Купирование гипертонического криза при стенокардии

МГМСУ им. Н.А. Семашко Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва

Резкое внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают, как неосложненный гипертонический криз (ГК), а при наличии опасных или бурных проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно–сосудистых и вегетативных нарушений называют осложненным ГК.

По данным Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи, за последние 3 года в целом по РФ число вызовов скорой медицинской помощи (СМП) по поводу гипертонического криза и числа госпитализаций увеличилось в среднем в 1,5 раза. Тем не менее до настоящего времени на догоспитальном этапе нет четкого алгоритма применения лекарственных средств для оказания неотложной помощи при внезапном повышении АД или ГК.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно–психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др. При этом главную роль играют два основных патогенетических механизма: сосудистый – повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол; и кардиальный – увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками. К субъективным признакам относятся головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка; к объективным – возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи– или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ–признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

Таким образом, диагностика ГК основывается на следующих основных критериях: внезапное начало; индивидуально высокий подъем АД; наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

Тактика оказания неотложной помощи зависит от выраженности симптоматики, высоты и стойкости АД, в частности, диастолического, а также от причины, вызвавшей повышение АД и характера осложнений.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер– и гипокинетические ГК (табл. 1). Наиболее частые осложнения ГК представлены в таблице 2.

Алгоритм купирования гипертонического криза представлен на рисунке 1. При лечении внезапного повышения АД, не сопровождающегося бурной клинической картиной и развитием осложнений, требуется обязательное врачебное вмешательство, которое, однако, не должно быть агрессивным. Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии – медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20–25% от исходного в течение 40 мин) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики. Причем больной должен находиться в горизонтальном положении в связи с возможностью более резкого снижения АД. В подавляющем большинстве случаев для лечения внезапного повышения АД возможно сублингвальное применение лекарственных средств.

Рис. 1. Алгоритм купирования гипертонического криза

При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10–20 мг нифедипина под язык. Препарат отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5–30 мин начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20–25%) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет избегнуть некомфортного (а иногда и опасного) для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Продолжительность действия препарата – 4–5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 мин. Клинические наблюдения показывают, что эффективность препарата тем выше, чем выше уровень исходного АД. Побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием – сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказания: синдром «тахи–бради» (как проявление синдрома слабости синусового узла); острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия); тяжелая сердечная недостаточность; гемодинамически значимый стеноз устья аорты; гипертрофическая кардиомиопатия; повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть меньше, чем у молодых пациентов.

При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) каптоприла в дозе 25–50 мг. При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 мин и сохраняется около 1 ч. Побочные эффекты ингибиторов АПФ: ангионевротический отек; аллергические кожные реакции; нарушение почечной функции (у больных из группы риска – повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия); сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов); бронхоспазм; артериальная гипотония, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий; состояние после трансплантации почки; гемодинамически значимый стеноз устья аорты, левого атриовентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия. Использование ингибиторов АПФ не показано при беременности, в том числе при эклампсии беременных.

При гиперкинетическом варианте гипертонического криза возможен сублингвальный прием клонидина в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15–30 мин, продолжительность действия – несколько часов. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II–III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, депрессии.

При наличии противопоказаний к применению b–адреноблокаторов назначают магния сульфат в дозе 1000–2500 мг в/в медленно (в течение 7–10 мин и более), а при невозможности обеспечить в/в введение препарата допустимо (как исключение) в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Применение его особенно показано при ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Гипотензивный эффект развивается через 15–25 мин после введения. Побочные эффекты: угнетение дыхания (устраняется в/в введением 5–10 мл 10% раствора хлорида кальция), брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени. Противопоказания: гиперчувствительность, гипермагниемия (почечная недостаточность, гипотиреоз), миастения, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени.

При лечении осложненного ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20–30% по сравнению с исходным. Для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.

