Лечение безболевого инфаркта миокарда
Церебральный вариант инфаркта миокарда. Безболевой вариант инфаркта миокарда. Аритмический, отечный вариант инфаркта миокарда.
Церебральный вариант инфаркта миокарда — начало болезни сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое обычно имеет динамический характер.
Церебро-коронарный синдром. развивающийся в первые сутки, бывает неэмболического (апоплексиформная — церебральные расстройства) и эмболического (апоплексическая кома) характера.
Клинико-анатомический контроль показывает, что церебральный ангиоспастический синдром обычно возникает при инфарктах передней стенки левого желудочка.
Кратковременная потеря сознания при инфаркте миокарда может быть обусловлена спазмом мозговых сосудов, в развитии которого имеет значение аноксия. Следует отметить, что ишемический инсульт — осложнение ИМ и именно в такой последовательности развиваются эти заболевания — сердца и мозга. Заболевание может начинаться с обморока и лишь после того, как больной приходит в сознание, он жалуется на загрудинную боль. В клинике различают общемозговые симптомы, связанные с диффузной ишемией головного мозга и очаговые симптомы, наступающие вследствие локализованной ишемии мозга.
Этот вариант инфаркта миокарда приходится дифференцировать с медленно развивающимся тромбозом мозговых сосудов или с кровоизлиянием в мозг.
Безболевой инфаркта миокарда.
Возникновение безболевого инфаркта миокарда и его течение во многом связывают с исходным фоном, на котором развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если возникает на фоне резко склеротически измененных коронарных артерий. По этому поводу А.Л.Мясников писал (1965), что «чем позже при коронарном атеросклерозе (читай — у лиц пожилого и старческого возраста) возникает инфаркт миокарда, тем чаще он протекает без болей». Клиническими признаками в таких случаях бывают нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные или желудочно-кишечные нарушения, прогрессирующая сердечная недостаточность без признаков левожелудочковой недостаточности, реже коллапс. Нельзя не отметить, что для больных с безболевым вариантом ИМ характерно злоупотребление спиртными напитками.
В то же время до сих пор по-разному оценивают понятие «безболевой инфаркт миокарда », допуская наличие слабых нетипичных болей — отсюда и т. н. малосимптомная форма ИМ.
Малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется крайне скудной, большей частью неспецифической симптоматикой, которая кажется настолько незначительной, что ни у врача, ни у больного не ассоциируется с серьезностью заболевания. Сюда относятся случаи ИМ, проявляющиеся астенией, слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, мимолетным головокружением или одышкой, неясным субфебрилитетом, пастозностью голеней. Только при направленном поиске (настороженности врача на сердечную патологию!), указанная симптоматика приобретает диагностическое значение и требует обследования пациента — электрокардиографическое исследование, анализы крови и др. которые будут способствовать правильной диагностике.
От безболевого инфаркта миокарда. видимо, следует отличать еще и бессимптомную форму. Это наиболее сложный для диагностики вариант безболевого ИМ, выявляемый в основном электрокардиографически (в том числе и во время профилактических осмотров).
Аритмический вариант инфаркта миокарда может манифестировать и впервые проявляться нарушением ритма и проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярнои или внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно должен быть исключен инфаркт миокарда.
После купирования нарушения ритма на повторной ЭКГ у больного выявился передний инфаркт миокарда.
Начальным проявлением инфаркта миокарда может быть и развитие полной блокады с синдромом Морганьи-Эдем-Стокса.
Отечный вариант инфаркта миокарда.
Редко острое начало инфаркта миокарда может проявляться изолированной недостаточностью правого желудочка сердца, с набуханием шейных вен, повышением венозного давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой ее болезненностью, отеками на нижних конечностях.
