Лабораторные тесты диагностики инфаркта миокарда
Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).
Синонимы русские
Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.
Синонимы английские
Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.
Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).
Тропонин I
Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.
Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.
Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.
Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов – 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.
Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.
Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.
Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.
Креатинкиназа МВ
Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.
В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.
Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.
Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.
Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.
Миоглобин
Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз “ИМ” может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.
АСТ и АЛТ
АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.
Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.
В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.
При подтверждении диагноза “ИМ” или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).
Для чего используется исследование?
- Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).
Когда назначается исследование?
- При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
- при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.
Что означают результаты?
Референсные значения
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
- [06-003] Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
- [06-010] Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
- [06-023] Креатинкиназа MB
- [06-076] Тропонин I
- [06-079] Миоглобин
Что может влиять на результат?
- Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
- объем поражения миокарда;
- наличие сопутствующих заболеваний сердца;
- наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
- прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).
Важные замечания
- Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
- результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.
Также рекомендуется
[40-039] Липидограмма
[06-015] Глюкоза в плазме
[06-014] Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
Кто назначает исследование?
Кардиолог, терапевт, врач общей практики.
Литература
- Mosleh W, Abdel-Qadir H, Farkouh M. Biomarkers in the emergency workup of chest pain: uses, limitations, and future. Cleve Clin J Med. 2013 Sep;80(9):589-98. Review.
- Achar SA, Kundu S, Norcross WA. Diagnosis of acute coronary syndrome. Am Fam Physician. 2005 Jul 1;72(1):119-26.
- McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. – McGraw-Hill Medical, 2009.
Источник
Оглавление темы “Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.”:
Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда.Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ. Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза: • тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).
• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК); • суммарная КФК (норма – 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза. Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных. В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.
Видео урок изменений в анализе крови при инфаркте миокардаПри проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь – Также рекомендуем “Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.” |
Источник
ТЕМА 13 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА
Критерии
диагностики острого инфаркта миокарда представлены соответствующими
клиническими симптомами, характерными ЭКГ-изменениями и повышением
кардиальных протеинов в сыворотке или плазме крови.
До
недавнего времени лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда
зависела, главным образом, от определения активности СК и СК-МВ, но
обнаружено, что при этих исследованиях часто не выявляют малые,
нетрансмуральные инфаркты (без-Q-инфаркты). Более того, диагностическая
чувствительность этих маркеров значительно ниже на ранних этапах
приступа, чем у миоглобина, тогда как диагностическая специфичность их
сопоставима. Кроме того, определение содержания миоглобина подтверждает
нормализацию кровообращения в коронарных сосудах в первые 2 ч после
начала фибринолитической терапии.
По сравнению с
измерением каталитической активности СК-МВ, иммунохимическое определение
СК-МВ (как СК-МВ концентрации, или СК-МВ-mass) обладает значительно
большей диагностической чувствительностью, особенно на ранней стадии
заболевания. В противоположность измерению иммунного ингибирования
названных маркеров определение концентрации не дает ложноположительных
высоких значений, если в сыворотке присутствуют другие изоэнзимы (СК-ВВ)
или изоформы (т.е. макро-СК). Анализ СК-МВ-активности – очень
нечувствительный метод, в диапазоне приближения к 10 Е/л. По сравнению с
анализом концентрации, детекция измеряемого нарастания СК-МВ
задерживается. Замечено, однако, что СК-МВ образуется не только в
миокарде, но и в скелетных мышцах. По этой причине данный маркер нельзя
считать параметром, специфичным для миокарда.
Измеряемыми высокоспецифичными для миокарда параметрами можно определить компоненты тропонинового комплекса. Изоформы
Тропонина
I, так же, как и тропонина Т, значительно отличаются по аминокислотной
последовательности в сердечной и скелетных мышцах. Это дает возможность
получить специфичные антитела против кардиальных изоформ тропонинов Т и I
и использовать их в тест-системах.
Таблица 13-1. Сравнение
результатов измерений cTnl и cTnT у больных с острым инфарктом миокарда
(по данным J Mair e.a. 1996, Clinica Chimica Acta v.245 pp.19-38)
Примечания. TnI – тропонин I; TnT – тропонин T; cTnI – концентрация тропонина I; cTnT – концентрация тропонина T.