ГК с гипертонической энцефалопатией требует быстрого и осторожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин п/я в дозе 10–20 мг (разжевать). При недостаточной его эффективности, а также при невозможности использовать сублингвальный прием лекарств (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата (1000–2500 мг в/в медленно в течение 7–10 мин), в/в введение дибазола. Дибазол (5–10 мл 0,5% раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие – резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Гипотензивный эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие его спазмолитического действия, после внутривенного введения он развивается через 10–15 мин и сохраняется 1–2 ч. Побочные эффекты: парадоксальное кратковременное повышение АД; иногда – повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота, аллергические реакции. Противопоказания: тяжелая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.

В зависимости от выраженности соответствующей симптоматики показано дополнительное введение 10 мл 2,4% раствора теофиллина в/в медленно (в течение 5 мин), 10 мг диазепама в/в; в/в инфузия маннитола в дозе 0,5–1,5 г/кг (до 40 г) с последующим в/в введением фуросемида; возможно использование дексаметазона (4–8 мг в/в).

При ГК с инсультом необходима стабилизация АД на уровне, превышающем на 5–10 мм рт.ст. привычный для больного уровень АД. Для этого используют медленное (в течение 7–10 мин и более) в/в введение магния сульфата в дозе 1000–2500 мг (как исключение, допустимо в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции). При наличии противопоказания к применению магния сульфата показан нифедипин в дозе 5–20 мг п/я (разжевать), а при невозможности использовать такой путь введения (например, при коме) – дибазол в/в (в/м) в дозе 30–40 мг.

В случае ГК с острой левожелудочковой недостаточностью показано применение наркотических анальгетиков (1 мл 1% раствора морфина в/в струйно дробно), в/в капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбид–динитрата внутривенно капельно со скоростью 50–100 мкг/мин, не более 200 мкг/мин). Гипотензивное действие развивается через 2–5 мин от начала инфузии. Фуросемид вводят в/в в дозе 60–80 мг (до 200 мг). Гипотензивное действие развивается через 2–3 мин после введения и обусловлено на первом этапе вазодилатирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют действие других гипотензивных средств (поскольку в большинстве случаев гипертонический криз обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном ОЦК), а дополняют и усиливают их эффект. Следует помнить, что применение нитратов и мочегонных средств не показано при развитии на фоне криза мозговой симптоматики, эклампсии.

При ГК с развитием тяжелого приступа стенокардии или инфаркта миокарда также показано внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорида в/в струйно дробно) и нитратов (нитроглицерина или изосорбид–динитрата п/я или в/в капельно). При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение b–адреноблокаторов (пропранолола). Необходимое условие – возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, атриовентрикулярной блокады и др.).

При ГК с расслаиванием аорты параллельно с купированием болевого синдрома морфином или морфином с дроперидолом необходимо уменьшение сократимости миокарда и быстрое снижение АД до оптимального уровня (100–120 мм рт.ст. для систолического и не более 80 мм рт.ст для диастолического). Препаратами выбора служат пропранолол (по 1 мг каждые 3–5 мин до достижения ЧСС 50–60 в 1 мин, уменьшения пульсового давления до уровня менее 60 мм рт.ст., или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг, или до появления побочных эффектов) и нитропруссид натрия, при его отсутствии – нитраты (нитроглицерин, изосорбид-динитрата). Приемлемо сублингваль ное применение нифедипина (10–20 мг п/я, разжевать). Введение b–адреноблокаторов должно предшествовать введению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию; при наличии противопоказаний к применению b–адреноблокаторов используют верапамил в дозе 5–10 мг в/в струйно (вводят в течение 2–3 мин); при необходимости возможно повторное введение 5 мг препарата через 5–10 мин.

При ГК с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской (вариант панической атаки) следует избегать парентерального введения препаратов, сублингвально применяют пропранолол (20 мг) и диазепам (5–10 мг).

При ГК в результате прекращения приема клонидина b–адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин п/я в дозе 0,075–0,15 мг с повторением каждый час (до получения клинического эффекта или до достижения общей дозы 0,6 мг) или в/в (менее целесообразно в/м) в дозе 0,15 мг.

