Лакунарный инсульт на мрт

Диагностика лакунарного инфаркта головного мозга по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Лакунарный инфаркт (ЛИ), лакунарный инсульт

• «Лакуны»

2. Определение:

• Мелкие (< 15 мм) глубокие инфаркты головного мозга, локализующиеся в базальных ганглиях, таламусе, мосте или белом веществе (БВ) полушарий головного мозга

• От латинского слова «lacuna», означающего «отверстие»:

о Используется для описания небольшого участка энцефаломаляции

• «L’etat lacunaire» или «лакунарное состояние» = мультифокальные лакунарные инфаркты в области БГ с окружающими участками глиоза

б) Визуализация:

1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Небольшие зоны паренхимальных изменений (энцефаломалции) с четкими контурами, локализованные в области БГ, таламуса, БВ

• Локализация:

о Обычно поражаются глубокие ядра, особенно скорлупа, таламус, хвостатые ядра; внутренняя капсула, мост

о Возможна иная локализация:

– БВ больших полушарий у пациентов > 65 лет

– Для церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) характерны субкортикальные лакуннарные инфаркты

• Размеры:

о Обычно 3-15 мм

о Большинство < 8 мм

• Морфология:

о Обычно округлая или овоидная форма

2. КТ при лакунарном инфаркте головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Инфаркты малых размеров могут не выявляться при КТ

о Небольшие участки низкой КТ-плотности (аналогичной СМЖ) с четкими ровными контурами

о ЛИ обычно визуализируются при более обширном поражении БВ; как правило, множественные

• КТ с контрастированием:

о В острой/ранней подострой стадии возможно накопление контраста

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ
(а) MPT, ДВИ, аксиальный срез: в структуре заднего бедра внутренней капсулы определяется гиперинтенсивный участок поражения кортикоспинальных трактов, представляющий собой лакунарный инфаркт. Лакунарные инфаркты данной локализации часто наблюдаются при развитии двигательного дефицита, хотя в большинстве случаев остаются клинически бессимптомными.

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: протяженные сливные зоны аномалии сигнала от белого вещества, появление которых обусловлено хронической ишемией вследствие поражения мелких сосудов (атеросклероз). Кроме того, у данного молодого взрослого пациента с синдромом CADASIL визуализируются многочисленные хронические лакунарные инфаркты.

3. МРТ при лакунарном инфаркте головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Гипоинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами

• Т2-ВИ:

о Гиперинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами

• FLAIR:

о Острая стадия: повышение интенсивности сигнала

о Хроническая стадия: подавление сигнала от центральной кистозной части (низкий уровень сигнала) в сочетании с повышением его интенсивности по периферии (глиоз)

• ДВИ:

о Ограничение диффузии (гиперинтенсивный сигнал) вострой/подострой стадии

о Может позволить выявить очаги повреждения, не обнаруживаемые другими методами

• ПВИ:

о Аномалии на ПВИ наблюдаются в 2/3 случаев

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о В поздней острой/ранней подострой стадии возможно контрастное усиление

• МР-ангиография:

о Норма

4. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Бесконтрастная КТ при хронических лакунах; МРТ с ДВИ у пациентов с острыми симптомами

о МРТ более информативна в дифференциации лакунарных инфарктов от периваскулярных пространств

• Советы по протоколу исследования:

о МРТ с ДВИ в острой стадии

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ
(а) MPT, FAIR, аксиальный срез: двустороннее повышение интенсивности сигнала от перивентрикулярного белого вещества полушарий головного мозга, а также гиперинтенсивный очаг, локализованный в структуре латеральных отделов таламуса и соответствующий острому лакунарному инфаркту. Лакунарные инфаркты связаны с развитием сосудистой деменции.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется очаг гиперинтенсивного сигнала, отражающий острую ишемию. Без использования диффузионно-взвешенной визуализации невозможно отличить данный лакунарный инфаркт от очага при хронической болезни малых сосудов, которые часто сосуществуют.

