Лабораторная диагностика инфаркта миокарда презентация

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Клинический анализ крови. Лейкоцитоз. Нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом формулы влево появляется через несколько часов от начала болевого приступа, достигает максимума на 2— 4-й день и постепенно снижается до нормы в течение недели. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). СОЭ при инфаркте миокарда начинает увеличиваться лишь на 2—3-й день и достигает максимальных цифр на 2-й неделе болезни. Постепенное возвращение к исходному уровню происходит в течение 3—4 недель Значение СОЭ не коррелирует не с величиной ИМ, не с прогнозом при этом заболевании Для ИМ характерен “симптом перекреста” кривых, отражающих показатели лейкоцитоза и СОЭ.

Слайд 33 из презентации «Инфаркт миокарда»

Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: .jpg.
Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке,
щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как…».
Скачать всю презентацию «Инфаркт миокарда.ppt» можно
в zip-архиве размером 1154 КБ.

Сердечно-сосудистые заболевания

краткое содержание других презентаций о сердечно-сосудистых заболеваниях

«Исследования в кардиологии» – Острый коронарный синдром – более 80% Тахиаритмии Синкопальные состояния. «Суррогатные» против жестких конечных точек в лечении АГ. Основные направления клинических исследований в кардиологии (1) неотложная кардиология. СС осложнения. Особенности клинических исследований в кардиологии. Требования к «суррогатной точке».

«Инфаркт миокарда» – При длительной недостаточности кровоснабжения часть сердечной мышцы погибает. Диагностика инфаркта миокарда. Болезни кровеносной системы. 7. Регулярный контроль уровня сахара в крови. Различные орехи и орешки, кроме очень жирных (кешью) или соленых. 5. Контроль уровня артериального давления. Супы лучше готовить овощные, грибные.

«Статины» – Целесообразность применения статинов. Исследование JUPITER. Механизм действия статинов. Эффективность статинов у больных пожилого возраста. Применение статинов. Статины у больных АГ. Снижение риска развития первичной конечной точки. Статины как основа эффективного лечения ИБС. Статины после операции коронарного шунтирования.

«Препараты для сердечно-сосудистой системы» – Раувольфия композитум. Мевалоновая кислота. Кактус композитум. Показатели исследовались покадрово. Метаболизм. Кардиопротекция или защита сердца. Увеличение пульсового кровенаполнения. Кардиакум-Хеель. Спигелон. Тонико-Инъель. Спорт при сердечно-сосудистых заболеваниях. Поражения сердечно-сосудистой системы в рамках других заболеваний.

«Острая сердечно-сосудистая недостаточность» – Плюсы. Механизм развития ОСН. Инотропные средства. Острая декомпенсация. Влияние инотропной стимуляции. Причины и факторы. Impella recover. Классификации ОСН при ОИМ. Сохраненная фракция выброса. Побочные эффекты фуросемида. Порочный круг развития ОСН. Вазодилататоры. Медиана выживаемости. Эффекты внутриаортальной баллонной контрпульсации.

«Лечение ишемической болезни сердца» – Анатомическая номенклатура. Преимущества метода МКШ. Шунт на переднюю межжелудочковую артерию. Успехи в лечении ишемической болезни сердца. Недостатки использования ВГА. Использование для АКШ внутренней грудной и верхней брижеечной артерий. Типичные места стенозирования. Ишемическая болезнь сердца. Типы коронарного кровообращения.

Всего в теме
«Сердечно-сосудистые заболевания»

23 презентации

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА Ординатор кафедры Семейной медицины Белова Н. И.

n Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. n Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. n Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. n Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного инфаркта миокарда.

n Ферменты «быстрого реагирования» , которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза: • миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1— 2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4— 8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока; • тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2— 3 ч с максимумом через 8— 10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4 7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. n Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза инфаркта миокарда достаточно двух исследований тропонина Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ КФК и КФК). n При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7— 14 дней начального периода).

n Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» инфаркта миокарда, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48— 72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7— 14 дней); • изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ КФК);

