Лечение анемии после инсульта

Серповидноклеточная анемия и инсульт

Серповидноклеточная анемия представляет собою наследственное заболевание, в основе которого лежит дефект в строении белка гемоглобина. При этом дефекте формируется так называемый гемоглобин S вместо нормального гемоглобина, или гемоглобина А.

Эритроциты, несущие гемоглобин S, имеют характерную серпообразную форму. Эта особенность и дала название заболеванию. Такие эритроциты обладают повышенной растворяемостью и пониженной способностью к тому, чтобы переносить, транспортировать кислород.

Для организма это имеет негативные последствия .

У носителей, гетерозиготных по гену серповидноклеточной анемии, в эритроцитах присутствуют примерно в равных количествах гемоглобин S и гемоглобин А.

В обычных, нормальных условиях симптомы практически никогда не возникают, только в экстремальных ситуациях, например, разряженный воздух в горах, обезвоживание организма.

У гомозигот по гену серповидноклеточной анемии в крови имеются только эритроциты, несущие гемоглобин S. У таких носителей болезнь протекает тяжело.

Как проявляется серповидноклеточная анемия?

Из-за хрупкости красных клеток крови у больных наблюдается анемия, которая может привести к потере сознания. Для них характерна низкая физическая выносливость.

Кроме этого, периодически закупориваются мелкие капилляры, что может приводить к самым разным нарушениям и симптомам в зависимости от того, сосуды какого органа страдают от закупорки.

Например, закупорка мелких капилляров может поразить легкие, почки, сетчатку глаза.

Инсульт и серповидноклеточная анемия

Инсульт является частым осложнением серповидноклеточной анемии (СКА) при гомозиготной форме заболевания. Точных данных нет, но скорее всего, причиной гибели клеток мозга выступает фиброзное поражение крупных артерий, вызванное нарушением целостности внутренней поверхности сосудов, то есть эндотелия.

СКА рассматривается в качестве гиперкоагуляционного состояния. Существуют данные об увеличении образования тромбина, активации тромбоцитов и повышении маркеров воспаления. Однако нет систематического опыта применения антитромбоцитарных средств, антикоагулянтов и противовоспалительных препаратов для профилактики инсульта у пациентов с СКА.

Отсутствуют и данные о том, каким образом связанные с СКА факторы риска могут взаимодействовать с традиционными факторами риска инсульта, такими как диабет, гипертензия. Однако в руководствах рекомендуется выявление и снижение факторов риска у таких пациентов.

Серповидноклеточная анемия и повторные инсульты

Обзор данных по пациентам с СКА и инсультом позволяет предположить, что регулярные переливания крови, достаточные для подавления образования собственного гемоглобина S, снижают риск повторного инсульта. Снижение содержания гемоглобина S до 30% (от обычного исходного содержания 90% до начала регулярных переливаний крови) было связано со снижением частоты рецидива через 3 года с 50% до 10%. 

Однако большинство пациентов в этих сериях случаев было детьми, и не известно, имеют ли взрослые аналогичные показатели риска при отсутствии лечения и показатели пользы терапии.

Регулярные переливания крови связаны с отдаленным осложнениями, особенно с перегрузкой железом, что делает их длительное применение проблематичным.

Некоторые специалисты рекомендуют применять переливания крови в течение 1-3 лет после инсульта, так как считается, что именно в этот период времени риск рецидива повышен, а далее переходить на другие методы лечения.

В двух небольших исследованиях по вторичной профилактике инсульта у детей и молодых лиц с инсультом сообщалось об обнадеживающих результатах при применении гидроксимочевины в качестве замены регулярным переливаниям крови.

Для небольшого числа пациентов с СКА при наличии подходящего донора и доступа к экспертной помощи радикальным методом лечения с гематологической точки зрения может стать трансплантация костного мозга, но обычно она проводится у маленьких детей, а не у взрослых.