в) Дифференциальный диагноз лакунарного инфаркта головного мозга:

1. Расширенные периваскулярные пространства:

• Нормальный вариант строения, обусловленный накоплением интерстициальной жидкости в расширенных пространствах Вирхова-Робина

• Обнаруживаются во всех областях, но имеют тенденцию группироваться вокруг передней комиссуры и в БВ полушарий головного мозга

• Имеют сигнал, сходный с сигналом от СМЖ на всех импульсных последовательностях

• Наблюдаются у пациентов всех возрастов

• Увеличение размеров и частоты выявления растет с возрастом

• До 25% людей имеют небольшое «гало» повышения сигнала на FLAIR или Т2-ВИ

• Могут расширяться, группироваться (имитируя новообразование)

2. Etat crible (с французского — криброзное состояние):

• Множественные расширенные пространства Вирхова-Робина, наиболее часто локализующиеся в базальных ганглиях

• При криброзном состоянии отмечается утолщение, эктазия кровеносных сосудов, а также склеротические изменения их стенок

• В периваскулярных тканях может наблюдаться реактивный астро-цитоз и изоморфный глиоз, характеризующийся распространением глиальных волокон вдоль дегенерированных аксонов

3. Нейроцистицеркоз:

• Может имитировать доброкачественные интрапаренхимальные кисты

• Визуализационные признаки варьируют в зависимости от стадии развития цисты, а также реакции организма хозяина

• Одиночные в 20-50%; при множественном поражении, как правило, отмечается небольшое количество цист

• Воспалительная реакция вокруг цисты может привести к «запечатыванию» борозд вокруг нее, благодаря чему изменения могут расцениться как внутримозговые

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: классическая картина множественных хронических инфарктов в структуре базальных ганглиев, являющихся наиболее частой локализацией инфарктов данного типа. Обратите внимание на двустороннее поражение головок хвостатых ядер а также вовлечение в процесс левой скорлупы.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у молодого взрослого, злоупотреблявшего наркотическими веществами в анамнезе, определяются множественные очаги ограничения диффузии, соответствующие множественным острым лакунарным инфарктам. Прием наркотических средств и артериальная диссекция являются частыми факторами риска развития острых инсультов у молодых пациентов.

г) Патология:

1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга:

• Этиология:

о Эмбологенные, атероматозные или тромботические поражения длинных одиночных пенетрирующих конечных артериол, кровоснабжающих глубокое серое вещество и БВ:

– Размеры лакунарного инфаркта (ЛИ) зависят от уровня артериальной окклюзии и анатомии пораженного сосуда

о В некоторых исследованиях отмечается роль хронической эндотелиальной дисфункции при болезни малых сосудов головного мозга и лакунарном инфаркте (ЛИ):

– Невыраженная дисфункция гематоэнцефалического барьера БВ имеет место у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), но не с кортикальными ишемическими инсультами

о Протромботические изменения эндотелия могут иметь важное значение в развитии ишемического лейкоареоза

• Генетика:

о Обычно спорадические случаи

о Могут возникать вторично на фоне генетического нарушения – CADASIL

• Ассоциированные аномалии:

о Большинство лакунарных инфарктов клинически бессимптомны, часто наблюдается слабовыраженный неврологический дефицит, незамеченный пациентом и врачом

о Болезнь мелких сосудов головного мозга является важной сосудистой причиной когнитивных нарушений

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Сходны с таковыми при других типах инфаркта головного мозга

• Легкое побледнение и размягчение пораженной мозговой ткани являются ранними макроскопическими признаками

• В течение 48-72 часов область некроза хорошо идентифицируется, характеризуясь размягчением, дезинтеграцией ишемизированной области с перифокальным отеком – набуханием

• При разрешении изменений происходит формирование кист; более выражен данный процесс при поражениях большего размера

