Кто первый открыл инфаркт

До конца 19 век инфаркт миокарда описывался как казуистика, обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В России врач К. Кнопф в 1878 год впервые описал клинический, картину инфаркт миокарда, осложнённого кардиогенным шоком и разрывом сердца. В 1892 год английский клиницист У. Ослер указывал на возможность прямой связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца. В том же году русский терапевт В. М. Керниг (1892) подробно описал клинический, картину эпистенокардиального перикардита, который, как теперь известно, является осложнением инфаркт миокарда.

В 1909 год В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развёрнутое описание различных клинический форм инфаркта миокарда, связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года Херрик (J. В. Herrick, 1912) опубликовал статью, посвященную клинике и патоморфологии Инфаркт миокарда.

История изучения Инфаркт миокарда тесно связана с разработкой метода электрокардиографии. Первые данные об изменениях ЭКГ при экспериментальном повреждении сердца получил А. Ф. Самойлов (1910).

С начала 20-х годы работы, посвящённые этиологии, патогенезу, патологический анатомии, клинике, диагностике и лечению инфаркта миокарда, интенсивно ведутся в большинстве стран мира. В 1969 год за разработку новых методов лечения и организации помощи больным инфарктом миокарда группе учёных (В. Н. Виноградов, П. Е. Лукомский, Е. И. Чазов, 3. И. Янушкевичу с, Б. П. Кушелевский) присуждена Государственная премия СССР.

Развитие инфаркта миокарда всегда связано с ишемией участка сердечной мышцы либо вследствие полной окклюзии коронарной артерии — эмболия, кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки, тромбоз, либо в связи с острым несоответствием объёма кровотока по коронарным сосудам (обычно патологически изменённым) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Наиболее частой причиной инфаркт миокарда является прекращение притока крови к участку миокарда в резко изменённых атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко — главным образом у больных подострым септическим эндокардитом, при патологических процессах, ведущих к образованию тромбов в полостях сердца, во время хирургических операций на сердце. Редкими причинами закупорки коронарной артерии являются также массивная геморрагия в основании атеросклеротической бляшки и формирование тромба в артерии, изменённой не вследствие атеросклероза, а в результате воспалительных поражений (тромбангиит, ревматический коронарит и тому подобное) или травмы (например, после селективной коронарной ангиографии).

Чаще всего инфаркт миокарда развивается при ишемической болезни сердца. Возникновение инфаркт миокарда у лиц без поражения коронарных артерий сердца наблюдается, по-видимому, редко. Ряд исследователей считает, что при отсутствии изменений коронарных артерий инфаркт миокарда, за исключением эмболического и геморрагического (связанного с экстравазацией больших количеств крови из крупного артериального ствола), вообще не встречается. Сравнительно немногочисленные данные прижизненной селективной коронарографии у больных в острой стадии инфаркта миокарда свидетельствуют о том, что окклюзия магистральных венечных артерий наблюдается у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда. Специальный анализ случаев инфаркта миокарда, развившегося без окклюзии коронарных артерий, практически всегда выявляет коронарный атеросклероз. Н. Н. Аничков обнаружил атеросклероз коронарных артерий у 89% умерших от инфаркта миокарда, А. И. Струков и соавторами — у 97%, А. М. Вихерт — у 100% умерших.

Вместе с тем известно, что у многих больных с тяжёлым стенозирующим поражением коронарных артерий инфаркт миокарда не развивается, и они умирают от других причин; с другой стороны, при относительно малом атеросклеротическом поражении коронарных артерий наблюдаются обширные трансмуральные инфаркт миокарда. По-видимому, функциональные расстройства коронарного кровообращения имеют важное значение в развитии инфаркта миокарда. Однако они не исчерпываются только спазмом артерий, а включают также и нарушения функции коллатералей, и усиление тромбообразующих свойств крови, и повышение потребности миокарда в кислороде при активации симпатоадреналовой системы и другие Соответственно роли этих нарушений можно говорить об этиологическом значении определённых факторов риска развития инфаркта миокарда. Так как атеросклероз коронарных артерий является основой изменений, приводящих к инфаркту миокарда, факторы риска развития инфаркта миокарда во многом совпадают с факторами риска возникновения и прогрессирования атеросклероза. К факторам, повышающим опасность развития инфаркта миокарда, относят:

-пожилой возраст;

– повышенное содержание липидов в сыворотке крови;

-артериальную гипертензию,

-генетическую предрасположенность,

-нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет),

-ожирение,

-недостаточную физических активность,

-некоторые особенности личности (повышенная эмоциональность),

-курение (особенно курение сигарет).