Эта форма инфаркта миокарда обычно встречается у больных с артериальной гипертонией или же при обширных, а также повторных инфарктах. У пожилых людей правожелудочковая недостаточность может появиться как будто без видимой причины, иногда как первый и единственный признак безболевого инфаркта миокарда. Внезапное усугубление (утяжеление клинической картины) уже существующей правожелудочковои недостаточности указывает на появление свежего инфаркта сердца.
Клиническое состояние таких больных тяжелое, а летальность достигает высоких цифр.
Первым проявлением инфаркта миокарда является и внезапная смерть.
БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Безболевая, или «немая», ишемия миокарда — эпизоды транзиторной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами.
Феномен безболевой ишемии миокарда фактически является одним из частных проявлений коронарной болезни сердца. В соответствии с классификацией P. Cohn (1993) различают следующие типы безболевой ишемии миокарда:
¦ I тип — у лиц с доказанным с помощью коронарографии гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии, ИМ, нарушений сердечного ритма или застойной СН;
¦ II тип — у больных с ИМ в анамнезе без приступов стенокардии;
¦ III тип — у больных с типичными приступами стенокардии или ее эквивалентами.
Следует подчеркнуть, что в МКБ-10 и классификации Украинской ассоциации кардиологов безболевая ишемия миокарда, если она является единственным проявлением заболевания (I тип по P. Cohn ), выделяется в отдельную форму безболевой ИБС и кодируется под рубрикой 125.6. Целесообразность выделения данной формы определяется необходимостью ее своевременной диагностики в связи с высокой вероятностью возникновения коронарных осложнений. Следует подчеркнуть, что изменения сегмента ST по ишемическому типу у лиц без клинических проявлений ИБС можно рассматривать как безболевую ишемию миокарда только в случаях, когда установлены характерные перфузионные, биохимические, гемодинамические и функциональные отклонения, указывающие на дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его поставкой, а также в случаях выявления методом коронарографии гемодинамически значимого стеноза коронарной артерии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Первые клинические проявления заболевания, такие как ИМ и внезапная коронарная смерть, возникают примерно у И больных на фоне, казалось бы, полного благополучия, являясь первыми клиническими проявлениями заболевания. Однако в этих случаях зачастую выявляется выраженный атеросклероз коронарных артерий (сужение просвета венечных артерий на 50—70% и более), который существовал латентно и до определенного момента клинически не проявлялся. В связи с этим сформировалось понятие «безболевая (бессимптомная, скрытая, латентная) ишемия миокарда», или «безболевая ИБС».
Кроме того, у некоторых пациентов с доказанной ИБС заболевание в течение определенного времени (и не обязательно в его начале) может протекать бессимптомно, когда приступы стенокардии отсутствуют и эпизоды безболевой ишемии миокарда являются практически единственным проявлением патологии.
Феномен безболевой ишемии миокарда выявляют не менее чем у % больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у И — с постинфарктным кардиосклерозом. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как безболевой ишемии миокарда, так и ангинозных приступов. Причем лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождается приступами стенокардии (не более чем 20—25% общего числа), тогда как доля безболевой ишемии миокарда составляет около 40—80%.
Суточное мониторирование ЭКГ выявляет эпизоды депрессии сегмента ST ишемического типа в среднем у 2—10% «здоровых» мужчин (I тип безболевой ишемии миокарда).
II тип безболевой ишемии регистрируют в среднем у 38% больных, перенесших ИМ и не получающих антиангинальной терапии.
У пациентов со стабильной стенокардией эпизоды ишемического снижения сегмента ST, по данным суточного мониторирования ЭКГ, выявляют в среднем в 82% случаев (III тип). При этом безболевая ишемия может быть у них в 1,5—3 раза чаще, чем болевые эпизоды.
Существенные различия в частоте выявления безболевой ишемии миокарда в разных исследованиях в значительной мере объясняются методами, которыми ее регистрируют, а также клиническими формами заболевания.