• суммарная КФК (норма 20 80 усл. ед. , или до 1, 2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4— 6 ч (пик через 1 — 2 суток), а нормализуется на 4 й день. n КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. n Необходимо определять КФК в динамике (3 4 раза). Уровень КФК возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3— 4 суток и снижается к 6 7 м суткам. n Пиковый уровень КФК (и МВ КФК) на 2 е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

n Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6— 8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных. n В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). n Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

n Трансаминазы ACT и АЛТ обладают весьма низкой специфичностью и чувствительностью в диагностике ИМ и не рекомендуются к использованию как маркеры ИМ. К примеру, рост ACT часто выявляется и при поражениях печени, и при панкреатитах, и при ТЭЛА, после приема больших доз алкоголя, после внутримышечного введения ЛС. n Определение трансаминаз — дешевый метод, но требуется выполнять такие правила: анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 ч, а затем в динамике (через 12, 18 и 24 ч). n В этих условиях значительно чаше регистрируется увеличение трансаминаз, имеющее диагностическое значение. Если сделан только один анализ (при поступлении больного в стационар), то его результатам не следует доверять. n Надо помнить о том, что выход трансаминаз происходит дискретно, в связи с расширением зоны некроза (который имеет определенный темп нарастания). Так, ACT (ее много в скелетных мышцах) повышается через 6— 12 ч, пик наблюдают на 2 е сутки, а нормализацию — в конце 1 й (а то даже и в начале 2 й) недели.

n Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) также содержится во многих органах (и в немалом количестве). Суммарная ЛДГ (имеется 5 изоэнзимов) — поздний маркер ИМ, она реагирует позже, чем остальные ферменты. Ее определение обычно производят у больных, поздно поступающих в стационар (через 48— 72 ч от начала ИМ). Обычно ЛДГ определяют, когда видят, что повышена КФК. n Уже с 4— 6 го ч (а иногда и со 2 го ч) инфаркт миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкоцитоз — обычно до 12— 15 10 /л, нередко со сдвигом формулы влево. Уровень лейкоцитоза лучше, чем лихорадка, отражает размеры некротического очага. Высокий лейкоцитоз (более 20 10 /л) — неблагоприятный прогностический признак. Лейкоцитоз обычно сохраняется 3 — 4 дня и к концу 1 й недели снижается, если нет осложнений. В тяжелых случаях он длится более 10 дней (особенно, если появляются осложнения).

n Со 2 го дня инфаркт миокарда постепенно, медленно начинает повышаться СОЭ (максимум до 30 мм/ч). Пик ее значений отмечается между 12 м днями (к этому времени число лейкоцитов нормализуется — феномен «ножниц» ), потом СОЭ нормализуется. Если она превысила 30 мм/ч — «жди осложнений ИМ» . n Со 2 го дня инфаркт миокарда (иногда уже через 4— 8 ч) начинает увеличиваться и температура тела (как неспецифический ответ на некроз миокарда) до невысоких цифр (37, 3— 38, 0 °С), держится в течение 5— 6 дней и нормализуется обычно к 6— 10 му дню. Интенсивность лихорадки и ее длительность индивидуальны, зависят от обширности ИМ и реактивности организма в целом. Температурной кривой, характерной для ИМ, нет. Обычно (но не всегда) чем больше зона ИМ, тем выше лихорадка (кроме КШ, когда лихорадки нет).

n Появление лихорадки после ангинозного приступа является важным диагностическим симптомом инфаркта миокарда (отличает его от Ст) и должно настораживать врача. Длительное сохранение ее указывает на формирование осложнений ИМ (тромбоэндокардит, затяжное течение). n Регистрация изменений числа лейкоцитов, СОЭ и температуры тела имеет значение в диагностике мелкоочагового инфаркта миокарда, если нельзя определить ферменты. n Сохраняет свое некоторое диагностическое значение и рост показателей острой фазы воспаления — СРБ, фибриногена, сиаловых кислот, альфа 2 и у глобулинов. n Для достоверного диагноза инфаркта миокарда необходимо иметь 2 или 3 надежных критерия. Возможны разные комбинации трех ведущих критериев ИМ, поэтому в каждом конкретном варианте необходим свой минимум обследований. ЭКГ признаки ИМ могут и отсутствовать, поэтому ИМ нужно ставить всегда с учетом динамики клинических симптомов.

n Обобщая данные различных авторов, изучавших вопросы лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда, можно предложить следующие практические рекомендации относительно использования рассмотренных методов: ■ У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови. Это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и элек трокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вы зывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе. ■ Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2 3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ КФК. ■ Нормальные величины активности КФК и МВ КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза острого инфаркта миокарда. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.

■ Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови, а еще лучше —измерить отношение активности ЛДГ 1 и ЛДГ 2. ■ Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ КФК сразу после при ступа и через 12 и 24 часа. ■ Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа. Повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.

■ Определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ. Диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить все равно нельзя —должны быть клинические и (или) электрокардиографические признаки, указывающие на возможность инфаркта миокарда. ■ Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения острого инфаркта миокарда.