевременное устранение их возможных последствий;
  • лечебная гимнастика;
  • логопедические занятия;
  • физиотерапия;
  • рефлексотерапия;
  • психотерапия.

Специфическое лечение инсульта заключается в тромболитической терапии, введении нейропротекторных лекарственных препаратов, вазоактивных средств и др.

Продолжительность постельного режима определяется общим самочувствием пациента, состоянием ЦНС и ПНС, а также основных функций жизнедеятельности организма. В случае стабильного состояния, постельный режим можно ограничить до трех-пяти дней. В других случаях, при отсутствии соматических противопоказаний, – он не должен превышать 3 недель. По мере активизации больного важно увеличивать объемы физических нагрузок. Это помогает восстановить двигательные функции конечностей и предупредить тромбоз глубоких вен.

При нарастающем отеке мозга, при отсутствии эффекта от лекарственной терапии, возможно оперативное вмешательства с целью декомпрессии мозга и спасения жизни больного. Также, операция может быть показана при больших по объему гематомах. При инфаркте мозжечка с проявлением стволового синдрома и обструктивной гидроцефалии нейрохирурги накладывают дренаж или вентрикулярный шунт.

Восстановление после инсульта должно быть направлено на минимизацию когнитивных расстройств, восстановление моторных и речевых функций.

Как избежать проблемы?

Профилактика инсультов, прежде всего, заключается в коррекции факторов риска их развития.

Как можно предупредить инсульт:

  • регулярно проходить профилактический осмотр у невролога;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • поддерживать нормальный вес;
  • придерживаться диеты с ограничением жирных, жареных, копченых продуктов;
  • ежедневно уделять время оптимальным физическим нагрузкам;
  • проводить гипотензивную терапию при эссенциальной гипертензии;
  • отказаться от пагубных для здоровья привычек (курение, прием алкоголя);
  • лицам, которые имеют установленные болезни сердца и сосудов, необходимо регулярно посещать кардиолога.

Врачи

Нарушение мозгового кровообращения – очень серьезная по своим последствиям медицинская проблема. Поэтому, при появлении первых симптомов инсульта очень важно обратиться за квалифицированной медицинской помощью и отказаться от попыток самостоятельного устранения проблемы. Пройти полную диагностику и лечение инсульта в Киеве (Оболонь, Печерск) вы можете у нас – в поликлиниках МЕДИКОМ. Остались вопросы? Звоните по телефонам, указанным на сайте клиники, мы проконсультируем вас по любому вопросу.

Алексеенко Елена Ивановна

Алексеенко Елена Ивановна

Зав. терапевтическим отделением на Печерске, врач-кардиолог высшей категории

Беліченко Олена Олександрівна

Беличенко Елена Александровна

Кардиолог ІІ категории, детский кардиоревматолог, врач ультразвуковой диагностики

Высоцкая Татьяна Евгеньевна

Высоцкая Татьяна Евгеньевна

Врач-невролог высшей категории, кандидат медицинских наук

Галузинская Алла Викторовна

Галузинская Алла Викторовна

Врач-невропатолог высшей категории

Гершкович Игорь Викторович

Гершкович Игорь Викторович

Врач-кардиолог, реаниматолог, терапевт высшей категории, кандидат медицинских наук

Голод Андрій Григорович

Голод Андрей Григорьевич

Врач-кардиолог высшей категории, врач-терапевт, к.м.н.

Касьяненко Тетяна Володимирівна

Касьяненко Татьяна Владимировна

Врач-кардиолог высшей категории, врач функциональной диагностики

Кірсанова Неллі Іванівна

Кирсанова Нелли Ивановна

Врач-невролог высшей категории

Луріна Наталія Анатоліївна

Лурина Наталья Анатольевна

Врач-кардиолог высшей категории, врач-ревматолог высшей категории

Мельников Александр

Мельников Александр Владиславович

Врач-невропатолог высшей категории, вертебролог

Муравская Александра Николаевна

Муравская Александра Николаевна

Врач-невропатолог высшей категории, кандидат медицинских наук

Несмеянова Лариса Михайловна

Несмеянова Лариса Михайловна

Врач-невропатолог высшей категории, рефлексотерапевт

Папуша Ірина Андріївна

Папуша Ирина Андреевна

Врач-кардиолог ІІ категории, терапевт высшей категории

Попова Маріанна Валеріївна

Попова Марианна Валерьевна

Врач-невролог высшей категории

Рудковська Наталія Миколаївна

Рудковская Наталья Николаевна

Заведующая терапевтическим отделением стационара, врач-терапевт, кардиолог первой категории

Сагай Владимир Александрович

Сагай Владимир Александрович

Врач-невролог, вертебролог высшей категории

Смирнов Алексей Витальевич

Смирнов Алексей Витальевич

Врач-кардиолог высшей категории

Смірнов Юрій Анатолійович

Смирнов Юрий Анатольевич

Врач-невролог, вертебролог, мануальный терапевт

Собко Елена Юрьевна

Собко Елена Юрьевна

Врач функциональной диагностики высшей категории

Устьянцева Софья Борисовна

Устьянцева Софья Борисовна

Врач-невролог высшей категории, врач-сомнолог

Отзывы

21.06.2020 00:35

Александра Богуцкая.

Находясь на дистанионном обучении приходится много разъясняющий информации искать самостоятельно. Спасибо что пишите такие подробные статьи простым понятным языком. Они помогают не только вашим пациентам, но и будущим коллегам справится с непростой ситуацией.

08.01.2020 22:35

Марія Іваненко

Дякую за інформацію, детально і зрозуміло про серйозне захворювання!

оставить отзыв
arrowarrow

Источник