Кт мрт ишемического инсульта
Лучевая диагностика ишемического инсульта – признаки на КТ, МРТ
Ишемический инсульт продолжает оставаться одной из основных причин смерти и инвалидности во всем мире. Наиболее частой причиной ишемического инсульта является атеротромбоз, и наиболее частая локализация бляшек — бифуркация общей сонной артерии. Нейрохирургические пациенты с САК подвергаются вторичному риску серьезных осложнений и смерти от ишемии и инфаркта из-за церебрального вазоспазма.
Роль нейровизуализации в оценке острого инсульта за последние десятилетия резко изменилась. Ранее она использовалась для анатомического подтверждения наличия или отсутствия острой церебральной ишемии и для исключения повреждений, которые вызывают симптомы, имитирующие инсульт, таких как кровотечение и новообразования. Внедрение тромболизиса изменило цели нейровизуализации от предоставления анатомической информации до оценки физиологических данных пациентов, которым показано такое лечение.
КТ проводится для непосредственной диагностики инсульта и исключения кровоизлияния и других причин неврологического дефицита, а после этого выполняются перфузионные исследования.
Ключевые данные визуализации:
– Острейший (менее 12 часов) церебральный инфаркт, как правило, может быть не обнаружен при КТ, однако часто определяются такие изменения, как незначительные изменения разделения корково-подкорковых структур (серое-белое вещество), или плохо различимое стирание борозд. Иногда визуализируется гиперденсная тромбированная артерия или гиподенсные базальные ядра.
– Острый инфаркт (12-24 часа) выглядит как потеря корково-подкорковой (серое-белое вещество) дифференциации.
– В период 24-72 часов зона инфаркта становится более четкой (гиподенсная клинообразная область, выявляется отек).
– К 4-7 дню область инфаркта становится более гиподенсной и появляется перифокальная зона контрастирования.
– Впоследствии (спустя месяцы и годы) определяется область энцефаломаляции и уменьшение объема мозга.
Перфузионная компьютерная томография позволяет отличить ишемическую зону, зону инфаркта (предположительно «мертвую»), «пенумбру» или «полутень». В частности, основной акцент делается на разграничение ишемической полутени, также называемой «тканью риска», так как эту часть паренхимы теоретически можно спасти.
С помощью КТ-ангиографии можно определить место окклюзии, артериальную диссекцию, степень коллатерального кровотока и выраженность атеросклероза.
Компьютерная томография имеет ряд практических преимуществ перед другими методами определения перфузии головного мозга, в том числе широкую доступность. Использование перфузионной КТ и КТ-ангиографии помогает определить индивидуальную стратегию острой реперфузии, позволяющую проводить тромболитическую терапию после острого инсульта в большем числе случаев.
Магнитно-резонансная томография отображает острейшую и острую фазу инфаркта лучше, чем КТ. Диффузия будет снижена почти с самого начала ишемии. В срок менее 12 часов на МРТ определяется сглаживание борозд и потеря дифференциации серого-белого вещества. От 12 до 24 часов зона инфаркта выглядит гиперинтенсивной на Т2-взве-шенных изображениях. Контрастное усиление пораженной паренхимы проявляется в период от 24 до 72 часов, и становится более ярким в период между 4 и 7 днями.
Исследование перфузии и диффузии на МРТ могут разграничить ишемические зоны полутени и зоны несоответствия (между диффузией и перфузией). Считается, что зона диффузии соответствует мертвой паренхиме, однако опыт последних лет показывает, что это не всегда так.
Ангиография играет важную роль в диагностике ишемических цереброваскулярных заболеваний. Она является золотым стандартом для диагностики ишемической болезни главных артерий. Она может быть использована для лечения больных методом механического извлечения тромба и методом внутриартериальной доставки тромболитических препаратов в острейшей фазе. Она также может быть полезна для диагностики экстра- или интракраниального стеноза сонной артерии и выбора тактики лечения (фармакологического, хирургического или эндоваскулярного).