Опасность возникновения инфаркта миокарда особенно высока при одновременном воздействии двух или нескольких факторов риска.

Гиперхолестеринемия и повышенное содержание липидов, в частности триглицеридов, в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда наблюдаются значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста. В зависимости от структурного содержания липидов в сыворотке крови выделяют пять типов гиперлипидемии, инфаркт миокарда чаще всего развивается при гиперлипидемии II и III типов. Роль артериальной гипертензии (в 80–90% случаев речь идёт о гипертонической болезни) в повышении вероятности развития инфаркта миокарда также установлена. У мужчин 30–59 лет с диастолическим давлением 105 мм. рт. ст. и более инфаркт миокарда возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин того же возраста с диастолическим давлением в пределах 75 — 84 мм. рт.ст.

Значение курения табака (особенно сигарет) как фактора риска развития инфаркта миокарда показано при массовых обследованиях населения. По данным 10-летнего наблюдения, среди мужчин 25–59 лет, ежедневно выкуривавших на протяжении этого срока по пачке и более сигарет в день, инфаркт миокарда развивался в 3,3 раза чаще, чем среди некурящих. Механизм действия курения на развитие инфаркт миокарда полностью не выяснен, но известно неблагоприятное его влияние на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием никотина увеличивается частота сердечных сокращений, могут наступать транзиторное повышение артериальное давление, ударного и минутного объёма, скорости сокращения миокарда, возрастать потребность его в кислороде и возникать различные нарушения ритма сердца. Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, способствуют тромбообразованию и возникновению спазма коронарных артерий сердца. Содержание карбоксигемоглобина составляет в крови некурящих 0,4% и достигает в крови курильщиков 10%, что снижает транспортную функцию гемоглобина, способствуя развитию ишемии сердца и инфаркта миокарда.

Связь между частотой инфаркта миокарда и ожирением раскрыта не полностью, но её существование установлено. Большинство исследователей считает, что одним из существенных факторов, повышающих опасность развития инфаркта миокарда, является недостаток физических активности. Он взаимосвязан с развитием ожирения, поэтому нередко эти факторы сочетаются. С другой стороны, в этиологии инфаркта миокарда нередко играет роль физическое перенапряжение, резко повышающее потребность миокарда в кислороде, которая не может быть удовлетворена адекватным увеличением коронарного кровотока у больных с атеросклерозом коронарных артерий. Такое же несоответствие между потребностями миокарда и возможностями коронарного русла играет роль в развитии инфаркта миокарда после психоэмоционального напряжения. Иногда последнее сочетается с острым злоупотреблением никотином, что существенно повышает риск развития инфаркта миокарда.

Частота тромбоза коронарных артерий, выявляемого при инфаркте миокарда, варьирует, по данным разных авторов, от 30 до 92%, но его роль как непосредственной причины инфаркта миокарда оценивается по-разному, так как не исключено, что в ряде случаев тромбоз по отношению к инфаркту миокарда развивается вторично.

В развитии тромбоза при атеросклерозе коронарных артерий выделяют общие и местные патогенетические факторы. Из местных факторов основное значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляшкой и связанные с ней замедление и турбулентность тока крови, а также уменьшение фибринолитической активности в стенке сосуда и местное повышение коагулирующих свойств крови, особенно выраженное при кровоизлиянии в бляшку или при её распаде. Из общих нарушений, способствующих тромбозу при атеросклерозе, решающая роль принадлежит не повышению содержания коагулянтов, как думали раньше, а снижению функциональных возможностей противосвертывающей системы, в частности за счёт увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Показано, что при инфаркте миокарда уменьшается количество так называемый тучных клеток, вырабатывающих гепарин.

Развитие инфаркта миокарда сопровождается коротким периодом повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови в ответ на условия, создающие угрозу формирования тромба. При атеросклерозе эта реакция кратковременна и незначительна; вслед за ней наступает резкое повышение тромбообразующих свойств, способствующих выпадению фибрина и формированию тромба в коронарных сосудах.

Большое значение в развитии инфаркта миокарда придают нарушениям микроциркуляции, в происхождении которых играет роль изменение адгезивных свойств тромбоцитов при атеросклерозе наряду с уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов и увеличением возможности их распада.