Опыт трансплантации ограничен, но в известных случаях эта процедура позволила устранить как клинические, так и субклинические инфаркты клеток мозга.

В целом, для взрослых с СКА и ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой может быть полезен контроль основных факторов риска и применение антиагрегантов (уровень доказательности B). 

К дополнительным методам лечения, которые могут быть рассмотрены, относятся регулярное переливание крови для снижения уровня гемоглобина S до

Источник: https://s.spadys.ru/glossary/77

Железодефицитная анемия, тромбоз, инсульт

Введение

Нарушение мозгового кровообращения может случиться в любом возрасте, хотя большинство инсультов происходит после 65 лет, но примерно одна четверть приходится на молодых людей.

Причины инсультов в этой группе: кардиоэмболия, гематологические нарушения, злоупотребление наркотиками или алкоголем, травмы и операции, оральные контрацептивы и беременность, послеродовое состояние и мигрени. Вторичный тромбоцитоз, вызванный железодефицитной анемией (ЖДА) – редкая, но известная причина инсульта.

В настоящей статье описана страдающая железо-дефицитной анемией с динамическим нарушением мозгового кровообращения, обусловленным тромбозом внутренней сонной артерии.

Описание случая

Женщина 41 года поступила в больницу с жалобами на минутные приступы преходящего онемения и слабость в конечностях, в день госпитализации отмечено два подобных эпизода. За день до госпитализации перенесла серию аналогичных приступов.

В анамнезе анемия и метроррагия, женщина не принимала каких-либо лекарственных препаратов. У пациентки не отмечалось факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, за исключением курения.

Семейный анамнез неврологическими и гематологическими патологиями не отягощен.

Направлена обследоваться в неврологическую амбулаторию. Общий осмотр, осмотр невролога, исследование глазного дна не выявили патологических изменений. Лабораторные данные указали на наличие железодефицитной анемии.

Уровень гемоглобина 7,5 г/Дл (13-17), среднее гематокритное число 58 фл (80-92), среднее содержание гемоглобина в эритроците 16,75пг (27-31), тромбоцитов 450 тыс/мл (130-400). Уровень сывороточного железа 12 мг/дл (135-526), уровень ферритина 12 нг/мл (7-26). Липидный профиль нормальный: ЛПНП 106 мг/дл (60-130), ЛПВП 64 мг/дл (30-80).

Остальные показатели крови, включая лейкоцитарную формулу, биохимию, уровни мочевины и креатинина были в пределах нормальных значений.

На ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки паталогических изменений не обнаружено. Анализы на тромбофилию отрицательны, также как и на антифосфолипидные антитела (антикардиолипины IgG и IgM), не обнаружено волчаночного антикоагулянта.

С-реактивный белок, белки S, антитромбин III, фибриноген, витамин В12, уровни фолатов, гомоцистеина, протромбина в пределах нормы. Не обнаружено варианта G20210 гена протромбина и лейденовской мутации V фактора. Не найдены антинуклеарные, анти-ДНК и антитела к цитоплазме нейтрофилов.

Трансторакальное ЭХО-КГ не выявило дефектов перегородок и источников тромбоэмболии.

На МРТ головного мозга картина подострого инфаркта левой теменно-затылочной доли, в правой лобной доли также видны симметричные очаги (рис. 1).

На доплеровском УЗИ сонной артерии в области бифуркации левой внутренней сонной артерии определяется тромботическая масса (рис. 2). В правой внутренней сонной артерии аномалий не найдено.

МР-ангиография шейной области зарегистрировала ослабление сигнала в районе бифуркации левой внутренней сонной артерии, классифицированное как имеющее отношение к тромбу, выявленному при УЗИ. В правой сонной и обеих позвоночных артериях отклонений при МР-ангиографии не обнаружено.

Дефицит железа был объяснён меноррагией. Назначены пероральные препараты-заместители железа и гепарин, позже заменённый варфарином. Повторный осмотр через месяц показал рассасывание тромботической массы, а на доплеровском УЗИ – нормальная структура левой внутренней сонной артерии.