• Кисты окружены плотной глиальной тканью, их просветы могут пересекаться трабекулами кровеносных сосудов

3. Микроскопия:

• Глиоз по краям зоны инфаркта

• Гипертензивная гиалинизация питающих артериол

• В некоторых лакунах могут быть найдены пигментированные макрофаги, что предполагает возможное наличие геморрагического компонента инсульта

д) Клиническая картина лакунарного инфаркта головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Клинические проявления многообразны и зависят от размеров, локализации и количества инфарктов

о Проявления вариабельны: от клинически бессимптомного течения до очаговых симптомов, когнитивных нарушений, деменции:

– В исследовании среди пациентов > 65 лет 23% из них имели изолированные лакунарные инфаркты: 66% были одиночными, 89% – клинически бессимптомными

о Значимая корреляция между изолированными моторными нарушениями и наличием ЛИ в структуре внутренней капсулы

о У около 1 /4 больных с классическим лакунарным синдромом при МРТ выявляются нелакунарные инфаркты

о Причинный ЛИ наблюдается в – 60% случаев лакунарных синдромов

• Клинический профиль:

о Пожилой пациент, страдающий артериальной гипертензией

о Типичные факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний: артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), курение в анамнезе, ожирение, гиперхолестеринемия и т.д.

2. Демография:

• Возраст:

о Обычно > 55 лет, распространенность увеличивается с возрастом

о Пациенты с коронарной недостаточностью или другим поражением периферических сосудов подвержены риску развития инфарктов в более молодом возрасте

о Пациенты с CADASIL поступают в лечебное учреждение в несколько более раннем возрасте: ТИА/инсультоподобные симптомы развиваются начиная с 45 лет; снижение когнитивных функций может начинаться уже в возрасте 35 лет

• Пол:

о Половая принадлежность отсутствует

• Эпидемиология:

о Лакунарные инфаркты составляют до 25% всех инсультов

о Сильная связь с артериальной гипертензией

о Лакунарный инсульт является наиболее частым подтипом инсульта, связанным с сосудистой деменцией

о Статистически значимая частота изолированного ипсилатерального стеноза сонной артерии у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), локализованных в области ее кровоснабжения

3. Течение и прогноз:

• Клинически бессимптомное-отсутствие очагового неврологического дефицита

• АГ и СД являются значимыми факторами риска рецидива лакунарного инфаркта

• У многих пациентов с ЛИ через пять лет наблюдается благоприятный функциональный исход:

о При изначально тяжелой степени инсультов и наличии дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний отмечается повышение риска смертности, повторного инсульта, снижение моторных и когнитивных функций

• Ранняя смертность и рецидив инсульта при лакунарных инфарктах отмечаются реже, чем при нелакунарных; через месяц разница невилируется

• При «тихих» инфарктах риск развития последующих инсультов и деменции увеличивается более, чем в два раза

• Наличие множественных ЛИ может быть важным прогностическим фактором как степени функционального восстановления, так и более высокой вероятности рецидива

4. Лечение:

• Обычно заключается в терапии васкулопатии

• Необходимы дополнительные исследования механизмов, профилактики и лечения для разработки специфического руководства по долгосрочному ведению пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ):

о Модификация факторов риска, вероятно, играет большую роль в лечении данного подтипа инсульта

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Являются ли «лакуны» на самом деле пространствами Вирхова-Робина

• Имеется ли потенциально курабельный источник эмболов

2. Советы по интерпретации изображений:

• Для того, чтобы быть классифицировать инфаркт как ЛИ, он должен локализоваться в области кровоснабжения терминальных артериальных ветвей и иметь размеры менее 15 мм

ж) Список литературы:

