Лечение брадиаритмии при инфаркте миокарда
Брадиаритмии при инфаркте миокарда. Лечение брадиаритмий.
Брадиаритмии у больных ИМ можно разделить на две категории: синусовую брадикардию (СБ) и АВ-блокады. СБ выявляется в ранней фазе ИМ (первые часы), чаще нижнего и заднего ИМ вследствие избыточного вагального тонуса (вагальные рецепторы стимулируются в нижнезадней стенке ЛЖ) с результирующей эфферентной холинергической стимуляцией сердца и развитием брадикардии и гипотонии (проявление рефлекса Бецольда—Яриша).
Сердечные блокады может также быть следствием вазовагального или вазодепрессорного ответа на фоне сильной боли или применения морфина, или ишемического повреждения синоатриального узла. У 40% больных ИМ есть ЭКГ-признаки СБ в течение 1-го ч от появления симптоматики ИМ. Позднее (к 4-му ч) частота СБ снижается до 20%. СБ, возникающая после 6 ч от развития ИМ, часто преходящая (в большей степени вызвана дисфункцией СУ или ишемией предсердий, нежели избыточной ваготонией), обычно не сочетается с гипотензией и не предрасполагает к появлению желудочковых аритмий. В целом СБ редко дает какие-либо «проблемы» при ИМ, но иногда может привести к тяжелой гипотонии.
Лечение сердечных блокад зависит от состояния больного. Ряду больных СБ (ЧСС менее 50 уд/мин) со стабильной гемодинамикой, отсутствием гипотензии, желудочковой аритмии и неблагоприятных симптомов лечение не проводят – они нуждаются только в мониторировании ЭКГ.
В первые 4—6 ч инфаркт миокарда при резком замедлении ЧСС (менее 40 уд/мин) и плохой переносимости СБ (особенно на фоне гипотонии) больному внутривенно вводят атропин (по 0,3—0,6 мг каждые 3—10 мин до достижения суммарной дозы 2 мг), чтобы повысить ЧСС до 60 уд/мин. Позднее (в ходе терапии ИМ) СБ обычно является благоприятной, защитной реакцией (снижает ПО2 миокардом) и не требует специального лечения.
Брадиаритмии опасны для больных с инфарктом миокарда, так как могут:
• вызвать появление эктопических водителей ритма (и других аритмий);
• повысить негомогенность реполяризации миокарда, что способствует развитию тахикардии по механизму «re-entry»;
• снизить активность эктопических водителей, которые затем не могут вызвать сокращения желудочков;
• уменьшить работу сердца, благоприятствуя гипоперфузии и дальнейшему ишемическому повреждению миокарда.
Нарушения проводимости возникают вследствие ишемии синусового узла (СУ) или поражения специализированных волокон, что препятствует нормальному распространению возбуждения по сердцу. Ишемия может вызвать развитие блокады на любом уровне (в АВ-узле и системе, ножках пучка Гиса или в разных комбинациях). Эти нарушения в большинстве случаев носят временный характер и возникают в первые 3—5 суток ИМ. При обширных переднеперегородочных ИМ (особенно у пожилых больных) чаще (в 10-20% случаев) возникают и блокады ножек пучка Гиса в разных комбинациях.
АВ-блокады I степени — самое частое нарушение проводимости, встречается в 5—15% случаев ИМ (особенно нижнезаднего) и не требует лечения. В ряде случаев эту блокаду могут вызвать большие дозы В-АБ и БМКК.
АВ-блокады II и III степени обычно возникают при ИМ нижней стенки (летальность 30%) вследствие того, что АВ-узел в 90% случаев снабжается кровью из бассейна правой коронарной артерии. Эти блокады не сопровождаются ухудшением состояния, почти всегда носят преходящий характер, длятся от нескольких часов до 3—7 суток (у половины больных менее суток) и не требуют лечения.
Но в 1/3 случаев АВ-блокады I или II степени переходят в полную АВ-блокаду. Как правило, при ИМ нижней локализации они развиваются постепенно: сначала удлиняется интервал PR, затем появляется АВ-блокада II степени, 1-го типа и далее—полная АВ-блокада.