Следует отметить, что до настоящего времени для лечения ГК на догоспитальном этапе наиболее часто применяют парентеральное применение клонидина, сернокислой магнезии, а также дибазола, дроперидола. В то же время, при внезапном повышении АД в большинстве случаев необходимым и достаточным является сублингвальное применение лекарственных средств, в частности, нифедипина. Использование клонидина ограничивает плохая предсказуемость эффекта (независимо от дозы препарата, помимо коллапса, возможно даже повышение АД за счет первоначальной стимуляции периферических b–адренорецепторов) и высокая вероятность развития побочных эффектов. Внутримышечное введение магния сульфата болезненно и некомфортно для пациента, а также чревато развитием осложнений, наиболее неприятное из которых – образование инфильтратов ягодицы. Дибазол не обладает выраженным гипотензивным действием, его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения. Внутривенное введение пропранолола требует от врача определенного навыка в связи с возможностью серьезных осложнений. Применение диазепама и дроперидола показано только при выраженном возбуждении больных. Следует учитывать, что седативные и снотворные средства могут «смазывать» неврологическую клинику, затрудняя своевременную диагностику осложнений ГК, в частности, нарушения мозгового кровообращения. Применение препаратов, обладающих недостаточным гипотензивным действием (но–шпы, папаверина и т.п.), при ГК, безусловно, не оправдано.

Показания к госпитализации сформулированы в национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (Всероссийское общество кардиологов, секция артериальной гипертензии, 2001). Экстренная госпитализация показана в следующих случаях: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе; ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).

Источник

Стенокардия может возникать на фоне различных состояний, включая гипертоническую болезнь. Подобное сочетание нередко вызывает ряд серьезных осложнений, которые могут привести больного к длительным страданиям. Своевременная диагностика и правильное лечение может помочь этого избежать.

Стенокардия – это острое коронарное заболевание, которое чаще всего проявляется загрудинной болью. Также могут определяться другие симптомы, тогда как само нарушение нередко сочетается с другими патологиями. В частности, довольно часто можно услышать среди больных о гипертонической стенокардии, которая в процессе своего развития проявляется признаками двух непростых болезней.

Гипертоническая стенокардия – клинический синдром, который не встречается в медицинских толкователях и международных классификациях, но указывает на совместное развитие гипертонии и стенокардии у одного больного.

Для диагностики гипертонической стенокардии используют стандартные методы исследования сердечно-сосудистой системы – ЭКГ, эхоКГ, ангиографию. Схема лечения зависит от выраженности проявлений, сопутствующих патологий, динамики развития болезни.

Видео: Стенокардия лечение и причины. Стенокардия напряжения. Аритмия сердца лечение. Причины аритмии

Гипертоническая болезнь и стенокардия

Больные с системной гипертензией страдают заболеваниями коронарных артерий, вызванных коронарной микрососудистой дисфункцией. Структурные коронарные микрососудистые нарушения, такие как капиллярное разрежение (рарефикация), функциональные изменения и эндотелиальная дисфункция, являются распространенными причинами. Кроме того, у женщин в постменопаузе с гипертонической болезнью дефицит микрососудистого русла также может играть ключевую патогенетическую роль в развитии стенокардии.

Общее представление о связи гипертензии и стенокардии

Среди больных с системной гипертензией относительно распространены типичные ангинальные боли в груди, положительный ответ на стресс-тестирование и ангиографически нормальные коронарные артерии. Функциональные и структурные механизмы, влияющие на коронарную микроциркуляцию, часто являются причиной микрососудистой стенокардии у пациентов с гипертонией.

Капиллярное разрежение и гипертрофия левого желудочка являются общими структурными нарушениями, ответственными за микрососудистую дисфункцию при гипертонии.

Среди функциональных нарушений, также способствующих возникновению микрососудистой стенокардии, особую актуальность имеют резистентность к инсулину. Эта патология нередко приводит к эндотелиальной дисфункции и дефициту эстрогена у женщин в постменопаузальный период. Также в группу риска попадают женщины, перенесшие гистерэктомию (удаление матки).

Более высокая распространенность микрососудистой стенокардии наблюдается среди женщин, чем среди мужчин. Ее связь с менопаузальным статусом (приблизительно 70%) привели к предположению, что дефицит эстрогена (женского гормона) может играть патогенетическую роль в подгруппе женщин в пери- и постменопаузе при стенокардии и гипертонии [1 – Kaski JC, Rosano GM, Collins P, Nihoyannopoulos P, Maseri A, Poole-Wilson PA. Cardiac syndrome X: clinical characteristics and left ventricular function. Long-term follow-up study. J Am Coll Cardiol. 1995 Mar 15;25(4):807-14].

