Кто лечит инфаркт легкого

Инфаркт миокарда (ИМ) входит в ишемическую болезнь сердца, поскольку основная его причина недостаточное кровообращение с развитием локальной зоны ишемии. О наличии инфаркта становится понятно не сразу, а при фиксации специфических изменений на электрокардиограмме и выявлении в крови признаков её распада – некроза сердечной мышцы. Клиническую симптоматику при недостаточной диагностической информации обозначают как острый коронарный синдром (ОКС), то есть уже есть понимание, что беда случилась с коронарными артериями, питающими миокард, но приступ ли это стенокардии или развивающийся инфаркт, ещё неясно.

Как развивается инфаркт

Чем быстрее идёт развитие некроза, тем выше вероятность опасных для жизни осложнений и смерти, половина смертей приходится на первые два часа развития инфаркта. Период развития инфаркта занимает около 6 часов, но это в среднем, может быть много быстрее или дольше. Далее развивающийся ИМ становиться непосредственно острым инфарктом, длительность этого периода от 6 часов до недели. Через неделю начинается организация очагов некроза с формированием рубца, период заживающего или рубцующегося ИМ занимает до 4 недель, всё зависит от размера очага и репаративных возможностей организма. С 29 суток от начала ИМ начинается период зажившего инфаркта. 

Инфаркт может быть мелкоочаговым и крупноочаговым или трансмуральным, захватывающим всю толщину стенки. Чётких критериев, какой некроз мелкий, а какой крупный нет, но договорились, что малым следует считать микроскопический инфаркт, распространяющийся в желудочке не более чем на 10% его площади. Средних размеров ИМ захватывает 10-30% миокарда желудочка, и больше трети – большой ИМ.

После инфаркта сердце несколько меняет свои размеры и конфигурацию из-за изменения толщины стенки и её формы – ремоделируется. Рубец не заплата на мышце, он походит на грубо внахлёст зашитую дыру, из-за чего деформируется вся ткань. При обширном инфаркте рубец формирует аневризму стенки левого желудочка. Сохранённый миокард испытывает дополнительную нагрузку, соответственно от непосильной работы он увеличивается – развивается гипертрофия. Сердце уже не способно активно собирать кровь, поэтому развивается застойная сердечная недостаточность.

Симптомы инфаркта

Классический инфаркт начинается сильной болью в грудной клетки, очень прохожей на стенокардию, но более интенсивной и продолжительной, её не снимает приём нитроглицерина. Сила боли может быть невыносимой, длительность до нескольких часов и протекать волнообразно, чередуя периоды сильной и умеренной боли. Боль отдаёт в левую руку, нижнюю челюсть, под ложечку. Отмечено очень частое чувство страха смерти, возбуждение с обильным потоотделением. При крупноочаговом ИМ часто повышается температура, которая может держаться несколько дней.   

Типичную клиническую картину нельзя оставить без внимания, но ИМ не всегда протекает по классическому сценарию. При повторном инфаркте у очень пожилых возможны атипичные варианты ИМ, когда на передний план выходят не сильные загрудинные боли, а отёк лёгких. Этот вариант называют астматическим, поскольку он маскируется под сердечную астму. Существует абдоминальный вариант, когда превалируют симптомы «острого живота»: абдоминальная боль, тошнота и рвота, вздутие живота. Такая клиническая симптоматика возникает при поражении нижней – диафрагмальной стенки желудочка.

Предпосылки развития инфаркта?

Нередко инфаркт развивается с катастрофической скоростью на фоне полного благополучия. Половина инфарктников считает себя впервые заболевшими, на самом деле большинство просто не обращали внимания, а чаще, несерьёзно относились к неинтенсивным и кратким болям за грудиной. Ведь стенокардия может проходить не только после приёма нитроглицерина, но и в покое. Кроме того существует ишемия миокарда без боли, возникающая по ночам или на восходе солнца.