– Также рекомендуем “АВ-блокада типа Мобитц-1. Дистальная АВ-блокада.”
Оглавление темы “Нарушения ритма. Острая сердечная недостаточность.”:
1. Фибрилляция предсердий. Лечение пароксизма фибрилляций предсердий.
2. Брадиаритмии при инфаркте миокарда. Лечение брадиаритмий.
3. АВ-блокада типа Мобитц-1. Дистальная АВ-блокада.
4. Патология желудочно-кишечного типа при инфаркте миокарда. Психические изменения при инфаркте миокарда.
5. Острая сердечная недостаточность. Причины острой сердечной недостаточности.
6. Виды острой сердечной недостаточности. Классификация Киллипа.
7. Клиническая картина сердечной недостаточности. Клиника острой сердечной недостаточности.
8. Обследование при сердечной недостаточности. Гемодинамика при острой сердечной недостаточности.
9. Острое нарушение сократимости миокарда. Острое сопротивление сократимости миокарда.
10. Диагностика острой сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности.
Источник
Из статьи вы узнаете особенности брадиаритмии, причины патологии, клинические проявления у взрослых и детей, методы лечения и профилактики, прогноз.
Брадиаритмия – это нарушение сердечного ритма по типу его замедления до уровня ниже 50 ударов в минуту. Считается разновидностью отклонения ЧСС, чаще всего синусового характера.
Общие сведения
Ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма, называется аритмией. Если нарушение нормальной сократительной активности сердца сопровождается учащенным пульсом, это означает наличие тахиаритмии. Если пульс периодически снижается до уровня ниже 60 ударов в минуту – это состояние называется брадиаритмией.
Данная патология встречается реже, чем тахикардия и не всегда требует терапии. Часто развивается постепенно и компенсируется остальными системами организма.
В МКБ заболевание носит название брадикардии и занимает место в отклонениях сердечного ритма, обозначаясь как R00.1. Синусовая брадиаритмия сердца, как симптом, может встречаться при других болезнях, не связанных с сердцем.
При синусовой брадиаритмии прогноз благоприятный. Присоединение сердечной недостаточности, органических нарушений, существенно ухудшает исход. Врачи стремятся к устранению первопричины.
Триггеры патологии
Все причины, способные привести к возникновению нерегулярного редкого сердцебиения, можно разделить на функциональные и органические. В первом случае воздействие на сердце имеет преходящий характер и обусловлено дисфункцией симпатических и парасимпатических влияний на сердечную сократимость. Во втором нарушается проведение электрических импульсов по миокарду, в связи с чем предсердия и желудочки сокращаются реже, чем в норме.
Функциональные факторы
Такой вид брадиаритмии, как синусовая, то есть исходящая из нормально функционирующего водителя ритма, может развиться у здорового человека, активно занимающегося спортом и имеющем тренированное сердце.
Такой вид брадиаритмии дискомфорта человеку не доставляет и лечения не требует. Кроме этого, дыхательная брадиаритмия имеет место у совершенно здоровых лиц, и характеризуется урежением частоты при глубоком выдохе. Это вызывается тем, что работа органов дыхания и кровообращения взаимосвязана и регулируется отделами вегетативной нервной системы.
У молодых лиц, детей и у подростков брадиаритмия может развиваться при вегето-сосудистой дистонии, когда парасимпатическое воздействие на сердце является преимущественным.
Органическое поражение миокарда
Кардиосклероз – замещение нормальной сердечной мышцы рубцовыми тканями вследствие воспалительных процессов (миокардитов) или перенесенного инфаркта миокарда. Кардиомиопатии вследствие пороков сердца, гипертонической болезни, дисбаланса гормонов щитовидной железы.
В результате данных заболеваний могут появиться такие нарушения сердечной проводимости, сопровождающиеся редким пульсом, как:
- Синдром слабости синусового узла, к которому в свою очередь, относятся синусовая брадикардия, брадиформа мерцательной аритмии и синоатриальная блокада.