Dhamoon MS et al: Long-term disability after lacunar stroke: Secondary prevention of small subcortical strokes. Neurology. ePub, 2015
Hart RG et al: Predictors of stroke recurrence in patients with recent lacunar stroke and response to interventions according to risk status: secondary prevention of small subcortical strokes trial. J Stroke Cerebrovasc Dis. 23(4):618-24, 2014
Kitagawa К et al: Association between carotid stenosis or lacunar infarction and incident dementia in patients with vascular risk factors. EurJ Neurol. ePub, 2014
Palacio S et al: Lacunar strokes in patients with diabetes mellitus: risk factors, infarct location, and prognosis: the secondary prevention of small subcortical strokes study. Stroke. 45(9):2689—94, 2014
Staals J et al: Stroke subtype, vascular risk factors, and total MRI brain small-vessel disease burden. Neurology. 83( 14):1228—34, 2014
De Reuck J et al: The classic lacunar syndromes: clinical and neuroimaging correlates. EurJ Neurol. 15(7):681—4, 2008
Jackson C et al: Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts. Stroke. 36(4):891—901, 2005
Vermeer SE et al: Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N EnglJ Med. 348( 13):1215-22, 2003

– Также рекомендуем “Синдром гиперперфузии головного мозга на КТ, МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019

Источник

Острое нарушение мозгового кровообращения имеет множество разновидностей. Большая часть несет потенциальную опасность для здоровья и жизни пациентов.

Речь идет не об одном заболевании, а о большой группе. В то же время, большая часть острых вариантов цереброваскулярной недостаточности потенциально летальна.

Лакунарный инсульт — это выраженное нарушение питания церебральных структур на уровне особых углублений и белом веществе головного мозга.

В отличие от прочих разновидностей патологического процесса как таковые нарушения общемозгового характера отсутствуют. Нет ни головной боли, ни тошноты, ни тем более рвоты. Потому как очаги мелкие, редко достигают в диаметре свыше сантиметра, хотя и описаны такие случаи.

Момент возникновения инсульта также не поддается описанию. Симптоматика нарастает постепенно, точно сказать, когда развилось нарушение, не получится. Часто оно формируется в ночное время суток и пациент уже просыпается в таком состоянии.

Терапия срочная, необходима госпитализация в неврологический стационар. Лакунарный инфаркт — заболевание двойственное.

При общем мягком течении процесса велика вероятность становления проблем в будущем. Осложнения включают в себя аневризмы глубоких артерий головного мозга и возможные геморрагические явления (кровотечения) в будущем.

Механизм развития и причины

В основе развития заболевания лежит стабильный выраженный рост артериального давления.

Согласно статистическим данным, профильным исследованиям, патологический процесс формируется только у пациентов с гипертонической болезнью.

В течение становления рассматриваемого инсульта, происходит нарушение движения крови по особым сосудам, локализованным в углублениях в белом веществе головного мозга. Они называются лакунами.

Далее процесс течет по классической схеме: острая ишемия (недостаток питания) и отмирание участков церебральных тканей.

лакунарный-инсульт

В то же время, размеры очагов минимальны. Однако одиночные формы встречаются крайне редко. Чаще имеется сочетанный процесс. Отсюда вялая клиническая картина, минимальная симптоматика, преимущественно неврологического местного характера. Общемозговых признаков нет.

Причины типичны для всех форм инсульта с незначительными поправками:

Артериальная гипертензия. В этом случае играет наибольшую роль. Выступает ключевым фактором развития лакунарного инсульта. Отличительная особенность рассматриваемого вида процесса — отсутствие четкой корреляции между возрастом и рисками.

Внимание:

Описаны многочисленные случаи становления патологии у молодых людей задолго до наступления 30 лет.

Атеросклероз. В глубоких сосудах лакун белого вещества холестериновые бляшки не откладываются. Это еще одна особенность именно данной формы патологии. Однако артерии могут стенозироваться, сузиться.

Подобный процесс наблюдается у пациентов с большим стажем курения, лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, наркоманов. Стеноз трудно устраним собственными силами, требуется медицинская помощь.