Наиболее сложен вопрос о происхождении инфаркта миокарда при наличии острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и возможностью их поступления при отсутствии тромбоза коронарных артерий сердца. Резкое сужение просвета коронарных артерий (чаще всего атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности. В условиях тяжёлого стенозирующего атеросклероза функция интеркоронарных анастомозов снижена и их развитие не всегда компенсирует уменьшение кровотока по основным коронарным стволам. Вследствие этого даже небольшое увеличение потребности миокарда в кислороде или незначительное дополнительное сужение просвета артерии (спазм, увеличение атеросклеротической бляшки) могут привести к развитию некроза в мышце сердца.

В подобных случаях на вскрытии обнаруживаются чаще всего циркуляторно расположенные атеросклеротические бляшки с массивными отложениями солей кальция и стенозированием просвета сосуда.

Важное патогенетическое значение может иметь также снижение эластичности стенки сосуда. Некоторые исследователи предполагают, что инфаркт миокарда может развиваться в результате только функциональных расстройств, в частности длительного спазма коронарных артерий, возможность которого у человека доказана данными прижизненной коронарной артериографии.

В формировании клинический, проявлений острого инфаркт миокарда участвует ряд патогенетических факторов, связанных с острой ишемией и некрозом миокарда. В большинстве случаев имеют значение следующие последствия ишемии и некроза:

1. Перераздражение интероцепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а также в подкорковые структуры и в кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию. Как и при всяком стрессе, при инфаркте миокарда активируется система гипоталамус — гипофиз — надпочечники с повышением концентрации в крови катехоламинов (первая фаза стресса). С этим связаны наблюдаемые в острейший период инфаркта миокарда артериальная гипертензия, тахикардия. Одним из проявлений стрессовой реакции является и анэозинофилия. Однако чрезвычайно интенсивная боль может обусловить развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса.

2. Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является одной из причин развития, как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока. Этим же объясняют и развитие при инфаркте миокарда сердечной астмы, отёка лёгких, а также поражений внутренних органов: головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), желудочно-кишечного тракта (эрозивный гастрит, панкреатит), печени, почек и другие. Вместе с тем в поражении указанных органов играют роль повышенное выделение катехоламинов, вызывающих спазм сосудов, а также висцеро-висцеральные рефлексы (например, парез желудка и кишечника) и, возможно, токсическое влияние продуктов распада некротического очага.

3. Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления. Из некротизированных клеток миокарда высвобождаются ферменты и токсические продукты, которые вызывают повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, а в дальнейшем ускорение СОЭ.

4. Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза (периинфарктная зона). Нарушение баланса внутри и внеклеточного K+ и Na+ ведёт к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне, что создаёт предпосылки к развитию нарушений ритма сердца: желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и другим видам аритмий сердца.

5. Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводниковую систему сердца формирует преходящие или стабильные нарушения проводимости, которые при инфаркте миокарда могут локализоваться на разных уровнях проводниковой системы. Ишемия или некроз синусового узла служат предпосылкой к возникновению ряда аритмий (например, мерцания или трепетания предсердий и другие) или остановки сердца.

Кроме перечисленных патогенетических факторов, определяющих основные, наиболее общие клинический, проявления крупноочагового инфаркта миокарда, в ряде случаев действуют и другие, определяющие частные клинический, симптомы. Повышенное конечное диастолическое давление при обширном и глубоком очаге некроза создаёт предпосылки к развитию острой или подострой аневризмы сердца, а также к разрыву миокарда. Наличие мелких очагов дистрофии или некроза миокарда на отдалении от основного, крупного очага является возможной причиной возникновения при инфаркте миокарда мерцательной аритмии, которая может быть также следствием острой перегрузки и перенапряжения левого предсердия из-за недостаточности левого желудочка. Распространение некроза на сосочковую мышцу ведёт к тяжёлой застойной левожелудочковой недостаточности, так как поражение сосочковой мышцы служит причиной недостаточности митрального клапана за счёт пролабирования его створки в полость левого предсердия во время систолы желудочков

Правожелудочковая недостаточность, которая в остром периоде инфаркта миокарда наблюдается редко, может быть связана с несколькими причинами:

1) инфаркт правого желудочка или распространение инфаркта левого желудочка на правый;

2) разрыв межжелудочковой перегородки;

3) аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием её в полость правого желудочка (синдром Бернгейма);

4) сопутствующая эмболия лёгочного ствола и его ветвей.