- Атриовентрикулярная блокада.
- Блокада ножек пучка Гиса – может проявляться редким пульсом в том случае, если есть нарушения проведения импульса по синусовому и атриовентрикулярному узлам.
Кроме вышеперечисленных причин, к брадиаритмии могут приводить заболевания других органов и систем, в частности, гипофункция щитовидной железы, сопровождающаяся пониженным выбросом гормонов в кровь (гипотиреоз), и болезни органов желудочно-кишечного тракта.
Кроме данных заболеваний, брадиаритмия может возникнуть при отравлении сердечными гликозидами (дигоксин, коргликард и др), которые назначаются пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии. Это состояние называется гликозидной интоксикацией и проявляется характерными признаками на ЭКГ.
Симптомы и клинические проявления
Симптоматика может быть различной. У части пациентов с умеренной брадиаритмией и с незначительным урежением пульса (50-60 в минуту) симптомы никак себя не проявляют, отмечаются лишь общая слабость, снижение работоспособности и повышенная утомляемость.
Могут отмечаться похолодание и озноб конечностей в связи со сниженным притоком крови к ним. Часто возникают боли в левой половине грудной клетки, обусловленные нарушением кровообращения в сосудах, питающих сердечную мышцу.
При выраженной брадиаритмии и значительном снижении частоты сокращений сердца (50 и менее в минуту) пациента беспокоят приступы головокружения, мелькание “мушек” перед глазами, ощущение дурноты. Эти симптомы расцениваются как эквиваленты МЭС (Морганьи-Эдемса-Стокса). В случае, когда пациент теряет сознание, говорят о приступах МЭС. Такое состояние требует проведение неотложной терапии, а после стабилизации гемодинамики решения вопроса об установке электрокардиостимулятора (ЭКС).
Со стороны приступ МЭС выглядит следующим образом – человек, до приступа чувствующий себя удовлетворительно, внезапно бледнеет и теряет сознание. Если в это время своевременно не оказать первую помощь, может произойти остановка сердца.
Брадисистолическая форма мерцательной аритмии чаще возникает у пациентов с длительно протекающей постоянной формой аритмии, а также у пациентов, которые принимают ритмоурежающие препараты, такие, как конкор, эгилок, дигоксин и др. В большинстве случаев пациенты не ощущают каких-либо симптомов, кроме перебоев в работе сердца. Тем не менее, на фоне мерцательной аритмии может развиться полная атриовентрикулярная блокада. Такое сочетание нарушений ритма и проводимости носит название синдрома Фредерика и зачастую требует лечения в реанимационном отделении.
Брадиаритмия бывает компенсированной (не имеет клинических проявлений) и декомпенсированной.
Декомпенсированная брадиаритмия выражается следующими симптомами:
- Снижение артериального давления до 100/60 и ниже.
- Постоянное или преходящее снижение частоты сердечных сокращений.
- Ощущение нехватки воздуха, одышка.
- Тупая, давящая боль за грудиной и ощущение тяжести или пустоты.
- Головокружение при смене позиции, особенно – в вертикальном положении.
- Ухудшение концентрации внимания, снижение внимания.
- Бледность кожи лица.
- Холодный пот.
- Слабость, вялость, предобморочное или обморочное состояние.
- Потеря аппетита.
- Дополнительно бывают кратковременные обмороки и общая сонливость со снижением концентрации.
Из-за урежения сердцебиения снижается напряжение циркулирующей крови — артериальное давление падает. Этот симптом присутствует недолгое время, впоследствии артерии сужаются и компенсируют малую частоту сердцебиения, поддерживая достаточный уровень АД.
Эпизоды брадиаритмии сопровождаются чувством нехватки воздуха, которое как и головокружение, связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга. Человек испытывает чувство страха, панику, боится внезапно умереть. Кровоток в коронарных артериях уменьшается и сердцу не хватает кислорода для поддержания своей работы. Из-за этого и возникает ощущение тяжести или боль в груди. Симптом может усилиться при приеме нитроглицерина.