Таким образом, безболевая ишемия миокарда относится к числу не менее распространенных, чем стенокардия, проявлений коронарной недостаточности. Эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляют у большинства больных ИБС, причем, как правило, их частота и продолжительность превышают частоту и длительность болевых приступов (стенокардии).
ПАТОГЕНЕЗ
Механизмы возникновения недостаточности коронарного кровообращения во время доказанных эпизодов безболевой ишемии миокарда аналогичны таковым у пациентов со стабильной или вазоспастической стенокардией.
Причины отсутствия болевого синдрома во время преходящей ишемии миокарда до сих пор не полностью изучены. У пациентов с эпизодами безболевой ишемии миокарда, вероятнее всего, имеет значение повышенное содержание опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов) и повышение порога болевой чувствительности.
В основе болевого синдрома при преходящей ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровотока и/или увеличением потребности миокарда в кислороде, лежит высвобождение в очаге ишемии ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.
Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе активации метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.
Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.
В передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень высвобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинами и эндорфинами. Они препятствуют высвобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.
Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в миокарде очага ишемии.
Вторым важным фактором, ответственным за отсутствие болевых ощущений при ишемии, может быть недостаточная выраженность собственно ишемии и допороговых в отношении восприятия боли метаболических нарушений, вызванных ею. В соответствии с концепцией «ишемического каскада» наиболее ранним проявлением ишемии является нарушение перфузии, метаболизма и сократимости миокарда, и только позже возникают болевые ощущения.
Мы располагаем собственными данными, подтверждающими эту гипотезу. У большинства пациентов со стабильной стенокардией появление безболевой ишемии миокарда можно объяснить меньшей выраженностью и длительностью ишемии. Так, амплитуда депрессии сегмента ST и ее продолжительность были достоверно меньшими при отсутствии болевого синдрома. Особенно демонстративными были различия в длительности эпизодов ишемии миокарда с наибольшей глубиной депрессии сегмента ST (>3 мм). Безболевые эпизоды ишемии миокарда были в 2 раза короче болевых, 6,5+0,6 против 13,7+1,9 мин соответственно (р >
Безболевая ишемия миокарда
Описание:
Безболевая («немая», силентная) ишемия миокарда — клиническая форма ишемической болезни сердца. при которой преходящее нарушение кровоснабжения миокарда не сопровождается приступом стенокардии или ее эквивалентами и выявляется только с помощью инструментальных методов исследования.
Целесообразно привести определение Cohn (1987): «Безболевая ишемия миокарда — это преходящее нарушение перфузии, метаболизма, функции или электрической активности миокарда, которое не сопровождается приступом стенокардии или ее эквивалентом».
Безболевая ишемия миокарда является распространенным состоянием. По данным Tabone и соавт. (1993), Vojacek (1993), она обнаруживается у 2—5% практически здоровых людей, у 30% больных с постинфарктным кардиосклерозом и у 40—100% пациентов, страдающих стабильной и нестабильной стенокардией. Холтеровское ЭКГ-мониторирование выявляет «немую» ишемию миокарда у 2—4% здоровых мужчин средних лет в европейских развитых странах (Rutishauser и соавт. 1988).
Таким образом, приведенные данные указывают на то, что безболевая ишемия миокарда может быть самостоятельной формой ИБС, а может сочетаться с другими формами ишемической болезни сердца. М. А. Гуревич (1999) подчеркивает, что около 82% больных со стабильной стенокардией имеют эпизоды безболевой ишемии миокарда (по данным суточного мониторирования ЭКГ). A. Л. Верткин и соавт. (1995) указывают, что только 1/4 — -1/5 эпизодов ишемии миокарда сопровождаются стенокардией, тогда как 75—80% составляет безболевая ишемия миокарда.
