Курсовая при инфаркте миокарда

Содержание

Введение………………………………………………………………………..3

1.
Этиология и
патогенез……………………………………………………..4

2.
Клиническая
картина………………………………………………………5

3.
Диагностика…………………………………………………………………6

4.
Лечение……………………………………………………………………..8

5.
Сестринский
процесс при инфаркте миокарда………………………….10

Заключение……………………………………………………………………11

Литература…………………………………………………………………….12

Введение

Инфаркт миокарда — острое
заболевание сердца, обусловленное развитием одного или нескольких очагов
омертвения в сердечной мышце и проявляющееся нарушением сердечной деятельности.
Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. Обычно возникает в результате
поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда
происходит сужение их просвета. Нередко к этому присоединяется закупорка сосуда
в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает
поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги
омертвения (некроза).

В большинстве случаев
инфаркту миокарда предшествует резкое физическое или психическое
перенапряжение. Чаще он развивается при обострении ишемической болезни сердца.
В этот период, называемый предынфарктным, учащаются и усиливаются приступы
стенокардии, становится менее эффективным действие нитроглицерина. Предынфарктный
период может длиться от нескольких дней до нескольких недель, в течение которых
необходимо обратиться к врачу.

Основное проявление
инфаркта миокарда — длительный приступ интенсивной боли в груди сжимающего,
давящего, реже раздирающего, жгучего характера, которая не исчезает после
повторного приема нитроглицерина. Приступ длится более получаса (иногда
несколько часов), сопровождаясь резкой слабостью, чувством страха смерти, а
также одышкой и другими признаками нарушения работы сердца.

1. Этиология
и патогенез

У 97—98 % больных в
возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных
артерий. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с
развитием ишемии и некроза определенного участка миокарда.

Нарушение коронарного
кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом
коронарных артерий, присоединением в ряде случаев тромбоза коронарных артерий
на фоне атеросклероза, а также нейрогуморальными факторами.

Тромбоз коронарных
артерий возникает главным образом вследствие местных изменений интимы сосудов
(изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлияния), а также
повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы крови. Возникнув
в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на
разветвления венечных артерий, капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда
и распространением острого инфаркта миокарда.

Кроме тромботической
окклюзии коронарных сосудов, большое значение в патогенезе инфаркта миокарда
придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе коронарных
артерий, так и в случаях, когда инфаркт миокарда развивается при «неизмененных»
(по данным коронарографии) коронарных артериях.

При ишемии миокарда
происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим
высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с
выбросом в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин).

Накопление недоокисленных
продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов
миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого
болевого приступа, распространяющегося по соответствующим сегментам спинного
мозга.

2.
Клиническая картина

Основным клиническим
симптомом инфаркта миокарда при типичном его течении является болевой приступ,
который возникает в самом начале заболевания и, достигая максимума, становится
его самым драматическим симптомом.

Наибольший процент
болевых форм инфаркта миокарда отмечается в более молодой возрастной группе больных;
у лиц пожилого и старческого возраста чаще встречаются атипичные варианты
течения инфаркта миокарда. Локализация и иррадиация боли при инфаркте миокарда
существенно не отличаются от таковых при приступах стенокардии. Наиболее часто
отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной,
прекардиальной областях; в некоторых случаях боль распространяется на всю
переднебоковую поверхность грудной клетки, реже может отмечаться атипичная
локализация болей.

Боли при типичном
варианте инфаркта миокарда обычно иррадируют в левую руку, плечо, лопатку, в
некоторых случаях в обе руки или правую руку, лопатку, шею, челюсть.

