Лечебно эвакуационное обеспечение при инфаркте

Инфаркт миокарда – острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. Наиболее частая причина – тромбоз пораженного атеросклерозом коронарного сосуда. Различают крупно (трансмуральный) и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Клиника ИМ включает 5 периодов:

1) продромальный (предынфарктное состояние) – от нескольких  часов до  1 месяца;

2) острейший – от начала заболевания (появления признаков ишемии) до возникновения признаков некроза (зубца Q на ЭКГ), в среднем равен 3 часам; 3) острый, в течение которого формируется участок некроза и миомаляции (до 10 дней); 4) подострый – период организации рубца (до 4-8 недель); 5) послеинфарктный – адаптация миокарда к новым условиям функционирования (в течение 2-6 месяцев).

Клиника и диагностика начального периода инфаркта миокарда

В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско в 1909 г. выделили три варианта начала острого тромбоза коронарных артерий: ангинозный, астматический и гастралгический. Позже были описаны апоплексический, аритмический и малосимптомный (или бессимптомный) варианты.

Ангинозный вариант является наиболее частым (в 90-95% при первом ИМ и в 75% -при повторном ИМ). Основным признаком наиболее часто встречающегося ангинозного варианта ИМ является боль. Она отличается большей интенсивностью и продолжительностью (от 30 мин до нескольких часов, иногда – суток) по сравнению с приступом стенокардии; имеет давящий, сжимающий, жгучий характер; локализуется за грудиной и слева от нее; иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку; нитроглицерин ее не снимает.

Больной часто испытывает страх смерти, проявляет двигательное беспокойство. Некоторые больные не испытывают сильных болей, ощущают лишь дискомфорт или стеснение в груди. Приступы могут провоцироваться физическими и эмоциональными нагрузками, алкоголем, переменой погоды и др. Инфаркт миокарда может возникнуть в любое время суток, но чаще ночью и ранним утром.

При объективном обследовании больного врач нередко отмечает бледность, увлажнение кожи лица, небольшую синюшность губ, учащение или умеренное урежение пульса с редкими экстрасистолами, приглушение I тона, у 1/4-1/3 больных -ритм галопа, систолический шум у верхушки сердца, АД чаще понижается, но в ряде случаев повышается. При неосложненном течении застойных хрипов в легких нет, печень не увеличена. Повышение температуры тела и увеличение числа лейкоцитов регистрируются в конце первых или на вторые сутки.

При острейшей стадии ишемии и повреждения проводимости на ЭКГ регистрируются три основных признака: 1) появление высокоамплитудных остроконечных положительных зубцов Т; 2) выпрямление, а затем подъем сегмента ST, сливающегося с увеличенным и уширенным зубцом Т (монофазная кривая); 3) внутрижелудочковая блокада от повреждения проводимости (уширение комплекса QRS до 0,12 с, медленное возрастание зубца R с увеличением времени внутреннего отклонения до 0,045 с и более, а также повышение амплитуды комплекса QRS) над зоной начинающегося инфаркта миокарда.

Для острой стадии инфаркта миокарда характерны следующие ЭКГ-признаки: 1) формирование патологического зубца Q в виде комплексов QR, Qr, QS; 2) поднятый над изолинией сегмент ST приобретает выпуклость кверху; в динамике наблюдается смещение сегмента ST к изоэлектрическому уровню; 3) инверсия и углубление зубца Т.

Дальнейшая динамика ЭКГ в подострой стадии приводит к формированию комплексов QR, Qr, QS, при этом сегмент ST находится на изолинии, а зубцы Т становятся отрицательными, глубокими, равносторонними. В стадии рубцевания часто сохраняются патологические зубцы Q, сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т. При ИМ межжелудочковой перегородки передней и боковой стенок изменения регистрируются в отведениях I, II, AVL, A, VI-6, а при ИМ нижней стенки – в отведениях III, II, QVF, D.

Ангинозный вариант ИМ требует дифференциальной диагностики с расслаивающей аневризмой аорты, ТЭЛА, острым перикардитом, спонтанным пневмотораксом, идиопатической миокардиопатией, острой алкогольной дистрофией миокарда, левосторонним грудным радикулитом, опоясывающим лишаем (описание клиники этих заболеваний см. в соответствующих разделах руководства).