Подобная ситуация наблюдается и при артериальной гипертонией, частота возникновения которой у женщин после менопаузы значительно возрастает. Связь между дефицитом эстрогена и развитием микрососудистой стенокардии и гипертонии довольно сложная. Она включает нарушение функции эндотелия, измененные ответы вегетативной нервной системы и активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [2 – Lima R, Wofford M, Reckelhoff JF. Hypertension in postmenopausal women. Curr Hypertens Rep. 2012 Jun;14(3):254-60].

У пациентов с артериальной гипертензией и стенокардией часто наблюдается медленное течение болезни и извилистые коронарные артерии, что, как считается может быть связано с “обструкцией” мелких сосудов.

Патогенез гипертонической стенокардии

Механизмы, лежащие в основе стенокардии у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией без обструктивного заболевания коронарной артерии, до сих пор в основном неизвестны. У этих больных было зарегистрировано несколько функциональных патофизиологических аномалий, представляющих собой следующее:

Эндотелиальную дисфункцию.
Повышенный симпатический тонус.
Микрососудистый спазм.
Дефицит эстрогена.
Психологические расстройства.
Повышенную чувствительность к боли.

Кроме того, на фоне гипертонической болезни определяется более высокая вероятность проявления признаков метаболического синдрома, например дислипидемии, ожирения и инсулинорезистентности, по сравнению с общей популяцией (30% против 8% соответственно) [3 – Agrawal S, Mehta PK, Bairey Merz CN. Cardiac Syndrome X: update 2014. Cardiol Clin. 2014 Aug;32(3):463-78]. Это происходит чаще у женщин в постменопаузальный период. В результате инсулинорезистентность может представлять собой важный механизм развития сосудистой дисфункции. Дополнительное воздействие оказывают структурные аномалии по типу разрежения капилляров, а также медиальная гипертрофия и / или фиброз артериолярных сосудов.

Многими исследованиями определено, что ишемия миокарда вызвана функциональными и / или анатомическими нарушениями в коронарной микроциркуляции. Также наблюдается связь патологии с изменением рН коронарного синуса и / или выработкой миокардиального лактата во время стимуляции или стресс-индуцированных изменений сердечного высокоэнергетического фосфата.

В исследовании патогенеза гипертонической стенокардии использовались методы перфузии радионуклидов миокарда, измерение насыщения кислородом коронарного синуса и магнитно-резонансная спектрометрия. Дополнительно было продемонстрировано, что как коронарный микрососудистый спазм, так и / или снижение емкости микрососудистого вазодилататора вызывает ишемию миокарда и ангинальные симптомы, характерные для артериальной гипертензии и стенокардии.

Видео: Стенокардия лечение и причины. Стенокардия напряжения. Аритмия сердца лечение. Причины аритмии

Гипертоническая стенокардия у женщин

У женщин в пери- и постменопаузальном периоде с гипертонией прекращение функции яичников и, как следствие, дефицит эстрогена (женского гормона) играют основную роль. Дефицит эстрогена негативно влияет на сердечно-сосудистую систему, способствуя развитию заболеваний сердца и сосудов.

Дефицит эстрогена связан с потерей прямого защитного действия гормона в стенке сосуда и косвенно с негативными изменениями некоторых других традиционных факторов риска развития ишемической болезни сердца. В результате возникает устойчивость клеток к инсулину, повышается холестерин в крови и масса тела.

Эстрадиол 17β обладает свойствами блокирования кальциевых каналов, тем самым действуя как эндотелий-независимый вазодилататор. Следовательно, потеря эстрогена отрицательно влияет как на зависимое, так и на независимое от эстрогена расширение сосудов.

Впоследствии возникают предпосылки к повышению артериального давления, вызывая артериальную гипертензию и нарушение коронарной вазомоторной реакции. Таким образом дефицит эстрогена является одним из наиболее важных механизмов, приводящих к развитию артериальной гипертонии у женщин в постменопаузальный период.