Ангиография при ишемическом инсульте в правом полушарии (изображение справа)
– Также рекомендуем “Лучевая диагностика внутричерепной опухоли – признаки на КТ, МРТ”
Оглавление темы “Методы обследования в нейрохирургии”:
- Возможности рентгенографии и компьютерной томографии (КТ) в нейрохирургии
- Возможности магнитно-резонансной томографии (МРТ) в нейрохирургии
- Возможности ангиографии головного мозга в нейрохирургии
- Лучевая диагностика черепно-мозговой травмы (ЧМТ) – признаки на КТ, МРТ
- Лучевая диагностика внутричерепного кровоизлияния – признаки на КТ, МРТ
- Лучевая диагностика ишемического инсульта – признаки на КТ, МРТ
- Лучевая диагностика внутричерепной опухоли – признаки на КТ, МРТ
- Лучевая диагностика гидроцефалии – признаки на КТ, МРТ
- Лучевая диагностика церебрального абсцесса – признаки на КТ, МРТ
- Возможности электроэнцефалографии (ЭЭГ) в нейрохирургии
Источник
Ишемический инсульт (инфаркт мозга – ИМ) – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения. Больные с ИМ составляют 80% от всех больных с инсультами.
Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга. Быстрая диагностика ИМ в его острейшем периоде, часто при критическом состоянии больного, является жизненно необходимой. Чем раньше будут применены этиологические методы лечения, тем больше шансов у больного выжить или избежать инвалидности.
Из всех методов диагностики ИМ, КТ получила наибольшее распространение. В большинстве неврологических клиник мира, даже имеющих МР-томографы, КТ остается основным методом исследования больных с ОНМК. Точность КТ-диагностики (по сравнению с МРТ) у больных с полушарными инсультами выросла за последние годы с 56 до 95% и даже 100%.
Симптом повышения плотности артерий – ранний косвенный признак ишемического инсульта. острая окклюзия крупной мозговой артерии проявляется в виде увеличения плотности ее изображения. К ранним симптомам инфаркта в полушариях мозга относят также исчезновение нормальных очертаний лентикулярного (хвостатого) ядра¸ утрату дифференцировки серого и белого вещества мозга и сглаженность корковых извилин. маленькие ИМ выявляются позже, чем большие. Вероятность выявления лакунарных инфарктов в течение первых 24 часов мала. Из-за артефактов, возникающих от пирамид височных костей, возникают трудности обнаружения на КТ небольших инфарктов ствола мозга и мозжечка.
В остром периоде ИМ доминирующим типом тканевых изменений в зоне ишемического повреждения является цитотоксический и вазогенный отек. На КТ-изображниях зона ИМ в течение 1-й недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий обычно умеренный объемный эффект на окружающие структуры мозга. В большинстве случаев гиподенсивный участок соответствует определенному сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу.
Зона ИМ начинает выявляться на КТ-изображениях через 10 – 14 ч от начала заболевания. При МРТ в режиме Т2-ВИ* повышение сигнала при ИМ наблюдается обычно на несколько часов раньше, чем гиподенсивные изменения на КТ-изображениях. Это связано с высокой чувствительностью Т2-ВИ к повышению содержания воды в веществе мозга. Но точное определение объема поражения при ИМ, а также выявление мелких участков ишемического повреждения мозга вблизи ликворных пространств на обычных Т2-ВИ затруднено в связи с высоким сигналом от ЦСЖ (цереброспинальной жидкости). В этих случаях предпочтительно выполнение программы FLAIR**. В зоне ИМ на Т1-ВИ отмечается умеренное снижение сигнала, малоинформативное для диагностики ишемии. Эти изменения сохраняются в течение первой недели заболевания.
Начиная с 8-х и до 14-х суток для ИМ характерно изоденсивное КТ-изображение. Это объясняется так называемым эффектом затуманивания, который, по-видимому, отражает уменьшение отека в области инфаркта и затрудняет выявление истинных границ зоны ишемического повреждения в подостром периоде ИМ. К 21-м суткам изображение ИМ становится слабогиперденсивным, что обусловлено вазогенезом и восстановлением, иногда избыточного, кровотока.
В инфарктах с геморрагическим компонентом в эти сроки могут определяться зоны повышенной или гетерогенной плотности, что обусловлено наличием множественных кровоизлияний. Здесь при МРТ характерно повышение сигнала на Т1-ВИ, что связано с появлением метгемоглобина во внеклеточном пространстве. Этот признак начинает выявляться через 5 – 7 дней от момента развития геморрагической трансформации ИМ и сохраняется в течение нескольких недель, когда КТ-признаки такого осложнения ИМ уже регрессируют.