Характерным для болевого
приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность,
превосходящая в значительной степени обычный приступ стенокардии. Боли могут
носить самый разнообразный характер: давящие, сжимающие, жгучие, режущие и т.
д. Боли не снимаются приемом нитратов, обычными сосудорасширяющими препаратами
и требуют применения наркотиков, наркоза, нейролептаналгезии. Длительность
болевого приступа при инфаркте миокарда может быть различной—от 1—2 ч до
нескольких суток с волнообразым их нарастанием и уменьшением. Иногда развитие
типичного варианта инфаркта миокарда сопровождается появлением мозговых
симптомов: резкой слабости, головокружений, головной боли, рвоты, обмороков,
резкого возбуждения, которое затем может сменяться затемненным сознанием и
потерей его. В других случаях типичный болевой приступ сопровождается явлениями
диспепсии в виде тошноты, рвоты, метеоризма, задержки стула. При объективном
обследовании больного могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ,
повышенная потливость. В период болевого приступа может быть повышение
артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно изменяется незначительно, а в
последующие дни начинает снижаться. При пальпации области сердца могут
отмечаться увеличение зоны верхушечного толчка, парадоксальная пульсация слева
от грудины. При аускультации отмечается приглушение тонов, появление IV тона и
реже III тона, что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. У
ряда больных выслушивается систолический шум над верхушкой и в пятой точке
вследствие дисфункции папиллярных мышц или дилатации левого желудочка. В
течение первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с
реактивным перикардитом.

3. Диагностика

Дифференциальный диагноз
мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на
сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных
показателей и развитием очаговых изменений на ЭКГ. На ЭКГ основные изменения
при мелкоочаговом инфаркте миокарда заключаются в изменении сегмента ST и зубца
Т, может быть уменьшение величины зубца R. Наиболее характерны изменения зубца
Т, который часто становится отрицательным («коронарным»). Обычно зубец Т
остается отрицательным в течение 1—2 мес, а затем постепенно нормализуется.
Важно, что мелкоочаговый инфаркт миокарда нередко является предшественником
более обширного крупноочагового инфаркта, поэтому прогноз у больного с мелкоочаговым
инфарктом может быть неблагоприятным.

Лабораторные исследования
в остром периоде инфаркта отражают развитие резорбционно-некротического
синдрома и имеют большое диагностическое значение. При обширных инфарктах
миокарда с неблагоприятным прогнозом отмечается лейкоцитоз до 20—25 со сдвигом
формулы влево. Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда
до 3—5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2—3 нед
свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда и
прежде всего тромбоэндокардита.

В период снижения
количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2-й неделе
заболевания, и сохраняется на протяжении 1—1,5 мес в зависимости от обширности
инфаркта миокарда, развития его осложнений.

В период болевого
приступа может быть повышение артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно
изменяется незначительно, а в последующие дни начинает снижаться. При
аускультации отмечается приглушение тонов, появление IV тона и реже III тона,
что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. В течение первых
суток может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным
перикардитом.

В первые сутки развития
инфаркта миокарда может регистрироваться упорная тахикардия, сопровождающаяся
различными видами нарушения ритма. Повышение температуры тела в пределах 37—38
°С к концу первых и в начале вторых суток обусловлено развитием процессов миомаляции
и некроза, зоны перифокального воспаления в сердечной мышце. Длительность и
высота температурной реакции обусловливаются обширностью инфаркта миокарда,
развитием осложнений в остром периоде и в первую очередь тромбоэмболии легочной
артерии, острой пневмонии.

4. Лечение

На догоспитальном этапе первая
помощь заключается в строгом постельном режиме в проведении неотложных
мероприятий, включая реанимационные, купировании боли, ликвидации тяжелых
нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильной и щадящей
транспортировке больного в стационар.

В остром периоде
заболевания необходимо соблюдение строгого постельного режима, так как это
способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде, препятствует
расширению зоны повреждения, предупреждает развитие ряда осложнений острого
периода заболевания, ускоряет репаративные процессы в пораженном миокарде. В
это время больным можно придавать пассивное положение сидя, приподнимая
головной конец кровати. На 2-е и 3-и сутки больным без серьезных осложнений
разрешают присаживаться в кровати, пользоваться прикроватным стульчаком для
дефекации.

Обезболивающая терапия. Купирование болевого приступа
обычно начинается с внутривенного введения препаратов группы опиатов: морфина —
1 мл 1 % раствора; промедола — 1—2 мл 1—2 % раствора на 5 % растворе глюкозы
или изотоническом растворе хлорида натрия.

К уменьшению гипоксии в
около-некротических участках миокарда имеются два пути: 1) увеличение доставки
кислорода и субстратов окисления к ишемизированному миокарду; 2) уменьшение
потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах.