Источник
Безболевая ишемия миокарда – особая форма ишемической болезни сердца с объективно выявляемыми признаками недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы, не проявляющимися болью. Заболевание не сопровождается типичными для ИБС симптомами ‒ одышкой, аритмией, болевым синдромом. В это же время, объективные методы исследования (электрокардиография, холтеровское мониторирование, коронарография) фиксируют характерные для стенокардии изменения миокарда. Несмотря на бессимптомность, «немая» ишемия имеет неблагоприятные прогнозы и требует своевременного лечения ‒ коррекции образа жизни, медикаментозной терапии, а подчас кардиохирургического вмешательства.
Общие сведения
Безболевая ишемия миокарда (ББИМ) ‒ один из вариантов ИБС, при котором имеются объективные данные ишемии миокарда, но отсутствуют ее клинические проявления. Наблюдается как у страдающих различными формами ишемической болезни, так и у лиц без диагностированных ранее коронарных патологий. Распространенность заболевания составляет 2-5% среди всего населения, 12-25% среди больных с факторами риска ИБС: отягощенной наследственностью, эссенциальной гипертензией, ожирением, вредными привычками, гиподинамией, сахарным диабетом. Признаки ББИМ выявляются на ЭКГ у каждого 8-го обследуемого старше 55 лет.
Причины
Эпизоды «немой» ишемии, как и типичные болевые приступы стенокардии, возникают под влиянием самых различных факторов: физической нагрузки, стресса, курения, холода, высокой температуры, приема алкоголя в больших количествах или высоких доз кофеина. При этом патофизиологическими причинами, лежащими в основе ББИМ и возникающими от воздействия вышеназванных факторов, являются:
- Стеноз коронарных сосудов. В большинстве случаев вызван атеросклеротическим поражением артерий сердца. С разной степенью выраженности это состояние диагностируется более чем у половины больных с эпизодами «немой» ишемии. Клинически важным считается уменьшение просвета венечных артерий на 30-70%. Кроме атеросклероза, стеноз может быть обусловлен системными васкулитами, опухолевыми процессами.
- Ангиоспазм венечных артерий. Возникает из-за снижения продукции эндотелием сосудов веществ с вазодилатирующими свойствами (NO, простациклины), увеличения выброса субстанций с вазоконстрикторными свойствами (ангиотензин 2, эндотелин, серотонин, тромбоксан 2А) и повышения активности симпато-адреналовой системы из-за стресса, нагрузки.
- Атеротромбоз коронарных артерий. Чаще всего вызван изъязвлением атеросклеротических бляшек в сосудах, попаданием тромба с кровотоком из других участков кровеносной системы, нарушением свертывающей функции тромбоцитов. Тромб может перекрывать просвет сосуда частично или полностью. В первом случае возникают эпизоды болевой или безболевой ишемии, во втором – безболевой инфаркт миокарда.
Существуют определенные группы риска, среди которых вероятность развития ББИМ особенно высока. Это лица, перенесшие инфаркт; пациенты, имеющие несколько факторов угрозы развития ИБС; больные с ИБС, сочетающейся с гипертонией или хроническими обструктивными болезнями легких. К этой же категории относятся представители профессий с высоким уровнем стресса: пилоты, авиадиспетчеры, водители, хирурги и т. д.
Патогенез
В основе безболевой ишемии лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и фактической перфузией сердечной мышцы. Под воздействием тех или иных причин (эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка и др.) кардиомиоциты начинают ощущать кислородное голодание и компенсаторно переходят на бескислородный тип синтеза энергии ‒ анаэробный гликолиз. Такой вид метаболизма глюкозы приводит к скорому энергетическому истощению клеток, накоплению соединений, в норме раздражающих нервные окончания, которые участвуют в формировании ощущения боли в коре головного мозга. При ББИМ это ощущение не возникает. Существует несколько патогенетических гипотез, однако ни одна из них до конца не объясняет механизм развития безболевых приступов.