Обсуждение

ЖДА ассоциирована с отёком диска зрительного нерва, идиопатической внутричерепной гипертензией, тромбозом синусов твёрдой мозговой оболочки и ишемическим инсультом. Не до конца изучены механизмы, приводящие к анемии и нарушению кровообращения, считается, что в развитии инсульта, обусловленного дефицитом железа, может играть роль несколько механизмов.

Дефицит железа всегда приводит к тромбоцитозу. Микроцитоз ведёт к сокращению способности эритроцитов к деформации и может спровоцировать состояние гиперкоагуляции. Количество тромбоцитов и состояние эритроцитов при ЖДА могут содействовать формированию тромба, особенно при сопутствующей атеросклеротической болезни.

Анемия также может усугубить гипоксию мозга в участках сниженной перфузии, вызывая так называемые «анемические инфаркты». 

Факторы риска для формирования тромба сонной артерии при отсутствии атеросклероза точно не определены, хотя известно о каротидных тромбах, ассоциированных с железодефицитной анемией.

Гиперкоагуляция при ЖДА может провоцироваться изменением характера сосудистого кровотока, обусловленным ограничением деформации микроцитов. Для компенсации недостатка кислорода при анемии требуется увеличение объёма кровотока.

Таким образом, увеличение кровотока может повлечь повреждение эпителия, приводящее к агрегации тромбоцитов и заканчивающееся свертыванием крови с формированием тромба.

Присутствие флотирующегося тромба у пациента с клинической и МРТ-картиной инсульта, представляет значительную терапевтическую дилемму и требует немедленного лечения, в том числе антикоагулянтами.

Немедленное их применение при симптоматике внутрисосудистого тромбоза сонной артерии позволяет снизить частоту ишемических эпизодов, и при планировании реваскуляризации артерии, позволяет отложить вмешательство.

При микроцитарной анемии необходимо оценить уровень железа в крови, так как его дефицит может быть следствием острого желудочно-кишечного кровотечения, спровоцированного противотромбоцитарной или антикоагулянтной терапией. Железодефицитное состояние следует немедленно купировать у пациентов с прочими серьёзными рисками развития тромбозов.

/

Рис. 1 МРТ головного мозга, демонстрирующая подострые ишемические поражения в левой лобной доле и симметричные пораженные участки в теменных долях.

Рис. 2 УЗИ с тромбом в просвете левой сонной артерии

Iron-Deficiency Anemia Leading to Transient Ischemic Attacks due to Intraluminal Carotid Artery Thrombus/H. Z. Batur Caglayan, B. Nazliel, C. Irkec, A. Dumlu, A. Filiz, and M. Panpalli Ates /www.hindawi.com/crim/neurological.medicine/2013/813415

Перевод Синицыной Елены

Источник: https://mirvracha.ru/article/zhelezodefitsitnaya_anemiya_tromboz_insult

Заболевания крови как причина инсульта – ProfMedik Медицинский Портал

Причиной инсульта иногда бывают заболевания крови (геморрагический диатез, злокачественное малокровие, апластическая анемия, лейкемия, эритремия).

При геморрагическом диатезе (болезнь Верльгофа) в результате повышенной проницаемости сосудистых стенок (поражение эндотелия капилляров) возникает кровоизлияние в мозг. В анамнезе имеются указания на маточные, носовые и другие кровотечения.

Обнаруживаются кровоподтеки и пятна на коже, гематомы на месте сдавления кожи, пурпура на месте укола, положительный синдром Кончаловского—Румпеля—Лееде.

Время кровотечения бывает удлинено, количество тромбоцитов уменьшено, наблюдается гипохромная анемия. Инсульт при геморрагическом диатезе возникает внезапно. На секции обнаруживают множественные кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, кровоизлияния в белое вещество полушарий мозга, в ствол, иногда с прорывом крови в желудочки, небольшие субдуральные субарахноидальные кровоизлияния.