У части больных стенокардией при последующем анализе состояния и симптомов удаётся проследить продромальный период острого инфаркта. Не обращают внимания, что приступы стенокардии стали несколько другими по интенсивности и длительности, возникают чаще, меняется иррадиация, к примеру, раньше боль отдавала в левое плечо, но тут возникла и в челюсти. Следует насторожиться, если загрудинная боль во время приступа расширила свою зону или приступ стал сопровождаться обильной потливостью, присоединились перебои в сердце.

Если приступы стенокардии возникали только при значительной физической нагрузке, а вдруг начинаются в состоянии полного покоя, и даже по ночам. Этот вариант стенокардии обозначают как нестабильный, но это не аналог предынфарктного состояния, хотя у пятой части страдающих нестабильной стенокардией в течение месяца-полутора развивается острый инфаркт миокарда, поэтому её можно считать предвестницей инфаркта, но всё-таки это именно стенокардия хоть и нестабильная.

Любое изменение устоявшейся картины приступа стенокардии должно насторожить пациента и принудить предпринять активные действия по выяснению реального состояния коронарного кровоснабжения. Достаточно сделать ЭКГ и, совсем уж здорово, сдать кровь на маркёры некроза миокарда – сердечные тропонины I и Т. В этом вопросе лучше перебдеть, чем поставить себя на грань жизни и смерти.

Как лечат острый инфаркт

Купирование боли – важнейшее мероприятие, поскольку боль не только мучительная. Но и запускает неблагоприятные патологические механизмы, приводящие к увеличению зоны повреждения. Если у больного стенокардией приступ не завершается в состоянии покоя и при приёме таблетки или спрея нитроглицерина, затягиваясь на 5 минут, то необходимо принять вторую дозу. Если и после второй дозы в течение 5 минут остаются загрудинные боли, то необходимо принять третью дозу и вызвать СМП. 

Непосредственная причина развития инфаркта – блокирование тока крови по сосуду, чаще всего тромб цепляется к сужающей просвет сосуда атеросклеротической бляшке. Лучший результат достигается при использовании в первые 12 часов реперфузионной терапия, оптимальный – в первые 2 часа. Необходимо срочно восстановить ток крови по сосуду либо введением растворяющих тромб препаратов, процедура называется коронарная реперфузия, или/и чрезкожным коронарным вмешательством (ЧКВ) с установкой стента. В остром периоде инфаркта миокарда хирургическое лечение – коронарное шунтирование сопряжено с повышением летальности, поэтому используют его не часто, предпочитая откладывать на более благоприятное время. Осложнения коронарного шунтирования, выполненного через 2-3 недели после ИМ такие же, как и при плановой операции через полгода.   

Высокотехнологичное лечение приводит к сокращению срока пребывания в больнице. При успешной реперфузионной терапии надобности в длительном лежании нет, и пациента могут выписать уже на первой неделе. При осложнениях ИМ сроки госпитализации больше и пациента могут сразу выписать на реабилитацию в специализированный санаторий.

На прогноз влияет множество факторов, конечно, пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний, особенно сахарного диабета и почечной недостаточности. Хуже ИМ протекает у женщин. Определяют вероятность развития осложнений размер зоны некроза и её локализация: передней инфаркт хуже нижнего, неблагоприятно вовлечение правого желудочка, повторный инфаркт. И отсрочка лечения не в пользу благоприятного исхода.

Материал подготовлен врачом-терапевтом, заведующим стационаром клиники «Медицина 24/7» Тафинцевой Екатериной Анатольевной.