атеросклероз-сосудов-лакун

Сахарный диабет. Строго говоря, сам по себе не провоцирует лакунарный инсульт и даже не участвует в механизме его формирования прямым образом. Оказывает косвенное влияние. Потому как на фоне течения развивается вторичный атеросклероз.
Артериит. Воспаление стенки сосуда. Может быть инфекционным или же аутоиммунным (много реже). Само по себе заболевание нечасто встречается. Вне качественного лечения артерии заращиваются, просвет суживается.

После перенесенного лакунарного инсульта восстановление мозговой трофики идет долго. В отличие от прочих локализаций, в данной формирование побочной кровеносной сети происходит медленно. Потом воспаления лечатся срочно, возможны рецидивы и смерть пациента.

артериит

Генетические отклонения, врожденные аномалии сосудов. Поскольку речь о лакунарных структурах, на МРТ или КТ их не видно. Обнаружить аномалию практически невозможно.
Тромбоз. Образование кровяных сгустков. Они закупоривают артерии, нарушают трофику (питание), приводят к гибели нервных скоплений.

Факторы используются специалистами для обнаружения этиологии процесса и назначения лечения, которое может повлиять на первопричину.

Клиническая картина

Лакунарный ишемический инсульт имеет массу вариантов течения.

Ключевая особенность патологического процесса заключается в крайне скудной симптоматике, которая обуславливается точечным поражением отдельных церебральных структур.

Всего выделяется более 10 типов или синдромов или комплексов. Чаще встречаются такие (по мере возрастания: от самого редкого до наиболее распространенного).

Большая часть прочих случаев приходится на классическую моторную разновидность. Лакунарный инсульт головного мозга сопровождается параличом конечностей и всей половины тела, противоположной локализации поражения.

Страдают также и мимические мускулы. Прочих неврологических явлений нет. Это единственный симптом.

Возможны парезы — нарушения чувствительности при почти полностью сохранной двигательной активности.

Чувственный вариант. Пациент утрачивает способность тактильно распознавать предметы, явления, внешние стимулы. Болевые, температурные реакции и прочие раздражители не воспринимаются.

Это временно, продолжается оно от нескольких суток до пары месяцев. В рамках реабилитации чувствительность полностью восстанавливается. Встречается подобная форма у 25% пациентов.

Гипотонический тип. Наблюдается в 10-15% клинических ситуаций. Сопровождается падением мышечной силы.

Мускулы становятся дряблыми, плохо сокращаются, что делает передвижение и физическую активность если не невозможной, то затруднительной.

С одной стороны вероятен парез или паралич. Координация несущественно отклоняется от нормы, что проявляется в ходе специальных тестов и стандартных неврологических исследований.

Нарушения координации и частичные параличи. Отклонение проявляется несколькими путями. Наблюдается неловкость в руках, невозможность выполнять мелкие точные движения.

Нередка речевая дисфункция: структура высказываний правильная и логичная, однако возможна заторможенность или же нечеткость артикуляции. Из-за недостаточной чувствительности и управляемости мимическими мышцами, языком.

Описаны случаи паралича шеи, потому пациент не в силах держать голову, руки и ноги с одной стороны. Встречаемость дизартрической формы — 10% и менее.

Еще реже встречаются другие признаки лакунарного инсульта головного мозга:

Паркинсонический. Если страдает экстрапирамидная система. Возникают типичные симптомы, основной из которых — мышечная ригидность. Мускулы в гипертонусе, спазмированы, но слабы. При этом пациент не способен нормально передвигаться, быстро утомляется.
Недержание мочи, императивные позывы опорожнить полый орган. Также единственный симптом патологического процесса в котором заподозрить признак инсульта сложно даже квалифицированным врачам.
Дискинетическая форма. Сопровождается мышечной слабостью при сохранности чувствительности и моторной активности. Больные вынуждены ходить мелкими приставными шагами, чтобы не упасть. Движения руками вялые, неточные, человек не может удержать предмет на весу.