Астматический вариант встречается у 5-10% больных ИМ. Нередко удушье сочетается с болевым синдромом (ангинозными болями). Этот вариант ИМ обычно встречается у пожилых больных с повторным ИМ, аневризмой левого желудочка, артериальной гипертензией. Клинически он проявляется сердечной астмой или отеком легких, в основе которых лежит левожелудочковая недостаточность.

В ряде случаев требуется дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы (см. ниже). Следует иметь в виду, что при повторных ИМ далеко не всегда на ЭКГ регистрируются типичные признаки крупноочагового поражения (нередко выявляются только изменения сегмента ST и зубца Т).

Гастралгический вариант наблюдается у 2-3% больных ИМ, по преимуществу с нижней или нижнезадней локализацией. Боль возникает в эпигастральной области, в ряде случаев сопровождается тошнотой, рвотой, икотой, иногда – жидким стулом. Больные возбуждены, стонут от боли; кожа влажная от пота, однако живот при пальпации малоболезнен, участвует в акте дыхания, не напряжен; признаки раздражения брюшины отсутствуют. Вместе с тем, обращают на себя внимание синюшность, одышка, тахикардия, глухость I тона.

Диагностика в значительной мере усложняется в тех случаях, когда ИМ сочетается или осложняется острой патологией органов желудочно-кишечного тракта (обострение язвенной болезни с кровотечением или прободением, острый панкреатит, острый холецистит, острый аппендицит). После оказания первой врачебной помощи такой больной должен быть срочно госпитализирован в реанимационное отделение многопрофильного лечебного учреждения (рис. 2, б).

Цереброваскулярный (апоплексический) вариант ИМ проявляется в форме инсульта или обморока. Н. К. Боголепов в 1949 г. описал апоплексическую форму ИМ, в основе которой лежит ишемический инсульт, обусловленный одновременно возникающим тромбозом или спазмом мозговых и коронарных артерий. Клинически на первый план вначале выходят признаки сосудистого поражения головного мозга – гемипарез, расстройство речи. Диагностике помогают анамнестические указания на ИБС и ЭКГ-исследование.

Диффузная ишемия головного мозга сопровождается обмороком, потерей сознания (в ряде случаев с эпилептиформными судорогами), головокружением, иногда нарушением психики. Это может быть вызвано резкой синусовой брадикардией, полной АВ-блокадой, приступами наджелудочковой или желудочковой тахикардии, короткими эпизодами фибрилляции желудочков. Дифференциальную диагностику облегчает ЭКГ-исследование.

Для аритмического варианта ИМ характерно появление различных нарушений ритма (мерцательная тахикардия, наджелудочковая или желудочковая тахикардия, частая экстрасистолия) и проводимости (внутрижелудочковой или атриовентрикулярной) при отсутствии болевого синдрома или незначительной его выраженности. Появление этих нарушений впервые в жизни требует обследования для исключения ИМ.

К малосимптомным формам ИМ относят случаи, когда у больных наблюдаются неопределенные боли, общая слабость, головокружение и т. д. (встречаются редко, в 5-10%, в стационаре в 1,5%). Диагноз базируется на динамических ЭКГ и лабораторных исследованиях.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Морфологической основой является образование мелких очагов некроза в левом желудочке. Протекает более легко, чем крупноочаговый (трансмуральный). Продолжительность болевого синдрома и сила болей меньше. На ЭКГ регистрируются смещение сегмента ST и изменения зубца Т (отрицательный или «коронарный»); комплекс OPS обычно не изменяется.

Первый мелкоочаговый ИМ протекает, как правило, благоприятно, без осложнений. Однако опасность возникновения жизнеугрожающих аритмий (в том числе фибрилляции желудочков) сохраняется. Существует также возможность превращения его в крупноочаговый тяжелый ИМ. Поэтому врачебная тактика на догоспитальном этапе должна быть такой, как и при крупноочаговом ИМ.

Следует иметь в виду, что ИМ может быть рецидивирующим или повторным. Рецидивирующим считают инфаркт миокарда, возникающий в срок не более двух месяцев после начала предыдущего ИМ. Повторный ИМ возникает в более поздние сроки (через несколько месяцев или лет). Нередко повторный ИМ возникает в течение первого года после ранее перенесенного. Поражение миокарда может быть как крупно-, так и мелкоочаговым. При рецидивирующих и повторных ИМ реже встречается ангинозный вариант, чаще – астматический, гастралгический, аритмический. Нередким осложнением является острая сердечная недостаточность, в том числе кардиогенный шок.