Признаки

Симптомы, течение определяются калибром, локализацией и числом обтурированных сосудов, состоянием компенсаторных механизмов, исходной патологией легких и сердца. Самые частые признаки: внезапно возникшая одышка (или внезапно усилившаяся); боль в груди; бледность с пепельным оттенком кожи, реже цианоз; тахикардия, возможны нарушения сердечного ритма в форме экстрасистолии, реже мерцательной аритмии; артериальная гипотензия вплоть до коллапса; симптомы гипоксии миокарда; церебральные расстройства (психомоторное возбуждение, явления отека мозга, очаговые поражения мозга, связанные с кровоизлияниями, полиневрит); повышение температуры тела; кашель со слизистой или кровянистой мокротой; кровохарканье; притупление перкуторного звука; ослабленное дыхание, шум трения плевры и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке; односторонний экссудативный плеврит при наличии периферического флеботромбоза, легочно-плевральная боль в грудной клетке. Изредка наблюдается абдоминальный синдром, проявляющийся острой болью в правом подреберье, парезом кишечника, псевдоположительными симптомами Щеткина, Ортнера, Пастернацкого, лейкоцитозом, упорной икотой, рвотой, дисграфией, жидким стулом (синдром обусловлен поражением диафрагмальной плевры). Признаки острой легочной гипертензии и перегрузки правых отделов сердца (усиление сердечного толчка, смещение кнаружи правой границы сердца, пульсация во втором межреберье слева, акцент и расщепление II тона, систолический шум на легочной артерии, признаки правожелудочковой недостаточности) наблюдаются лишь при обтурации крупных стволов легочной артерии.

Описание

В основе заболевания лежит чаще всего тромбоз вен большого круга кровообращения (нижних конечностей, малого таза, подвздошных, нижней полой вены и т. д. ), значительно реже – тромбоз правых полостей сердца. К развитию периферических флеботромбозов предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовой период, хроническая сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительная иммобилизация (в частности, постельный режим). К тромбозам сосудов легких ведут застой и замедление кровотока в легких, стабильная легочная гипертензия, легочный васкулит. Обтурация сосуда сопровождается рефлекторным спазмом в системе легочных артерий, что ведет к острой легочной гипертонии и перезрузке правых отделов сердца. Возникают нарушение диффузии и артериальная гипоксемия, которая усугубляется шунтированием недоокисленной крови через артериовенозные анастомозы в легких и межсистемные анастомозы.

Инфаркт легкого чаще возникает на фоне уже имеющегося венозного застоя и носит обычно геморрагический характер за счет излияния из бронхиальных артерий в легочную ткань крови, притекающей по межсистемным анастомозам, а также обратного тока крови из легочных вен. Инфаркт легкого формируется через сутки после обтурации легочного сосуда; полное его развитие заканчивается к 7-м суткам. В ряде случаев эмболия сосуда может привести к развитию неполного инфаркта в форме очаговой апоплексии легкого и не сопровождается необратимой деструкцией легочной ткани. Инфицирование инфаркта легкого ведет к развитию перифокальных пневмоний (бактериальных, кандидозных) нередко с абсцедированием; при субплевральном расположении инфаркта возникает фибринозный или чаще геморрагический плеврит.

Диагностика

Возможны разнообразные сочетания приведенных признаков, различная степень их выраженности, что делает диагноз ТЭЛА и инфаркта легкого подчас трудным. Постановке диагноза помогают: выявление на ЭКГ признаков острой перегрузки правых отделов сердца; рентгенологическое исследование, при котором определяется односторонний парез диафрагмы, расширение корня легкого, очаговое уплотнение любой формы, затушеванность части легочного поля (чаще в области костно-диафрагмального синуса), асимметричность тени и субплевральное ее расположение, наличие выпота без контура. Решающую роль в диагностике ТЭЛА играют радиоизотопное сканирование легких, селективная ангиопульмонография. Прогноз зависит от основного заболевания, величины инфаркта.

Лечение

При подозрении на ТЭЛА немедленно вводят гепарин, эуфиллин; показана экстренная госпитализация. При уверенности в диагнозе применяют фибринолитические средства в сочетании с гепарином. Лечение гепарином продолжают в течение 7-10 дней с последующей заменой непрямыми антикоагулянтами. Наряду с этим используют эуфиллин, реополиглюкин, антибиотики.

© Большая медицинская энциклопедия