При пернициозной анемии нарушения мозгового кровообращения возникают редко. Развитие тромбопении в поздней стадии болезни обусловливает появление мелких геморрагий. Возможно, этому способствует нарушение питания мозговой ткани в результате резкой анемии.

В анамнезе имеются указания на малокровие, объективно отмечается бледность лица и туловища, иногда с соломенно-желтой окраской (явления легкой гемолитической желтухи), гиперхромная анемия с наличием мегалоцитов и мегалобластов, анизопойкилоцитоз, лейкопения с относительным лимфоцитозом, гладкий, полированный язык, отсутствие соляной кислоты в желудочном соке.

При апластической анемии развивающийся геморрагический диатез способствует возникновению кровоизлияний под эндокард, в плевру, в оболочки головного мозга и в другие органы. Характерными симптомами являются изменения крови: гипохромная анемия, отсутствие регенеративных красной крови, тромбопения, лейкопения с относительным лимфоцитозом.

При острой лейкемии, а также хронической миелоидной и лимфатичеческой лейкемии кровоизлияния в головном мозгу развиваются часто.

В конечной стадии лейкемии наклонность к кровотечениям бывает резко выражена: пурпуры и кровоподтеки на коже, разрыхление десен и кровотечение из них при некротических изменениях на слизистой оболочке Прогрессирующее развитие истощения, малокровия и различных кровоизлияний (мозговых, почечных, кожных) обычно завершает картину острого лейкоза. На секции в головном мозгу обнаруживают множественные кровоизлияния в различных участках белого, серого, вещества, в мозговых оболочках (в очаге кровоизлияния много лейкемических элементов), периваскулярные лейкемические инфильтраты, закупорку сосудов лейкемическими клеточными элементами. Характерно изменение крови с высоким цветным показателем, наличие мегалоцитов и мегалобластов, анизопойкилоцитоза лимфаденозах — появление лимфоцитов и лимфобластов), увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, повышение температуры, истощение, множественные кровоизлияния в коже, перикарде, слизистой оболочке желудка, кишок, почечных лоханок и мочевого пузыря; обширные очаги красного размягчения в лобной и в других отделах мозга, часто в полушариях мозжечка.

Нарушения мозгового кровообращения при эритремии в одних случаях проявляются в тромбоза, в других — в форме кровоизлияния в паренхиму мозга или мозговые оболочки. При эритремии, протекающей с нормальным артериальным давлением (болезнь Вакеза), сосудистый церебральный процесс проявляется в множественных мелких очагов белого размягчения.

При болезни Гайсбека, когда эритремия сочетается с повышенным кровяным давлением, создаются условия, способствующие развитию геморрагического инсульта. Иногда эритремия протекает латентно или вначале проявляется преходящими церебральными сосудистыми синдромами, которые обусловливаются престазами и стазами в мозговых капиллярах.

Они выявляются за несколько лет до определения диагноза полицитемии не будучи иногда своевременно распознанными. Под нашим наблюдением находились больные с нераспознанной полицитемией, у которых длительное время головные боли, временами преходящие нарушения ориентировки, кратковременное помрачение сознания.

У больных обращают на внимание гиперемия и цианотичный оттенок лица, очаговые неврологические расстройства. Вильсон, Фазекас при истинной полицитемии установили стойкое повышение резистентности сосудов мозга.

Выраженное понижение церебрального кровотока компенсировалось повышенным потреблением кислорода из соединений крови. После ингаляции 5% углекислоты отмечалось отчетливое расширение сосудов мозга, вызывающее понижение их резистентности, повышение скорости церебрального кровотока и понижение артерио-венозной кислородной разницы.

Источник: https://profmedik.ru/napravleniya/nevrologiya/sosudistye-zabolevaniya/zabolevaniya-krovi-kak-prichina-insulta