Разновидности и факторы их развития
По типам, брадиаритмия имеет следующую классификацию:
- Функциональная.
- Органическая.
- Токсическая.
- Лекарственная.
- Нейрогенная.
Функциональная
Возникновение данного изменения рассматривается как естественный процесс в деятельности сердечно-сосудистой системы. Умеренная синусовая брадиаритмия, как правило, не сопровождается жалобами пациента, так как она не влияет на кардиодинамику.
Причина явления – работа парасимпатической иннервации, оказывающей релаксирующие эффекты на сердце, сосуды и легкие. Умеренно выраженная брадиаритмия активируется во время сна или отдыха.
Такое состояние не имеет выраженных симптомов, поэтому при отсутствии неприятных ощущений волноваться не стоит. При пробуждении или начале физической активности сердце само поднимет пульс и восстановит нормальное количество сокращений.
Органическая
Данная разновидность проявляется из-за патологических изменений в миокарде или проводящей системе сердца.
Имеет два дополнительных подтипа:
- Синусовая брадиаритмия или синдром слабости синусового предсердного узла.
- Патология не синусового типа, с наличием блокады в проводящей системе.
- Факторами ее развития выступают ишемия миокарда, инфаркты, инфекционные поражения сердца и перикарда, врожденные пороки сердца.
В норме, автоматией сердца управляет синусовый узел, который задает ритм 60-90 ударов в минуту. Постоянная генерация импульсов у здорового сердца поддерживает и ритмичность. При слабости данного узла сердечные сокращения происходят реже, имеют непостоянный ритм.
При развитии некротических или дистрофических процессов в сердце, может нарушаться его проводящая система. В качестве водителя ритма начинают выступать нижележащие образования – атриовентрикулярный узел, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье.
Нетрадиционные водители ритма имеют меньшую частоту сокращений и не поддерживают правильный ритм. Их сигналы, смешиваясь с сигналами из других источников, делают ритм сердца неправильным.
Органическая брадиаритмия – жизнеопасный патологический процесс и требует терапии, поскольку низкий ритм и слабая автоматия может привести к остановке сердца и смерти.
Токсическая
Брадиаритмия данного типа развивается как следствие употребления ядов или токсинов, воздействующих на сердце.
В качестве кардиопаралитических веществ могут выступать фосфорорганические инсектициды, аммиак, свинец и другие. Передозировка препаратами, блокирующими передачу нервных импульсов, также вызывает токсическую брадикардию.
В зависимости от типа токсического вещества, поражение может быть обратимым или необратимым. Лечение носит индивидуальный характер и зависит от вида яда.
Лекарственная
Препараты вроде верапамила, сердечных гликозидов и бета блокаторов — вызывают брадикардию без нарушения ритма.
В таком случае состояние является контролируемыми и вызывает опасения лишь при назначении новых препаратов. Однако, лекарственное снижение пульса ниже 55 ударов в минуту является опасным для состояния здоровья и требует дополнительной коррекции.
Вся терапия лекарственного снижения ритма заключается в уменьшении дозы медикаментов.
Резкое исключение препарата из приема не рекомендуется, поскольку может спровоцировать приступ тахикардии, а в случае приема бетаблокаторов – мерцательной аритмии.
Нейрогенная
Регуляцию сердца обеспечивает вегетативная, не контролируемая человеком, нервная система.
Симпатические волокна обеспечивают возбуждение систем организма, а парасимпатические – расслабление. Нейрогенная брадиаритмия возникает из-за гиперфункции парасимпатики и недостатка действия симпатической системы.
Для лечения патологии необходимо побороть основное заболевание, к примеру, невроз или нервную дистонию. Состояние ваготонии может осложняться пароксизмами с тяжелыми приступами паники.
Почему брадиаритмия возникает у спортсменов?
Физические нагрузки вызывают учащение сердцебиения как ответ на нехватку кислорода для работы мышечных клеток.