Для увеличения доставки
кислорода всем больным в первые сутки развития острого инфаркта миокарда при
отсутствии противопоказаний начинают проводить тромболитическую терапию, что
дает возможность восстановить магистральный кровоток и тем самым улучшить
кровоснабжение ишемизированных участков миокарда.

Для уменьшения
потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах используются
препараты, уменьшающие нагрузку на сердце за счет уменьшения притока крови к
сердцу, снижения периферического сопротивления.

Основными препаратами
этой группы являются нитроглицерин и нитропруссид натрия. Внутривенное
капельное введение нитроглицерина начинают в первые часы развития инфаркта
миокарда. Скорость введения нитроглицерина регулируется уровнем артериального
давления. При величине систолического давления 95—100 мм рт. ст. введение
препарата прекращают. При отсутствии снижения артериального давления до этих
критических цифр введение препарата продолжают в течение суток. При исходном
артериальном систолическом давлении ниже 90 мм рт. ст. нитроглицерин противопоказан.

Наиболее опасными
нарушениями ритма сердца при инфаркте миокарда считаются желудочковая
экстрасистолия и желудочковая пароксизмальная тахикардия, так как они часто
связаны с повышенным риском фибрилляции желудочков. Кроме того, частая
экстрасистолия и тахикардия оказывают благоприятное гемодинамическое влияние.
Поэтому при обнаружении подоб-ных нарушений ритма необходимо немедленно вводить
антиаритмические средства.

Средством выбора являются
лидокаин в дозе 80—160 мг внутривенно с последующей инфузией 2—4 мг/мин или
мекситил в дозе 200 мг внутривенно с последующей инфузией 250 мг в течение 1 ч
и 250 мг в течение следующих 2 ч.

5. Сестринский
процесс при инфаркте миокарда

Цели сестринских вмешательств	План сестринских вмешательств
Через 30 минут пациент не будет испытывать боль в сердце	1. Удобно уложить пациента. 2. Дать 1 таблетку нитроглицерина (если АДс более 100 мм рт. ст.) под язык, через 5 минут повторить. 3. Поместить левую руку в местную ванну (45°С) на 10 минут. 4. Вызвать врача, если боль держится. 5. Наложить горчичники на область сердца. 6. Приготовить для инъекций: 10% раствор (1 мл) трамала, 1 мл 1% раствора промедола, 1 мл 0,005% фентанила, 10 мл 0,25% раствора дроперидола. 7. Дать разжевать 1/2 таблетки ацетилсалициловой кислоты
Пациент не будет испытывать чувство страха через 20 минут	1. Побеседовать с пациентом о сути его заболевания, о его благоприятных исходах. 2. Обеспечить контакт пациента с выздоравливающими. 3. Дать выпить 30—40 капель настойки валерианы. 4. Приготовить для инъекции по назначению врача. 2 мл 0,5 раствора диазепама (реланиум, седуксен, сибазон). 5. Побеседовать с родственниками о характере общения с пациентом
Через 1 час пациент не будет чувствовать слабость, дурноту	1. Удобно, с приподнятой грудной клеткой уложить пациента в сухую теплую постель. 2. Согреть пациента: грелки к конечностям, теплое одеяло, горячий чай. 3. Менять своевременно белье. 4. Обеспечить палату свежим воздухом, а пациента — кислородом из кислородной подушки. 5. Измерить АД, оценить пульс, вызвать врача.

6. Приготовить для инъекций по назначению врача:
2 мл кардиамина, 1 мл 1% димедрола, 1 мл 0,025
строфантина, капельницу для внутреннего капельного
введения
поляризующей смеси, ампулы с
преднизалоном
(по 30 мг), 2 мл 1% лидокаина.

7. Считать почасовой диурез, измерять АД, оценивать
пульс каждые 10 минут

Через несколько минут сознание пациента
восстановится

1. Оценить пульс (возможно — менее 40 в 1 мин).

2. Уложить пациента горизонтально.

3. Вызвать врача.

4. Приготовить для инъекций: 1 мл 0,1% раствор
атропина,
10 мл 2,4% раствора эуфиллина

Пациент через 1—2 дня не будет испытывать
неудобство
из-за дефицита движений

1. Провести разъяснительную работу о необходимости
строгого
постельного режима.