Безболезненность эпизодов ишемии связывают со сниженной чувствительностью интракардиальных нервных окончаний вследствие диабетической нейропатии, частичной гибели нейронов при инфаркте, действия лекарственных препаратов, токсинов. Парадокс заключается в том, что безболевая ишемия встречается и у относительно здоровых лиц, не имеющих в анамнезе факторов, достоверно способных нарушить проводимость нервных волокон сердца (не имеющих инфаркта, других сердечно-сосудистых событий, диабета, хронических или острых интоксикаций).
Отсутствие болей также связывают с недостаточностью силы и длительности ишемии миокарда. Экспериментально доказано, что ишемия вызывает болевые ощущения лишь при достижении определенных пороговых значений ‒ при длительности не менее 3-х минут. Однако известно и о случаях возникновения ангинозной боли при минимальных проявлениях ишемии и, напротив, отсутствии каких-либо симптомов при обширных длительных нарушениях перфузии сердечной мышцы.
«Немую» ишемию также объясняют сбоем формирования болевых ощущений в связи с уменьшением количества внутримышечных рецепторов к аденозину (основной активатор болевых рецепторов, выделяющийся при кардиальной ишемии) или снижением чувствительности к нему этих самых рецепторов. Тем не менее, невозможно достоверно точно установить, как изменяется число рецепторов от начала болезни до момента обращения пациента за помощью. Непонятно также, почему при одинаковой концентрации аденозина в одних случаях ишемия «немая», а в других сопровождается болью.
Отсутствие боли связывают и с повышением активности антиболевой системы, имеющей нервно-гуморальный механизм регуляции. Уменьшение болевых ощущений из-за активации нервного компонента реализуется усилением активности ретикулярной формации и таламуса в головном мозге. Гуморальный компонент проявляется увеличением в плазме концентрации естественных опиоидов ‒ эндорфинов, снижающих восприимчивость к боли. Установлено, что больные с ББИМ имеют более высокий уровень эндорфинов в плазме крови как после физических нагрузок, так и в покое, чем пациенты с клиническими проявлениями ишемии.
Классификация
С целью правильной оценки тяжести состояния пациента на момент обращения или обследования и отслеживания динамики заболевания в кардиологии используется предложенная в 1985 г. классификация патологии, основанная на данных анамнеза, клинической картине, эпизодах ишемии. Согласно ей выделяют три типа безболевой ишемии:
- Тип I. ББИМ среди пациентов с доказанным посредством коронароангиографии гемодинамически явным стенозом сердечных артерий. У больных нет приступов стенокардии, инфаркта миокарда в прошлом. Отсутствуют патологии ритма сердца, нет застойной сердечной недостаточности.
- Тип II. Ишемия без сопутствующей стенокардии, но с инфарктом миокарда в истории болезни пациента.
- Тип III. «Тихая» ишемия у больных ИБС со стенокардией, вазоспазмом. За сутки эти больные имеют случаи болевых и безболевых приступов ишемии.
В практической деятельности широко используется классификация, включающая 2 типа болезни: 1-й тип – ББИМ без явных симптомов, свойственных ишемии миокарда, 2-й – «немая» ишемия в сочетании с болевыми эпизодами стенокардии, другими формами ИБС.
Симптомы безболевой ишемии миокарда
Коварство безболевой ишемии заключается в абсолютной безболезненности ее эпизодов. Существует всего два показателя, по которым больной или врач может заподозрить наличие патологии: диагностированная стенокардия, ИБС или ИМ в анамнезе и прямое обнаружение ББИМ при профилактическом исследовании функции сердца с фиксацией характерных изменений на кардиограмме. В 70% случаев можно говорить о существовании безболевой ишемии у больных, перенесших инфаркт или имеющих ИБС. Практически все такие больные имеют 4 безболевых приступа на каждый приступ, сопровождающийся болью.