При постоянных движениях и нагрузках организм адаптируется к гипоксии увеличением гемоглобина и эритроцитов. В покое сердце снижает частоту сердцебиения, вызывая брадиаритмию без проявления симптомов, поскольку кислорода хватает и при редких сокращениях сердца. Чаще всего это состояние развивается у бегунов и пловцов, то есть тех спортсменов, которым нужна повышенная выносливость.
Особенности протекания брадиаритмии у детей
Дети и подростки имеют более быстрый ритм сердца, который требуется для поддержания растущего организма.
Нормы ЧСС у детей отличаются от взрослых:
Возраст | Норма ЧСС (ударов в минуту) |
---|---|
Младенцы до года | 130-150 |
Дети от двух до 7 лет | 100-110 |
Дети от 8 до 10 лет | 80-90 |
Подростки от 10 до 14 лет | 70-90 |
Следует заметить, что девочки того же возраста могут иметь пульс на 10-15 единиц меньше, что объясняется особенностями организма.
Брадиаритмия у детей является менее типичной проблемой, чем дыхательная тахикардия. Коррекция требуется лишь при наличии патологий сердечной мышцы или нестандартном водителе ритма. При отсутствии симптоматики заболевание оставляют под наблюдением, без лечения.
Также опасность имеют длительные по времени нарушения. Если у ребенка рано в 3 года была обнаружена болезнь, и в 4, 5 или 6 лет она не показала динамики к выздоровлению, то его необходимо обследовать более точно, для исключения органической сердечной патологии.
Диагностика
Диагноз может быть заподозрен пациентом самостоятельно при появлении малейших признаков брадиаритмии и при подсчете пульса. Установить точный диагноз сможет только врач после интерпретации электрокардиограммы. Поэтому при подозрении на один из видов брадиаритмии, особенно с крайне низким пульсом, должна быть немедленно вызвана бригада скорой помощи.
Критерии ЭКГ-диагностики брадиаритмии заключаются в следующем:
- Редкие комплексы, отражающие желудочковые сокращения,
- Удлинение интервалов между желудочковыми комплексами,
- Нерегулярность сердечного ритма.
Врач уже на догоспитальном этапе начнет терапию, в частности, введение атропина. После этого пациент, как правило, доставляется в приемное отделение стационара и осматривается кардиологом или терапевтом, где уточняется тип брадиаритмии.
В стационаре могут быть назначены дополнительные методы исследования – УЗИ сердца, суточное мониторирование АД и ЭКГ и др.
Особенности лечения
Алгоритм лечения зачастую носит консервативный характер, поскольку хирургические вмешательства всегда рискованны.
Медикаментозная терапия
Все медикаменты при брадиаритмии разделяются на две группы:
- Адрено и симпатомиметики.
- Стимуляторы ЦНС.
Симпатомиметики действуют на симпатическую иннервацию, увеличивая пульс. Минусом данной терапии является сопутствующая активность – сужение сосудов внутренних органов, расширение бронхов, повышенная потливость. Прием симпатомиметиков должен быть обусловлен опасностью состояния.
Их нельзя принимать при гипертонии, почечной недостаточности, ишемии сердечной мышцы.
Стимуляторы ЦНС, вроде кофеина, позволяют рефлекторно поднять ЧСС при помощи общего возбуждения. У данного подхода также имеются минусы – при невротических расстройствах это отображается ухудшением течения заболевания.
Также для поднятия ЧСС применяют таблетки:
- Изопренил или изопреналин.
- Эуфиллин.
- Ипратропиума бромид.
- Алупент.
- Атропин.
В домашних условиях, поднять частоту сокращений можно чашкой крепкого кофе или черного чая – имеющийся в них кофеин в среднем поднимает частоту на 10-15 единиц. Другой способ – принять горячую ванну. Если эти способы не помогли, человеку все так же плохо, следует сделать экстренный вызов скорой помощи.
В качестве оказания первой помощи, при необходимости срочно поднять ЧСС используют: Адреналин, Норадреналин, Эфедрин.