2. Если пациенту очень неудобно лежать на спине,
уложить пациента в соответствии со строгим
постельным
режимом на правом боку.

3. Убедить пациента, что через сутки чувство
неудобства
исчезнет.

4. Побеседовать с родственниками о необходимости
беседой,
чтением отвлекать пациента от мыслей о
неудобстве

Заключение

В большинстве случаев при
инфаркте миокарда появляются характерные изменения на электрокардиограмме.
Однако они могут запаздывать, иногда обнаруживаются через несколько часов или
даже суток после стихания интенсивных болей.

При возникновении острой
боли за грудиной, не исчезающей после приема нитроглицерина, необходимо срочно
вызвать скорую помощь. На основании тщательного обследования больного,
включающего электрокардиографию, можно распознать заболевание. До прибытия
врача больному обеспечивают максимальный физический и психический покой: его
следует уложить, по возможности успокоить. При появлении удушья или нехватки
воздуха больному необходимо придать полусидячее положение в постели. Хотя при
инфаркте. нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его применение
целесообразно и необходимо. Заметное облегчение приносят и отвлекающие
средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание
рук.

Больной в остром периоде
заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко
следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой
сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д.

Проблема инфаркта
миокарда приобретает большое социальное значение в связи с возрастанием
заболеваемости за последние годы, поражением населения в наиболее активном
возрасте от 45 до 60 лет с ранней инвалидизацией, высокой летальностью (от 17
до 30 %). В последние годы значительно увеличилась заболеваемость инфарктом
миокарда лиц в возрасте до 40 лет.

Литература

1.
Осколкова М.К.
Функциональная диагностика заболеваний сердца. М. 2004 – 86с.

2. Руксин В.В. Неотложная кардиология,
Спб, Невский диалект, 2002 –114с.

3. Смолева Э.В. Сестринское дело в
терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 191с.

4. Справочник врача общей практики. В
2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005- 318с.

Источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда курсовая

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ 3 ГЛАВА 1 Инфаркт миокарда и факторы, ведущие к его возникновению 5 1.1 Этиологические факторы инфаркта миокарда 5 1.2 Атеросклероз – одна из основных причин развития сердечно-сосудистых заболеваний 6 ГЛАВА 2 Патофизиологические механизмы, возникающие при инфаркте миокарда 9 2.

1 Варианты исхода внутрикоронарного тромбоза 9 2.2 Стадийные патофизиологические изменения, развивающиеся при инфаркте миокарда 9 2.3 Патогенез реперфузионного повреждения миокарда 15 2.

4 Динамика зон ишемии и некроза при инфаркте миокарда 17 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 19 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 20

Введение

*Актуальность темы:* Одной из главных причин госпитализаций и главной причиной смертности в мире являются сердечно-сосудистые заболевания, в частности, инфаркт миокарда. Ежегодно на планете острый инфаркт миокарда развивается у 1500000 человек.

Согласно данных Европейского общества кардиологов, в Европе заболеваемость инфарктом миокарда занимает первое место по частоте возникновения на душу населения. Ежегодно ишемическая болезнь сердца становится причиной смерти у 650000 европейцев, из них 420000 человек умирают непосредственно от инфаркта миокарда.

Заболеваемость ишемической болезнью сердца в Российской Федерации (по данным Бокерия Л. А.) составляет более 5000 человек на 100000 взрослого населения в год. Частота возникновения острого инфаркта миокарда в России составляет 170 человек на 100000 взрослого населения в год [3]. Смертность от инфаркта миокарда в России составляет до 30% от общей смертности населения.

Острый инфаркт миокарда является заболеванием, которое может закончиться рубцеванием иногда даже без вмешательства врачей, и, наоборот, стать причиной смерти пациента несмотря на все усилия медиков.

Между этими двумя крайностями находится большое количество больных инфарктом миокарда, течение болезни которых зависит от своевременного медицинского вмешательства и от использования своевременных методов лечения патологии (Мазур Н. А., 1985; Руда М. Я., 1977) [5].

Практикующий врач должен хорошо понимать патофизиологические процессы, ведущие к возникновению вышеуказанной патологии и происходящие при самом инфаркте миокарда.