Основные симптомы определяются нарушением моторного компонента. При этом речь и работа органов чувств не страдает, интеллектуально-мнестическая составляющая тоже.

Клиническая картина развивается постепенно, в течение нескольких часов, реже двух суток.

Точный момент не понятен. Часто в ночное время, пациент уже просыпается с признаками острого нарушения церебрального кровотока.

Общая тяжесть отклонений незначительна, если сравнивать состояние с прочими формами инсульта.

Диагностика

Лакунарный инфаркт головного мозга подтверждается в стационаре, в амбулаторных условиях сделать что-либо невозможно, состояние сложное для оценки. Профильный специалист — невролог.

Стандартная схема пациентов следующая:

Устный опрос. При сохранности речи. Если наблюдаются нарушения, нужно поговорить с родственниками. Типичные жалобы фиксируются, объективизация симптомов позволяет составить полную клиническую картину и сопоставить ее с известными выкладками. Выдвинуть гипотезы.
Сбор анамнеза. Играет не меньшую роль. Необходим для быстрой оценки вероятной этиологии процесса. Всегда у пациентов имеет место артериальная гипертензия.
Измерение давления и частоты сердечных сокращений. Первый показатель стабильно изменен в большую сторону, второй может быть в норме. Зависит от состояния кардиальных структур.
Энцефалография. Используется для исследования мозговой активности в различных участках. При лакунарном инсульте сигналы от очага ослабевают, но незначительно. Врач должен обратить внимание на любые отклонения, и не принять их за погрешность.
МРТ-диагностика. Большого смысла не имеет даже с контрастным усилением гадолинием. Однако при достаточном размере пораженной области обнаруживается очаг гипоинтенсивного сигнала, что может расцениваться как верифицирующий (подтверждающий) признак. Примерно в 60% случаев томография не дает никакого результата.
Допплерография сосудов головного мозга, дуплексное сканирование. Для выявления скорости и качества кровотока.

По мере необходимости назначаются дополнительные исследования. На усмотрение специалиста.

Лечение

Терапия строго в стационарных условиях. По крайней мере, в первые несколько дней. До стойкой коррекции состояния. Назначаются препараты ряда фармацевтических групп:

Тромболитики. В первые 4-8 часов от начала патологического процесса. Фибринолизин или стрептокиназа. Растворяет сформировавшиеся кровеносные сгустки. Не позволяет прогрессировать гемодинамическим нарушениям.
Антиагрегантные медикаменты. Предотвращают дальнейшее развитие тромбов. Аспирин-Кардио или Гепарин, возможны прочие наименования.
Диуретики быстрого действия. Например, Фуросемид или осмотические мочегонные — Маннитол в ограниченных количествах. Лекарства предотвращают отек головного мозга и возможные летальные последствия на фоне этого неотложного состояния. Для длительного использования не подходят, оказывают негативное влияние на сердце и сосуды.
Цереброваскулярные медикаменты. Нормализуют питание головного мозга. Пирацетам или Актовегин. Курс терапии этими средствами продолжают и после окончания острого периода.
Ангиопротекторы. Укрепляют стенки сосудов, увеличивают их эластичность. Наименования подбираются специалистом.

Также используются такие медикаменты:

Противогипертензивные. Снижают артериальное давление. Ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-блокаторы. Медикаменты центрального действия. Назначаются строго врачом, обычно к работе привлекается кардиолог для определения наиболее безопасного сочетания. Резистентные формы гипертензии не купируются монотерапевтическими методами. Нужна группа препаратов.
Седативные средства. Легкие, можно использовать транквилизаторы для уменьшения тревожности.

Одних таблеток будет мало. Требуется коррекция рациона (лечебный стол №10), по возможности рекомендуется проконсультироваться с диетологом, отказ от курения, алкоголя, тем более психоактивных веществ, наркотиков.

Физическая активность приводится в норму, она должна быть адекватной уровню развития человека, значительно ниже потенциального предела. Показан сон не менее 7 часов за ночь, избегание стрессов, освоение методик релаксации.