Интересно, что дефицит эстрогена оказывает негативное влияние на возникновение боли в груди у женщин со сердечным синдромом X (ССХ). Низкие уровни эстрогена связаны с нарушением функции эндогенной опиоидной системы и системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). В результате низкие концентрации эстрогена уменьшают или подавляют выработку или выделение эндорфинов и энкефалинов, что приводит к усилению восприятия боли. Этот механизм был подтвержден тем фактом, что введение эстрогена снимает боль в груди у пациентов с ССХ. Однако гиперреактивность болевых рецепторов сердца, ненормальная передача и / или модуляция болевых сигналов на подкорковом уровне или вариабельная комбинация всех этих аномалий могут в равной степени приводить к аномальной активации определенных областей мозга, а также к снижению болевого порога и психологической нестабильности.

Традиционно прогноз у больных с гипертонической стенокардией считался благоприятным. Однако исследование по оценке ишемического синдрома в женской группе показало, что у женщин с постоянными болями в груди частота сердечно-сосудистых осложнений в два раза выше. В частности нередко возникает нефатальный инфаркт миокарда, инсульт, застойная сердечная недостаточность и смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, по сравнению с больными без этого заболевания [4 – Johnson BD, Shaw LJ, Pepine CJ, Reis SE, Kelsey SF, Sopko G, Rogers WJ, Mankad S, Sharaf BL, Bittner V, Bairey Merz CN. Persistent chest pain predicts cardiovascular events in women without obstructive coronary artery disease: results from the NIH-NHLBI-sponsored Women’s Ischaemia Syndrome Evaluation (WISE) study. Eur Heart J. 2006 Jun;27(12):1408-15].

Симптомы гипертонического криза и стенокардии

Клиническая картина заболевания зависит от величины поражения сердечной мышцы вследствие нарушения микроциркулярного кровообращения и уровня артериального давления.

Как при гипертоническом кризе, так и при стенокардии наиболее важное значение имеет боль в груди. Ее появление в первую очередь связывают с сердечно-сосудистыми заболеваниями. По характеру проявления загрудинная боль может быть жгучей, сдавливающей, сжимающей, с распространением в другие части тела (горло, левую руку, нижнюю челюсть, спину) и без распространения.

Дополнительно при гипертоническом кризе появляются следующие симптомы:

Выраженная головная боль, особенно в области висков и лба.
Слабость и головокружение.
Резкий подъем артериального давления (в норме у взрослого 120-130/80-90).
Покраснение кожных покровов, особенно лица.
Учащение пульса (в норме у взрослого 60-90 уд/мин.).

При стенокардии может определяться:

Ощущение нехватки воздуха.
Частое сердцебиение.
Снижение работоспособности.
Чувство страха и паники.

Как правило, при повышении артериального давления и появлении загрудинной боли сразу подозревают заболевание сердца. Для постановки точного диагноза обязательно должны быть проведены соответствующие исследования.

Диагностика гипертонической стенокардии

Наличие эндотелиальной дисфункции у больных с артериальной гипертензией и микрососудистой стенокардией подтверждается следующими тестами:

Снижением реакции коронарного кровотока на использование ацетилхолина или стимуляцию предсердий.
Неадекватной эндотелиальной вазоконстрикторной активностью, в основном опосредованной продукцией эндотелина-1 (ЭТ-1) [10].

Повышенные концентрации ЭT-1 в плазме были зарегистрированы у больных со стенокардией. В частности, было показано, что они связаны с коронарной микрососудистой дисфункцией. Кроме того, было обнаружено, что ЭT-1 увеличивает коронарное кровообращение у больных с ССХ в ответ на стимуляцию предсердий. Тем не менее, другие исследования показали нарушение расширения коронарных микрососудов в ответ на эндотелий-независимые раздражители, такие как аденозин, дипиридамол и папаверин, что указывает на первичные аномалии в клетках гладких мышц сосудов, которые могут привести к вазодилатационной дисфункции и спазму.