Знание и понимание механизмов позволит оказывать качественную помощь при данной патологии, предотвратить возможные осложнения и ухудшения состояния, а также осуществлять эффективную профилактику инфаркта миокарда. *Объектом исследования* является патология сердечно-сосудистой системы. *Предмет исследования:* Инфаркт миокарда.

*Целью работы* является изучение проблемы инфаркта миокарда, изучение механизмов, приводящих к инфаркту миокарда, процессов, происходящих при возникновении инфаркта миокарда.

*Задачи исследования:* 1) изучить литературу по данной теме; 2) изучить патофизиологические механизмы, приводящие к возникновению и развитию инфаркта миокарда; 3) изучить патофизиологические механизмы, протекающие при возникшем инфаркте миокарда. *Научная новизна исследования курсовой работы* заключается в том, что нами сделана попытка комплексного анализа патофизиологических механизмов, приводящих к развитию инфаркта миокарда и механизмов, протекающих при возникшем инфаркте миокарда. *В работе использованы следующие методы исследования:* анализ литературы, метод обобщения, метод систематизации. *Структура курсовой работы:* Структура курсовой работы обусловлена спецификой объекта анализа и логикой исследования, следует из поставленной цели и соответствующих главных задач, необходимых для достижения цели. Структурно исследование состоит из введения, двух глав, заключения и списка литературы.

Заключение

В нашей работе мы изучили факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда, определили роль атеросклероза, нестабильности атеросклеротической бляшки, тромбоза в возникновении инфаркта миокарда. Нами были изучены варианты исхода внутрикоронарного тромбоза. В работе были рассмотрены 4 стадии ишемического повреждения миокарда: ишемия, альтерация, некроз, фиброз.

Также были изучены и изложены патофизиологические процессы, протекающие во время каждой из вышеназванных стадий развития инфаркта миокарда. Было акцентировано внимание, что только первая стадия – стадия ишемии имеет обратимые последствия.

Чем раньше больной с остро возникшим инфарктом миокарда будет госпитализирован в стационар, и чем раньше ему будет оказана специализированная медицинская помощь, тем лучше будет прогноз. Нами были изучены механизмы, приводящие к возникновению аритмий, способствующие ухудшению сократительной функции миокарда, ведущие к разрывам стенки желудочка.

Также было уделено внимание изучению реперфузионного повреждения миокарда, возникающего при возобновлении кровотока в ишемизированном участке. В работе была изучена динамика зон ишемии и некроза при инфаркте миокарда, и перечислены факторы, влияющие на увеличение или уменьшение зоны некроза и ишемии.

Знание и глубокое понимание практикующим врачом патофизиологических механизмов, возникающих при инфаркте миокарда, позволит более качественно оказывать необходимую медицинскую помощь, предотвращать возможные осложнения и проводить своевременную профилактику инфаркта миокарда.

Список литературы

Источник: //www.work5.ru/gotovye-raboty/94349

инфаркт миокарда курсовая

Инфаркт миокарда курсовая

20 июня 2017 г.
10316 Слова

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬУО «ПОЛЕССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ» Кафедра общей и клинической медицины Курсовая работаНа тему: «Лечебная физическая культура при инфаркте миокарда на санаторно-поликлиническом этапе реабилитации» СтудентФОЗОЖ, курс 4, группа 13ФК-1 _______________ Шахнович Е. В.

(подпись) Научный руководительстарший преподаватель кафедрыобщей и клинической медицины ________________ Ружило О.С. (подпись) Пинск , 2016ОГЛАВЛЕНИЕ ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ………………………………….3ВВЕДЕНИЕ………………..

………………..

………….3ГЛАВА 1. Инфаркт миокарда и его проявления…………………………..

….61.1 Этиология ИМ………………………………………………………..…..61.2 Патогенез ИМ………………………………………………………….…61.3 Классификация ИМ………………………………………………………81.4 Клиническая картина ИМ…………………………………………….…91.5 Инструментальная диагностика ИМ…………………………….……111.6 Периодызаболевания ИМ……………………………………….…….141.7 Осложнения ИМ………………………………………………………..15ГЛАВА 2.

КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ФИЗИЧЕСКИХ ТРЕНИРОВОК НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ……………………………………………………182.1Механизм лечебного действия физических упражнений при ИМ…….182.2 Задачи и средства ЛФК у больных с ИМ………………..