Тропонин
I и Тропонин Т – компоненты сократительного аппарата, т.е. структурно
связанные белки кардиомиоцитов. Тогда как растворенные в цитозоле белки
(миоглобин) относительно быстро вымываются из зоны некроза, деструкция
сократительного аппарата более продолжительна во времени, так что
увеличение содержания тропонина определяют до 8-10 дней после острого
приступа.
Определение содержания сердечных тропонинов I
и Т дает возможность диагностики микронекроза миокарда, иногда
возникающего в случае нестабильной стенокардии. Такие повышения
концентрации тропонина имеют высокое прогностическое значение (по
отношению к инфарктам и смерти), что дает возможность оценивать степень
риска пациентов со стенокардией. Диагностическая оценка этих методов
включает серийные исследования у пациентов с острым инфарктом миокарда и
пациентов со стенокардией в сравнении с определением миоглобина,
КК-МВ-mass и других лабораторных тестов.
Таблица 13-2. Диагностическая чувствительность и специфичность лабораторных тестов при инфаркте миокарда
Таблица 13-3. Временные интервалы диагностической значимости исследования изменений маркеров ОИМ
Таблицы
показывают диагностическую чувствительность лабораторных методов при
остром инфаркте миокарда в зависимости от длительности симптомов.
Обнаружено, что диагностическая чувствительность всех параметров при ИМ
зависит от длительности болевого приступа. Если боль отмечена в течение
4-6 ч, концентрация миоглобина повышается у всех пациентов с острым
инфарктом миокарда, тогда как СК-МВ/mass увеличивется у 83%, а
содержание тропонина – у 50% больных. Общая чувствительность для трех
параметров становится 98%. Содержание миоглобина начинает увеличиваться
раньше остальных и потом возвращается к отсекающему значению на 2-й
день, тогда как СК-МВ/mass нормализуется между 3-м и 4-м днем, а
тропонин I – между 6-м и 8-м днем. Содержание тропонина I достигает
максимума на 2-й день. Это максимальное значение в 30-50 раз превышает
отсекающее. Величина отличия от отсекающего значения для тропонина I
больше, чем для миоглобина (в 8-10 раз) или СК-МВ/mass (в 14-36 раз). У
пациентов, которых лечили с применением чрескожной баллонной
ангиопластики, выявляют более выраженное увеличение всех маркеров, чем у
тех, кто получал тромболитическую терапию и консервативное лечение. У
больных со стабильной стенокардией может повышаться концентрация
миоглобина и СК-МВ/mass и отсутствовать изменение содержания сердечных
тропонинов, что служит дифференциально-диагностическим критерием.
У пациентов с
нестабильной стенокардией возможно повышение концентрации тропонина I и
СК-МВ/mass, тогда как содержание миоглобина
не
изменяется. Миоглобин, СК-МВ/mass и тропонин I показывают высокую
чувствительность (98%) в распознавании острого инфаркта миокарда, в то
же время кинетика их изменений различна. Значения содержания миоглобина
нормализуются на 2-й день после приступа, СК-МВ/mass – между 3-м и 4-м
днем, а тропонина I – между 6-м и 8-м днем. Если набор симптомов
неизвестен, то динамика этих трех параметров и согласование ее по
каждому в отдельности дает возможность дать заключение о характере
клинической картины.
Еще недавно многие медицинские
центры в практике использовали оценку динамики ферментов СК и СК-МВ с
интервалами 4-8 ч. Сейчас доступность иммунохимического определения
содержания миоглобина, СК-МВ/mass и тропонина I имеет несколько
преимуществ. Время, необходимое для анализа, коротко, созданы условия
для определения единичного образца. Более того, исследования
обеспечивают новые возможности в диагностической чувствительности и
специфичности, контроле лечения, оценке риска в развитии заболевания,
последующих особенностей нестабильной стенокардии. Имея в виду различия в
кинетике этих маркеров инфаркта миокарда, необходимо четкое
согласование времени забора крови у пациента. Стандартный подход:
• забор крови при поступлении в медицинский центр;
• через 2 ч после начала болевого симптома;
• через 4 ч;
• через 8 ч;
• затем ежедневно в течение 8 дней для контроля лечения и определения прогноза заболевания.