Эхокардиография с коронарной ангиографией используется для диагностики как коронарной, так и периферической микрососудистой дисфункции у больных с гипертонической болезнью и болями в груди. При этом, как правило, определяются нормальные коронарные ангиограммы и отсутствует гипертрофия левого желудочка.

Хотя нарушение функции и структуры микрососудов, как правило, считается следствием высокого уровня артериального давления, имеются доказательства того, что микрососудистые изменения, то есть разрежение капилляров и дисфункция эндотелия, могут быть предвестниками клинического начала артериальной гипертензии. Это подтверждается обнаружением снижения плотности капилляров у больных с пограничной гипертонической болезнью и даже у нормотензивных детей, страдающих гипертонической болезнью, а также при наличии эндотелиальной дисфункции у нормотензивных детей с гипертонической болезнью.

Ангиоархитектоника капиллярного русла эпонихия (ув. х200). А – норма. Б – разрежение капиллярной сети (рарефикация). В – разрушение капилляра (3-и сутки после гипертонического криза)

Лечение стенокардии у больных гипертонической болезнью

Достоверные принципы лечения гипертонической стенокардии все еще отсутствуют. Это отчасти связано с нечетким пониманием патофизиологии синдрома и отчасти из-за недостаточно мощных рандомизированных контролируемых исследований, проводимых в группе этих больных.

Комплексная профилактическая программа включает рекомендации по изменению образа жизни. В частности большое влияние на течение болезни имеет:

Диета.
Физическая активность.
Снижение массы тела.
Отказ от курения.
Решение поведенческих и психосоциальных проблем.

С помощью этих корректировок можно положительно улучшить функцию эндотелия и устранить микрососудистую дисфункцию.

Снижение массы тела у женщин в постменопаузе с гипертонией и стенокардией является важной целью благодаря положительным эффектам снижения веса как на артериальное давление, так и на резистентность к инсулину.

Ингибиторы АПФ чаще всего назначаются при сочетании гипертензии и стенокардии. Эти средства благотворно влияют на артериальное давление, эндотелиальную функцию и ишемию, вызванную физической нагрузкой. Дополнительно ингибиторы АПФ могут противодействовать гиперактивности РААС, наблюдаемой у больных с артериальной гипертензией, особенно в подгруппе женщин в постменопаузе, и у женщин с кардиальными патологиями.

Было показано, что бета-блокаторы снижают частоту и тяжесть стенокардии и улучшают переносимость физических нагрузок у пациентов с кардиальными нарушениями. Бета-блокаторы нового поколения, оказывающие положительное влияние на высвобождение NO, такие, как карведилол и небиволол, часто оказываются более эффективными.

Первая помощь при стенокардии и гипертоническом кризе

Одновременное определение у больного признаков как гипертонического криза, так и стенокардии предполагает направление усилий в следующих направлениях:

Создать для больного спокойную обстановку.
Расположить больного удобно.
Обеспечить поступление свежего воздуха.
Укрыть ноги или приложить к голеням грелку.
Дать дозу препарата, который врач назначил для лечения гипертензии.
Дать под язык таблетку нитроглицерина или другого препарата, который был назначен врачом для лечения стенокардии.

В неотягощенных случаях боль в груди проходит через несколько минут, и после полной нормализации состояния можно возвращаться к легкой работе. Единственное, о возникшем приступе нужно сообщить лечащего доктора, который при необходимости скорректирует схему лечения.

Продолжительность загрудинной боли более 20 минут является сигналом развития инфаркта миокарда. В таких случаях нужно без каких-либо отлагательств обратиться за медицинской помощью.

Заключение

Системная гипертензия часто связана со стенокардией. Было выявлено несколько патогенетических механизмов, в частности при сочетании этих болезней определяется дисфункция микрососудистого русла миокарда. На основании выявленной причины болезни разрабатываются наиболее подходящие виды лечения. Микрососудистая дисфункция должна поддаваться тщательному исследованию, в при необходимости лечению. Она может определяться не только у больных с системной гипертензией и стенокардией, но и при ангиографически нормальных коронарных артериях.

Видео: Стенокардия лечение и причины. Стенокардия напряжения. Аритмия сердца лечение. Причины аритмии

4.50 avg. rating (88% score) – 2 votes – оценок

Источник