………………..

……..20ГЛАВА 3. МЕТОДИКА ЛФК ПРИИНФАРКТЕ МИОКАРДА………………..

253.

1 ЛФК у больных ИМ на санаторном этапе реабилитации……………….253.2 ЛФК у больных ИМ на поликлиническом этапе реабилитации………. 31ЗАКЛЮЧЕНИЕ ………………..

………………..

..34СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ………………..

………………..

..36ПРИЛОЖЕНИЯ………………..

…….

………………..

38 ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙАД – артериальное давление АДд – артериальное давление диастолическое АДс – артериальное давление систолическое ИБС – ишемическая болезнь сердца ИМ – инфаркт миокарда ЛФК – лечебная физкультура ЧСС – частота сердечных сокращений ЭКГ – электрокардиограммаССС – сердечно-сосудистая системаДС – дыхательная системаВВЕДЕНИЕСовременный образ жизни характеризуется высоким нервно-психическим напряжением, предъявляет к сердечно-сосудистой системе значительные требования чрезмерностью нагрузок. Несмотря на существенные успехи современной медицины, заболевания сердечно – сосудистой системы встречаются очень часто и являются наиболее серьёзными. Ведущее место среди этой патологии занимаетишемическая болезнь сердца и её осложнение – инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда – самая важная клиническая форма ишемической болезни сердца, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце вследствие абсолютной недостаточности коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда представляет большую угрозу жизни и здоровью. Однако, при правильной реабилитации около 80 %больных трудоспособного возраста могут возвратиться к труду, а благодаря мерам вторичной профилактики, улучшается течение постинфарктного периода.Проблема повышения эффективности лечения и реабилитации больных инфарктом миокарда является одной из центральных в современной кардиологии и имеет огромное медико-социальное значение, так как поражаются, в основном, люди работоспособного возраста, чащемужчины (возрастом от 40 до 50 лет приблизительно в 5 раз чаще женщин). Инфаркт миокарда является одной из причин ранней инвалидизации или смерти[9,10].

Поэтапное восстановительное лечение больных инфарктом миокарда с применением немедикаментозных методов имеет большую практическую и социальную значимость. Физический аспект занимает особое место в системе реабилитации…

Читайте полный текст документа

Чтобы читать весь документ, зарегистрируйся.

{“thumb_default_size”:”160×220″,”thumb_ac_size”:”80×110″,”isPayOrJoin”:false,”essayUpload”:true,”site_id”:4,”autoComplete”:false,”isPremiumCountry”:false,”userCountryCode”:”UA”,”logPixelPath”:”//www.smhpix.com/pixel.gif”,”tracking_url”:”//www.smhpix.com/pixel.

gif”,”cookies”:[],”essay”:{“essayId”:85214760,”categoryName”:null,”categoryParentId”:null,”currentPage”:1,”format”:”text”,”pageMeta”:{“text”:{“startPage”:1,”endPage”:42,”pageRange”:”1-42″,”totalPages”:42}},”access”:”free”,”title”:”инфаркт миокарда курсовая”,”additionalIds”:[],”additional”:[],”loadedPages”:{“html”:[],”text”:[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42]}},”user”:null,”canonicalUrl”:”//www.skachatreferat.ru/referaty/Инфаркт-Миокарда-Курсовая/85214760.html”,”pagesPerLoad”:50,”userType”:”member_guest”,”ct”:0,”ndocs”:”400.000″,”pdocs”:””,”cc”:”10_PERCENT_1MO_AND_6MO”,”signUpUrl”:”/join.php”,”joinUrl”:”/join.php”,”payPlanUrl”:null,”upgradeUrl”:”/contribuir?newuser=1″,”freeTrialUrl”:null,”showModal”:null,”showModalUrl”:null,”joinFreeUrl”:”/contribuir?newuser=1″,”siteId”:4,””:{“clientId”:””,”version”:”v2.9″,”language”:”ru_RU”},”analytics”:{“googleId”:”UA-18439311-1″}}

Источник: //www.skachatreferat.ru/referaty/%D0%98%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82-%D0%9C%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0-%D0%9A%D1%83%D1%80%D1%81%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F/85214760.html