Электрокардиографическая диагностика рецидивирующих и повторных ИМ имеет свои особенности. При этом возможны следующие варианты: 1) при возникновении ИМ в зоне старого рубца на ЭКГ появляются только изменения сегмента ST и зубца Т; 2) при развитии ИМ по соседству с рубцовой зоной ЭКГ изменяется в тех отведениях, где раньше не было признаков инфаркта; 3) ИМ в зоне, находящейся на удалении от рубцовой, проявляется типичными признаками в соответствующих отведениях; 4) если свежий инфаркт поражает стенку, противоположную той, где ранее локализовался ИМ, то суммирование прямых и реципрокных признаков старого и нового повреждений приводит к полной или частичной нивелировке ЭКГ-изменений, вплоть до полного исчезновения признаков ранее перенесенного ИМ.

Осложнения острейшего и острого периодов инфаркта миокарда

Догоспитальная летальность больных ИМ достигает 75% от общей, при этом половина летальных исходов приходится на первые 1,5-2 часа от начала заболевания. Причинами летальных исходов являются такие жизнеугрожающие осложнения ИМ, как фибрилляция желудочков, кардиогенный шок, отек легких, разрыв миокарда, полная АВ-блокада. В задачи врача неотложной помощи входят прогнозирование, профилактика и лечение указанных осложнений, обеспечение безопасной транспортировки больных в специализированное инфарктное отделение для стационарного лечения.

При прогнозировании осложнений следует учитывать факторы риска их возникновения. К общим факторам риска относятся: возраст больного более 60 лет, гипертоническая болезнь, упорный, рецидивирующий болевой синдром, снижение АД, распространенный характер трансмурального инфаркта миокарда, аритмии, нарушающие гемодинамику, ритм галопа, олигурия, расширение QT. Для отдельных видов осложнений факторы риска изучены более детально.

Факторы риска развития фибрилляции желудочков: возраст – для мужчин 50-60 лет, для женщин – старше 60 лет, впервые возникшая стенокардия или стенокардия Принцметала в предынфарктном периоде, повторный ИМ, эпизоды аритмий в анамнезе, однократная потеря сознания до осмотра, низкое АД (СД 90-100 мм рт. ст.), ожирение, алкогольное опьянение, введение сердечных гликозидов, тромболитическая терапия (синдром реперфузии), поражение межжелудочковой перегородки в сочетании с передней стенкой левого желудочка, расширение комплекса QRS. Важно помнить, что до 70% случаев фибрилляции желудочков приходится на первые 6 часов заболевания (с пиком – в первые 30 мин).

Факторы риска возникновения кардиогенного шока: резко выраженный, рецидивирующий болевой синдром, пароксизм трепетания предсердий с проведением 1:1, желудочковая тахикардия, полная АВ-блокада, быстрое снижение АД и отсутствие его подъема при введении преднизолона, олигурия, быстрый темп распространения и углубления некроза (зубцы Q формируются в первые 2 часа болезни). В первые 6 часов болезни кардиогенный шок развивается в 60% случаев, в течение 7-12 часов – в 10%, 13-24 часов – в 10%, двух суток – в 10%.

Факторы риска развития отека легких: массовый трансмуральный повторный ИМ, гипертоническая болезнь (с сохранением гипертензии в острейшем периоде), увеличение двойного произведения более 140 (ЧСС х СД/100), протодиастолический ритм галопа, олигурия, уширение зубца Р (более 0,1 с) и  увеличение индекса Макруза более 1,6.

До 30% случаев данного осложнения развиваются в первые 6 часов заболевания, от 7 до 12 часов – до 12%, от 13 до 24 часов – до 12%.

Факторы риска развития разрыва миокарда: женский пол (соотношение Ж:М = 3:1), первый инфаркт (трансмуральный), гипертоническая болезнь (сохранение высокого АД на ранней стадии ИМ), упорный, рецидивирующий болевой синдром, очень высокий подъем ST – выше изолинии (8-10 мм). На первые 6 часов падает до 14% случаев разрыва, от 7 до 12 часов – до 7%, от 13 до 24 часов – до 7%.



Факторы риска возникновения АВ-блокады: нарушения ритма, блокада проводящей системы, кратковременные потери сознания, увеличение интервала QT более 30% от должного, синдром слабости синусового узла с приступами асистолии, появление бифасцикулярных блокад ножек пучка Гиса, передозировка некоторых препаратов (сердечные гликозиды, новокаинамид, дизопирамид, этмозин, лидокаин, пропранолол, верапамил, препараты калия). В Первые 6 часов развивается до 40% случаев полных АВ-блокад, от 7 до 12 часов – до 10%, от 13 до 24 часов – до 9%.