Препараты данной группы опасны при неумелом использовании и относятся к реанимационным средствам.
Брадиаритмия часто является одним из симптомов заболевания, поэтому основное лечение всегда направляется на первопричину. Небольшое снижение ЧСС может быть проигнорировано и тогда, когда прием препаратов будет мешать терапии основной патологии.
Установка кардиостимулятора
В случае неэффективности медикаментозного лечения, а также выраженности брадиаритмии, единственным способом лечения считается установка кардиостимулятора. Аппарат генерирует постоянные электрические импульсы, поддерживая нормальную работу сердца.
В зависимости от сложности доступа, операция проводится как эндоскопически, так и с разрезом. Обе эти операции проводятся под общим наркозом. Кардиостимулятор подключается к синусовому или атриовентрикулярным узлам, обеспечивая автоматию работы сердца.
Медицинские противопоказания:
- нарушения дыхания, например — респираторный коллапс;
- эндокардит, перикардит;
- сопутствующие пожилому возрасту заболевания;
- острые инфекции;
- некоторые психические заболевания.
У детей основным противопоказанием является их возраст. Сердце находится в процессе роста и установка кардиостимулятора вызовет сильные отклонения и инвалидность. Ребенок должен пройти полное обследование, и рекомендация к установке должна быть полностью обоснованной.
Возможные осложнения
Основное клиническое осложнение – ишемия головного мозга и миокарда. Постоянная брадиаритмия влияет и на умственные способности. Осложнения, которые могут возникнуть на фоне замедленного сердцебиения:
- Ишемический инсульт.
- Инфаркт миокарда.
- Тромбоэмболия легочной артерии.
- Пароксизмальная желудочковая тахикардия.
- Гипертрофия и сердечная недостаточность.
- Желудочковая экстрасистолия.
Постоянный недостаток кровообращения вызовет нарушения во всех остальных органах, и особенно — в почках, что приведет уже к почечной недостаточности, гиперкальциурии и дальнейшему ухудшению автоматии сердца.
Можно ли заниматься спортом и служить в армии с брадиаритмией?
Синусовая брадиаритмия имеет свой код МКБ (международная классификация болезней) – R00.1 и относится к патологиям, которые делятся на физиологические и органические.
В случае, если болезнь не имеет ярко выраженной симптоматики и является нормой для конкретного человека (при хорошей физической подготовке), то он будет призван на службу в армию. Если в процессе медицинского обследования было доказано, что брадиаритмия органическая (является следствием серьёзных нарушений в организме), то призывник освобождается от исполнения военного долга.
При данном заболевании не возбраняются занятия, подразумевающие умеренные кардионагрузки (например, бег), но от силовых тренировок следует отказаться.
Прогноз и профилактика
У детей, и у людей взрослых и подросткового возраста, профилактика заключается в двигательной активности. Пациенту необходимо заниматься лечебной гимнастикой, делать зарядку, совершать прогулки на свежем воздухе.
Дополнительно следует отказаться от употребления в пищу большого количества жиров животного происхождения. Они встраиваются в клеточную стенку и ухудшают проведение импульсов по нервной ткани.
Большое количество овощей в рационе, богатых кальцием и натрием помогут предотвратить развитие брадиаритмии.
Если не лечить органическую брадиаритмию, то может наступить клиническая смерть из-за внезапной остановки сердца. Также данное заболевание провоцирует развитии тромбоэмболии, которая в свою очередь приводит к инфаркту и инсульту.
При физиологической брадиаритмии (например, у спортсменов или в подростковом периоде у детей) патология имеет благоприятный прогноз, так как в большинстве случаев не оказывает никакого влияния на сердечно-сосудистую и другие системы организма.
Источники: cardiogid.com, infoserdce.com, sosudinfo.ru, medi.ru
Аделина Павлова
Медсестра общего профиля. Более 40 лет рабочего стажа. Копирайтер на пенсии. Подробнее об авторе
Последнее обновление: 27 января, 2020
Источник