Реабилитационный период составляет 2-3 месяца. Это рекордно короткое время для инсульта. Позитивная черта — возможность полного восстановления без неврологического дефицита даже в наиболее сложных клинических случаях.

Составные компоненты этого ответственного периода:

Применение медикаментов. Используется триада групп препаратов: цереброваскулярные для стабилизации церебрального кровотока, противогипертензивные, в рамках снижения артериального давления, ангиопротекторы, чтобы укрепить сосуды.
Лечебная физкультура. Пациенты с перенесенным лакунарным инсультом редко находятся в столь тяжелом положении, что не могут двигаться. Рекомендуются активные упражнения, пассивные применяются в первые дни, чтобы нормализовать трофику в парализованных конечностях. В этом случае движения совершает помощник.
Массаж. В рамках нормализации трофики рук и ног, восстановления периферического кровотока.

Постепенно пациент должен начинать ходить сам, сначала с помощью медицинского персонала, затем без нее.

Госпитальный период продолжается порядка 1-2 недель. Возможно направление в центр реабилитации, это еще 2-3 недели. Затем с понятными рекомендациями человек отправляется восстанавливаться дома.

При грамотном и ответственном подходе, соблюдении советов специалиста, есть все шансы на полную компенсацию нарушения.

Прогноз

Инсульт лакунарного типа считается единственным исключением (если не брать в расчет транзиторную ишемическую атаку), редко приводящим к летальному исходу и инвалидности пациента.

Есть шансы полностью восстановиться. Особенно, если имеются благоприятные факторы. Это: молодой возраст, отсутствие соматических патологий, эндокринных, сердечнососудистых в анамнезе, артериальная гипертензия не стойкого характера, хорошо реагирующая на лечение.

Дополнительно — положительный ответ на медикаментозную терапию, минимальный неврологический дефицит.

Общая выживаемость составляет 90% и более. Летальность не превышает 5-8%. Большинство случаев сопряжено с несвоевременным обращением в стационар.

Согласно исследованиям, коррекция должна начаться в первые 6, максимум 8 часов. Затем риски выше на 10-20%.

Патология коварна не своими симптомами и текущими опасностями, а вероятным результатом в среднесрочной и длительной перспективе.

Возможные последствия

Осложнения в момент начала самого патологического процесса почти не развиваются, что с одной стороны облегчает состояние больного и ход лечения, с другой — может направить неопытного специалиста на ложный путь.

Наиболее очевидное последствие лакунарного инсульта — стойкий неврологический дефицит уже после реабилитации. Обычно не когнитивного, а моторного характера: двигательные дисфункции. Но это сравнительно редкое явление.

Подспудно развиваются сосудистые проблемы. Артерии нечасто деструктурируются. Чаще некоторый кровоток сохраняется. Давление растет, стенка истончается, ослабевает.

Развиваются аневризмы — выпячивание мешкообразного характера. Редко одиночные, чаще в процесс вовлекается сразу группа сосудов. В определенный момент происходит разрыв и истечение крови в мозговое пространство.

разрыв-аневризмы-в-мозгу

Заканчивается это уже геморрагическим лакунарным инсультом, который протекает в разы тяжелее и приводит к тяжелой инвалидности и дефектам. Превенция опасных для жизни и здоровья осложнений входит в состав лечения.

Аневризмы лакунарных сосудов определить крайне трудно, но в один момент они не формируются. Требуется время. Потому врачи назначают церебропротекторы, препараты для повышения эластичности сосудов, противогипертензивные. Это, в том числе, мера по предотвращению неочевидных итогов.

аневризма-сосудов-мозга

Инсульт в лакунах головного мозга — редкая и сравнительно легкая форма цереброваскулярной недостаточности. Терапия проводится в стационаре. Риски все равно присутствуют, но перспективы полного излечения почти максимальны.

Источник