Лечение инфаркта миокарда (догоспитальный этап)

В задачи врача неотложной помощи входят: 1) купирование болевого синдрома: 2) мероприятия, направленные на ограничение зоны некроза: 3) предупреждение и лечение жизнеугрожающих осложнений: 4 транспортировка больного в отделение кардиореанимации ближайшей больницы (рис. 2, б).

С целью ограничения стрессорных и ишемических повреждений миокарда применяют: нитроглицерин под язык (по 1 табл. каждые 15 мин при СД не ниже 100 мм рт. ст.) или внутривенно (со скоростью 0,25-0,65 мгк/мин) капельно под контролем АД; антигипоксанты (пироцетам однократно в дозе 150 мг/кг внутривенно капельно или оксибутират натрия в дозе 50 мг/кг); при гиперкинетическом синдроме (синусовая тахикардия, повышение АД) вводится обзидан в дозе 20 мг под язык (или внутривенно капельно в дозе 0,1 мг/кг на 50-100 мл 0,9% физиологического раствора натрия хлорида под контролем ЧСС и АД). В острейшей стадии ИМ (до появления зубца Q на ЭКГ) при отсутствии противопоказаний показана системная тромболитическая терапия.

Применение тромболитической терапии целесообразно при ангинозном приступе продолжительностью более 30 мин, сопровождающимся подъемом (или снижением) сегмента ST в двух или более отведениях ЭКГ не позже, чем через 4 часа от начала приступа.

Противопоказания: 1) геморрагический инсульт, перенесенный в течение последних б месяцев, либо другое органическое заболевание головного мозга (гемангиомы, опухоли и др.); 2) высокая артериальная гипертензия, особенно у лиц пожилого возраста (старше 65 лет); 3) внутренние кровотечения, геморрагические диатезы. Другие противопоказания считаются относительными.

В настоящее время применяют следующие тромболитические средства: стрептокиназа (авелизин), целиаза, стреподеказа, урокиназа и другие препараты первого поколения, тканевой активатор плазминогена и комплекс плазминоген-стрептокиназа (второе поколение). Стрептокиназу (авелизин, целиазу) вводят внутривенно капельно в дозе 15 млн ед. в течение 1 ч, стрептодеказу в дозе 3 млн ME внутривенно струйно, тканевой активатор плазминогена в дозе 100 мг внутривенно капельно в течение 3 ч.



Осложнения системной тромболитической терапии: 1) геморрагии, особенно опасны кровоизлияния в мозг (встречаются в 0,5-1% случаев); 2) реперфузионный синдром (в частности, реперфузионные аритмии, в том числе фибрилляция желудочков); 3) ретромбоз и реинфаркт (на 2-3-й неделе).

Профилактика осложнений тромболитической терапии: 1) следует избегать пункций и катетеризации крупных сосудов, при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки назначают антацидную терапию; 2) для профилактики реперфузионных аритмий используют антиаритмические препараты (лидокаин, орнид и др.).

Для профилактики желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков вводят лидокаин в дозе 300-600 мг (80-100 мг внутривенно, остальная доза внутримышечно) в сочетании с орнидом в дозе 100-150 мг внутримышечно (при снижении АД ввести 30 мг преднизолона внутривенно), а также производят лазеротерапию.

Для профилактики отека легких используют введение 2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина внутримышечно или внутривенно, нитроглицерин под язык в дозе 4-6 мг/ч или внутривенно капельно в дозе 0,65-0,95 мкг/мин. При снижении АД ниже 90 мм рт. ст. уменьшить скорость введения, добавить в систему преднизолон, а при необходимости – норадреналин или допамин. При выраженной артериальной гипертензии назначают вазодилататоры, внутривенно вводят 20 мг лазикса.

Для профилактики истинного кардиогенного шока рекомендуется приподнять ноги под углом 15 . внутривенно капельно ввести реополиглюкин в дозе 100-150 мд для коррекции АД – преднизолон, норадреналин внутривенно капельно (на реополиглюкине).

Для профилактики разрыва миокарда рекомендуется назначение бета-блокаторов при гиперкинетическом синдроме, введение ингибиторов протеолитических ферментов (гордокс 100 000 ед. внутримышечно или внутривенно, контрикал до 40 000 ед./сутки, пантрипин до 180 ед./сутки).

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

Опубликовал Константин Моканов