Введение инфаркт миокарда курсовая работа

Инфаркт миокарда курсовая

Московский Гуманитарный Университет

Факультет социальной работы и информационных систем

Инфаркт миокарда как социально значимая проблема

Введение — 3
Группы риска и факторы риска инфаркта миокарда. — 5
Социальные проблемы лиц, перенесших инфаркт миокарда. — 26
Заключение — 32
Список используемой литературы — 34

ХХI век характеризуется многими социальными проблемами, в том числе ростом заболеваемости и смертности населения. Нынешний этап развития нашего общества связан с демографическим кризисом, снижением продолжительности жизни, снижением психического состояния населения страны, что вызывает обеспокоенность многих ученых и специалистов.

Особую остроту в период социальных перемен приобретает проблема заболеваемости инфарктом миокарда.

Факторы риска (курение, избыточный вес, гиперхолестеринэмия, нарушение питания, стрессы, наследственность, условия труда и отдыха, гиподинамия, возраст) наносят непоправимый урон физическому здоровью населения России.

Это обстоятельство определило, в частности, внимание к проблеме заболевания инфарктом миокарда со стороны медицины, но в гораздо меньшей степени оно осмысливается в рамках социологии.

Это говорит о том, что общество еще не осознает заболевание инфарктом миокарда как социально значимую проблему.

Хотя медицинские исследования убедительно доказывают разрушительное воздействие факторов риска на возникновение инфаркта миокарда.

Среди различных заболеваний населения ряд болезней имеет особо важное социальное значение.

Значимость таких заболеваний связана не только и даже не столько с их широким распространением, сколько с той ролью, которые эти заболевания играют в смертности и инвалидизации населения, в экономическом ущербе для экономики страны из за временной утраты трудоспособности, инвалидности и преждевременной смерти.

Одной из самых актуальных проблем научной медицины практического здравоохранения второй половины ХХ века и начале ХХI века являются болезни системы кровообращения.

Социальное значение этих заболеваний определяется не только, а вернее не столько частотой распространения, сколько их тяжестью.

Эти болезни занимают ведущее второе место среди всех причин смерти в большинстве экономически развитых странах мира, в том числе и в России. В нашей стране болезни системы кровообращения занимают первое место среди причин инвалидности.

Предметом исследования курсовой работы инфаркт миокарда как социально значимое заболевание.

Объектом исследования курсовой работы инфаркт миокарда.

Цель исследования рассмотреть инфаркт миокарда как заболевание, имеющее социальную значимость.

Задачи исследования: — охарактеризовать группы риска по

— изучить социальные проблемы лиц, перенесших

1. ГРУППЫ РИСКА И ФАКТОРЫ РИСКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

До конца Х1Х века инфаркт миокарда практически не диагносцировался а в первое десятилетие ХХ века он оставался казусом.

В 1909 г. на первом съезде российских терапевтов В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско дали классическое описание инфаркта миокарда (status anginisus, status asthmaticus и status gastralgicus). С тех пор диагноз инфаркта миокарда перестает быть редкостью.

С 30-х годов ХХ века частота возникновения инфаркта миокарда неуклонно возрастала. Следует, конечно, учитывать такие факторы, как увеличение числа лиц пожилого и старческого возраста, улучшение диагностики, возрастание количества вскрытий и совершенствование медицинской статистики.

Все же увеличение заболеваемости в целом и омоложение инфаркта миокарда не вызывают сомнений. [3]

Инфаркт миокарда — это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе — глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина — тромб, реже — эмбол.

Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий.

При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови.

1. Липовецкий Б.М. Инфаркт, инсульт, факторы риска. М.: Наука.1999 г. 301 с.

Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них.

Инфаркт миокарда — очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться.

Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин.

У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предынфарктный синдром.

Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей — в руки, спину, живот, голову и т.д.

Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Болевой синдром длительный, не снимается анальгетиками.

Болевой синдром снимается нитратами что способствует расширению коронарных сосудов и улучшению по ним кровотока и наркотическими препаратами. Возникают различные расстройства ритма сердца.

Источник: //ogomeopatii.ru/vvedenie-infarkt-miokarda-kursovaja-rabota/

Источник