Осложнения
Наличие у пациента ББИМ ‒ неблагоприятный признак, говорящий о высоком риске развития осложнений. У таких больных частота внезапной сердечной смерти в 3 раза выше, чем у лиц с болевыми приступами ишемии. Инфаркт миокарда при безболевой ишемии имеет менее выраженные, неявные симптомы, интенсивности которых недостаточно, чтобы насторожить больного, заставив предпринять необходимые меры предосторожности: прекратить или снизить физическую нагрузку, принять медикаменты, обратиться за помощью. Явные клинические признаки в этом случае появляются уже тогда, когда наступило обширное поражение миокарда, и вероятность летального исхода выросла в разы.
Диагностика
Ввиду безболезненности течения ББИМ, в основе ее диагностики лежат инструментальные методы исследования, способные дать объективную информацию о наличии и степени ишемии сердечной мышцы. Наиболее значимыми маркерами такой ишемии считаются не имеющие клинических проявлений, но регистрируемые аппаратурой, изменения работы сердца. Также предположить наличие безболевой ишемии можно при оценке кровоснабжения миокарда. Эти и другие данные получают при помощи следующих методов диагностики:
- ЭКГ в покое. Один из самых распространенных, простых в исполнении и доступных методов диагностики. Позволяет получать информацию о характерных для ишемии миокарда изменениях в работе сердца. Недостатком ЭКГ является возможность регистрации данных лишь в состоянии физического покоя, тогда как безболевые приступы иногда могут проявляться лишь во время нагрузки.
- Холтеровское ЭКГ-мониторирование. Более информативно, чем рутинная ЭКГ. Дает значительно более полную информацию, так как проводится в естественной, привычной для пациента повседневной деятельности. Выявляет количество эпизодов ББИМ, определяет их продолжительность, зависимость от физической и эмоциональной активности в течение суток.
- Велоэргометрия. Суть метода ‒ в регистрации ЭКГ и уровня АД при дозированном увеличении физической нагрузки. При этом из-за нарастающей ЧСС возрастают потребности миокарда в кислороде. При безболевой ишемии увеличение кровоснабжения невозможно из-за патологии венечных сосудов, а значит, сердечная мышца начинает страдать от ишемии, что фиксируется с помощью электрокардиографии.
- Коронарография (КАГ). Считается одним из основных методов диагностики ББИМ из-за наличия доказанной прямой связи между заболеванием и стенозом коронарных артерий. Метод позволяет определить природу и степень сужения артерий сердца, установить, сколько и какие именно сосуды поражены, какова протяженность стеноза. Данные КАГ в значительной мере влияют на выбор метода лечения.
- Стресс-ЭХОКГ. В норме сердце сокращается ритмично, его мышечные волокна работают слаженно. Эта ритмичность и слаженность сохраняется даже при физической нагрузке, когда ЧСС увеличивается. Во время физической работы гипоперфузионный участок миокарда начинает работать асинхронно с остальной частью сердечной мышцы. Эти нарушения синергии сокращения фиксируются во время проведения стресс-ЭхоКГ.
- ОФЭКТ миокарда. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет оценивать характер кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляторного русла, определять степень повреждения миоцитов, дает возможность отличить рубцовые изменения миокарда от ишемических. С помощью ОФЭКТ можно определить, насколько сильно сужение венечных артерий нарушает кровоснабжение и сократительную функцию миокарда.
- ПЭТ-КТ сердца. Дает возможность оценить площадь и глубину нарушения кровоснабжения миокарда. Преимущество ПЭТ ‒ в способности фиксировать мельчайшие изменения функции эндотелия, характерные для скрытого развития атеросклеротических бляшек, склонных к распаду. Таким образом, становится возможным раннее обнаружение коронарного атеросклероза и принятие превентивных мер по его лечению.