Одна
из наиболее важных функций врача-лаборанта – интерпретация
патологических лабораторных результатов исследований. Часто клиницисты,
назначающие серию лабораторных исследований своим пациентам,
сталкиваются с огромным, приводящим в замешательство набором цифр,
которые трудно оценить. Врач-лаборант должен не только объяснить
патологические результаты, но и подсказать, какие еще исследования
необходимо провести пациенту, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз
(Tanker, 1987; Statlan, 1988). Врач-лаборант должен сам выявить
патологические результаты и приложить силы и знания к их объяснению даже
без запроса о консультации. Если необходимо объяснить некоторые
патологические результаты, какие-то исследования активно повторяют или
заказывают дополнительные, чтобы оценить состояние пациента. Обычно
необходимо обращать внимание на результаты, которые не вписываются в
общую картину, не коррелируют друг с другом. В большинстве случаев эти
результаты совпадают, будучи истинно положительными (болезнь есть, и
тест ее подтверждает) или истинно
отрицательными
(болезни нет, и тест ее исключает). Однако результаты могут быть и
ложноотрицательными (болезнь есть, но тест ее исключает), и
ложноположительными (болезни нет, но тест ее подтверждает). Вероятность
положительного результата диагностического теста в присутствии болезни
называют чувствительностью метода, а вероятность отрицательного
результата в отсутствии болезни – его специфичностью.
Проанализируем,
как можно использовать эти критерии у больных с инфарктом миокарда.
Диагностическая чувствительность теста определяет вероятность
положительного результата и показывает, с какой степенью уверенности
можно ожидать положительного результата теста у больных:
•
диагностическая чувствительность (ДЧ) = количество больных с ИМ,
имеющих положительный результат теста / количество всех больных с ИМ;
•
диагностическая специфичность (ДС) = количество пациентов без
инфаркта миокарда, имеющих отрицательный результат / количество всех
протестированных пациентов без инфаркта миокарда.
Для
клинициста важнейшее значение имеет вопрос: как велика вероятность того,
что ИМ есть на самом деле, если результат теста положительный, или с
какой надежностью можно исключить поражение миокарда, если тест
отрицательный. На эти вопросы можно ответить, используя предсказательную
ценность положительного теста (ПЦП) и предсказательную ценность
отрицательного теста (ПЦО).
• ПЦП = количество
больных с ИМ с положительным результатом теста / количество больных с ИМ
с положительным результатом теста + больные без инфаркта миокарда с
ложноположительным результатом теста.
• ПЦО =
количество больных без инфаркта миокарда с отрицательным результатом
теста / количество всех отрицательных результатов (т.е. отрицательные +
ложноотрицательные).
Таблица 13-4. Диагностические критерии у больных ИМ для различных тестов
В
настоящее время многие больницы в США активно разрабатывают
нормированные пути (НП) для пациентов с различными заболеваниями.
Основная цель создания НП – уменьшение длительности пребывания пациента в
больнице и издержек, сопутствующих лечебно-диагностическому процессу.
Обычно НП в клинической практике применяют для большого объема, высокого
риска и высокой стоимости нозологий и процедур. В НП прослеживаются
следующие аспекты процесса лечения пациента: консультации и оценки,
тесты, лечение, пища, медикаменты (способ введения внутривенный и
другой), активность (действие) или безопасность, планирование разгрузки и
координация, другие дополнительные категории, основанные на
определенном диагнозе или процедуре.
В нашем
представлении НП – оптимальная последовательность действий по времени и
выбор времени вмешательств всех участников технологического процесса
производства результатов исследований с целью снижения задержки и
расхода ресурсов и максимального повышения качества результатов
лабораторных исследований. Другими словами, НП – способ визуализации
всех частей единого технологического процесса производства анализов (от
назначения исследований клиницистом, подготовки пациента до получения
результатов и использования их в диагностике и лечении). Таким образом,
если предложенная индустриальная модель технологического процесса
производства результатов лабораторных исследований определяет, что и как
необходимо делать, то НП показывают, когда необходимо вмешаться в
технологический процесс, и на каком этапе, чтобы снизить количество
ошибок, расход ресурсов (моноветы, реактивы, калибраторы и т.д.) и чтобы
результаты исследований максимально соответствовали реальным. Мы
приводим нормированный путь проведения биохимических исследований для
пациента с подозрением на инфаркт миокарда (ИМ). Следует подчеркнуть,
что НП для экстренных исследований значительно отличается от НП для
плановых исследований. Общее требование для экстренных исследований –
выполнение их в течение 45-60 мин после доставки материала в
лабораторию, а на исследование жизненно важных параметров (например,
содержание гемоглобина, гематокрит, КЩС, концентрация калия и глюкозы)
отводят 3-5 мин.