Лечение безболевой ишемии миокарда
Алгоритмы лечения ББИМ соответствуют таковым при других формах ИБС. Цель терапии ‒ устранение этиологических и патогенетических основ заболевания. Начинают лечение с исключения факторов риска – курения, гиподинамии, нерациональной диеты с большим количеством животных жиров, соли, красного мяса, алкоголя. Особую роль играет коррекция нарушений липидного и углеводного обмена, контроль АД, поддержание удовлетворительной гликемии при сахарном диабете. Медикаментозное лечение направлено на поддержку деятельности миокарда, увеличение его функциональной полноценности, нормализацию ритма. Предусматривает использование:
- β-адреноблокаторов (БАБ). Обладают способностью понижать ЧСС, оказывают выраженное антиангинальное действие, улучшают переносимость миокардом физических нагрузок. БАБ доказано снижают продолжительность и частоту болевых и безболевой эпизодов ишемии сердечной мышц. Благодаря выраженному антиаритмическому эффекту улучшают прогноз жизни.
- Антагонистов кальция (АК). Уменьшают ЧСС, расширяют коронарные и периферические артерии, нормализуют ритм сердца. За счет способности угнетать процессы метаболизма в кардиомиоцитах снижают их кислородные потребности и повышают толерантность к любым физическим нагрузкам. Менее эффективно предупреждают появление эпизодов заболевания в сравнении с БАБ.
- Нитратов. Уменьшают сопротивление в коронарных артериях, стимулируют коллатеральный кровоток, перераспределяют его в сторону ишемизированных участков миокарда, увеличивают количество активных коллатералей, межартериальных анастомозов. Расширяют просвет венечных сосудов в местах атеросклеротического поражения, проявляя кардиопротекторный эффект.
- Нитратоподобных вазодилататоров. Основной их эффект – стимуляция высвобождения эндотелиоцитами периферических и венечных артерий мощного сосудорасширяющего фактора – оксида азота. Благодаря ему улучшается кровоснабжение миокарда, снижается потребность миоцитов сердца в кислороде. Не устраняют причины безболевой ишемии, но снижают частоту ее эпизодов.
- Статинов. Действуют на одно из важнейших звеньев в патогенезе безболевой ишемии – на атеросклеротический процесс. Эффективно снижают уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, чем предотвращают формирование атеросклеротических бляшек на стенках венечных артерий, препятствуют сужению их просвета и нарушению перфузии мышцы сердца.
- Ингибиторов АПФ. Проявляют кардио- и вазопротекторные свойства. Кардиопротекция выражается в восстановлении и поддержании баланса между потребностями миокарда в кислороде и его обеспечением. В отношении сосудов оказывают антиатеросклеротическое действие, нормализуют функцию эндотелия, чем способствуют поддержанию тонуса и эластичности стенок артерий.
- Антитромбоцитарных препаратов. Снижают свертывающие способности тромбоцитов и уменьшают тромбообразование в участках поврежденных коронарных артерий. Показаны, в первую очередь, больным с безболевой ишемией и перенесенным инфарктом миокарда. Достоверно снижают риск повторных коронарных событий, в особенности, внезапной коронарной смерти.
Хирургическое лечение подразумевает восстановление нормальной или близкой к нормальной перфузии миокарда. Осуществляется путем проведения АКШ или стентирования коронарных артерий. Выбор метода зависит от исходного состояния больного, протяженности и степени поражения сердечных артерий, сопутствующих заболеваний, площади ишемизированного участка миокарда и др. Частота повторных приступов безболевой ишемии после операций составляет 33%, а вероятность летальных исходов снижается на 25%.
Прогноз и профилактика
Прогноз заболевания без подобающего лечения неблагоприятный. Около половины пациентов, имеющих стабильное течение ИБС и приступы безболевой ишемии, переносят коронарные события (нелетальный инфаркт, смерть, приступы стенокардии, требующие госпитализации) в течение 2,5 лет после постановки диагноза. Среди ранее перенесших инфаркт больных с ББИМ летальность составляет 20%. Ежегодное прохождение контрольных обследований у кардиолога, особенно после 50 лет (в том числе пациентами, не имеющими признаков ИБС), своевременное обнаружение ишемических эпизодов и терапия снижают частоту сердечных катастроф при ББИМ и летальность после их наступления.
Источник