Схема показывает,
как «работает» НП диагностики ИМ. После назначения исследований АСТ,
АЛТ, КК, КК-МВ, тропонина Т задействуют критерии (пороги) этого этапа.
•
Первый порог. Когда можно назначать эти исследования? – Такие
исследования для экстренной диагностики могут быть выполнены в любое
время, поэтому их не включают в последующий анализ;
•
Второй порог. Сколько времени прошло после острого ангинозного приступа?
– В нашем примере прошло 6 ч, значит, пороги не задействуют, а если бы
после острого приступа прошло 5 сут, порог бы включился, так как в этот
период ИМ определение миоглобина для диагностики заболевания не
используются.
На этапе технологической операции взятия
крови на исследования, несмотря на неподготовленность пациента к
исследованиям, порог не включается, так как неотложные исследования
проводят без подготовки, а если бы пациенту были назначены плановые
биохимические исследования, то этот порог включился бы и потребовал
вмешательства специалистов лаборатории для устранения отклонений от НП.
Кровь на исследования у пациента с подозрением на ИМ необходимо взять в
течение 10 мин после получения процедурной сестрой заявки и в течение
такого же времени доставить в лабораторию. Отклонения по времени на этих
этапах также анализируют и по ним вырабатывают программы устранения
причин, приводящих к нарушениям. Аналогичным образом работают критерии
порогов для технологических операций взятия, приема и обработки крови.
В
случае получения результатов исследований, требующих немедленных
действий со стороны клинициста, врач-лаборант срочно информирует его об
этом. По этой причине в нашем случае при получении повышенных значений
КК, КК-МВ, миоглобина врач-лаборант сообщает клиницисту о результатах
(критерий не включается) и только затем приступает к написанию
заключения.
На этапе
технологической операции передачи результатов исследований врач-лаборант
обязан указать время поступления материала в лабораторию и время выдачи
ответа, а также убедиться в том, что клиницист получил результаты.
Выполнение этих порогов имеет большое значение, особенно при проведении
экстренных исследований и исследований по жизненным показаниям, так как
устраняет повод для разбирательства в случаях, если лаборатория
сталкивается с низкой ответственностью клинициста, который в качестве
своего оправдания бездействия ссылается на то, что он не был вовремя
информирован о результатах исследований.
На этапе
передачи результатов исследований НП не заканчивается, так как он должен
обязательно включать постаналитическую часть единого технологического
процесса производства анализов. Эта часть техно – логического процесса
не менее важна, чем предыдущие, так как она позволяет оценить все
предыдущие этапы. Администратором на этом этапе НП становится клиницист,
он отвечает за интерпретацию и использование полученной лабораторной
информации. Критерии НП на постаналитической части:
• соответствуют ли результаты исследований объективному состоянию пациента;
• отражены ли результаты исследований в истории болезни;
• какие действия предприняты клиницистом по результатам исследований;
• повлияли ли результаты исследований на качество оказания медицинской помощи пациенту.
Если
результаты исследований не востребованы клиницистом, это становится
критерием срабатывания порогов и служит материалом для анализа и
выяснения причины, почему это происходит. Врач-лаборант не должен
устраняться от анализа причин срабатывания порогов на постаналитической
части технологического процесса, так как в противном случае это приведет
к нарушению взаимодействия всех участников НП. Кроме того, НП
становится законченным только в этом частном случае, а при проведении
лечения пациента он повторится через какое-то время (исследования будут
назначены повторно для оценки проводимого лечения, определения прогноза
или диагностики возникших осложнений), и оценивать его придется уже в
динамике, с учетом выявленных отклонений в предыдущем случае.
Источник