Эволюция ИМ завершается формированием кистозных полостей, заполненных ликвороподобной жидкостью (кистозная трансформация) или пролиферацией глии (глиозная трансформация). Дифференцировка таких типов тканевых изменений затруднена как на КТ-изображениях, так и на обычных Т1- и Т2-ВИ. Это объясняется тем, что в зоне глиозной трансформации общее содержание воды повышено, хотя и в меньшей степени, чем в постинфарктных кистах. На изображениях в режиме FLAIR участки глиозной трансформации имеют высокий сигнал, так как вода в клетках глии связанная. Постинфарктные же кисты будут гипоинтенсивными, поскольку содержат в основном воду.
Таким образом, для ранней диагностики очагов ишемии и, во избежание ошибки в дифференцировке внутримозгового кровоизлияния с ИМ по данным МРТ, необходимо в сроки от нескольких часов до первых суток производить МРТ не только в режимах Т1- и Т2-ВИ, но и в режиме FLAIR.
Динамика лучевых проявлений ишемического инсульта в зависимости от времени его образования:
• 1 – 2-е сутки от момента заболевания:
– КТ-плотность: пониженная плотность (18 – 20 ед. Н***);
– интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный (с первых часов при обширном ИМ, через 8 часов при лакунарном ИМ);
– интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: слабогипоинтенсивный (через 8 – 16 часов) в зависимости от обширности поражения;
– интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный с первых часов.
• 1-я неделя с момента заболевания:
– КТ-плотность: пониженная плотность, при наличии геморрагий – гиерденсивные включения;
– интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиеринтенсивный;
– интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтенсивный, при наличии геморрагий участки гиперинтенсивности;
– интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный;
• 1-й месяц с момента заболевания:
– КТ-плотность: дальнейшее сижение плотности (12 – 18 ед. Н);
– интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный;
– интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтенсивный;
интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный;
• более 1 месяца:
– КТ-плотность: снижена до ликворных значений (2 – 10 ед. Н);
– интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный;
– интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтнесивный (при кистозной трансформации);
– интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гипер- или гипоинтенсивный в зависимости от вида трансформации ИМ.
* ВИ – взвешенное изображение; ** FLAIR – Fluid Attenuated Inversion Recovery (режим с подавлением сигнала свободной воды); *** ед. Н – единица Хаунсфилда (G. Hounsfield).
по материалам статьи «Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях и инфарктах мозга» В.В. Лебедев, Т.Н. Галян (НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва); статья опубликована в журнале «Нейрохирургия» №4, 2006.
читайте также статью «Последовательность-специфичные МРТ-признаки, которые помогут установить дату ишемического инсульта» Laura M. Allen, MD; Anton N. Hasso, MD; Jason Handwerker, MD; Hamed Farid, MD; RadioGraphics 2012; 32:1285–1297; doi: 10.1148/rg.325115760 [читать]
Источник
Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения.
Патология
Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.
Микроскопически
- 12-24 часа: эозинофильные гранулы в цитоплазме нейронов, пикнолиз ядра, исчезновение субстанции (тельца) Ниссла
- 24-72 часа: инфильтрация нейтрофилами
- 3-7 дней: инфильтрация макрофагами и глиальными клетками, начало фагоцитоза
- 1-2 недели: реактивный глиоз и пролиферация мелких сосудов на границе зоны некроза
- больше 2х недель: формирование глиального рубца
Подтипы ишемического инсульта
TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995
- атеротромботический 14-66%
- кардиоэмболический 20%
- лакунарный (окклюзия малой артерии) 10-29%
- острый инсульт с иной, определенной этиологией 6-16%
- инсульт неясной этиологии 1-8 – 29-40%
Стадии по RG Gonzalez
- острейшая
- до 6 часов
- возможны интервенции
- острая
- 6-24 часа
- инсульт может быть не видим на КТ/МРТ
- подострая
- 24 часа- 6 недель
- стадия накопления контраста
- эффект затуманивания
- хроническая
- более 6 недель
- резорбция и рубцевание
Диагностика
Компьютерная томография
Ранние КТ признаки ишемического инсульта
- Обскурация чечевицеобразных ядер.
- Точечное повышение плотности СМА
- Признак гиперденсивной средней мозговой артерии
- Снижение дифференцировки коры островка
Поздние КТ признаки ишемического инсульта:
- зона гиподенсивной плотности паренхимы головного мозга
Магнитно-резонансная томография
Диффузно-взвешенные изображения
Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями. Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].
Т2-взвешенные изображения
Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период. Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками. При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.
FLAIR-изображения
Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует. Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов. Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].
Т1-взвешенные изображения
Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.
Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:
Ранний острейший инсульт (0-6 часов)
- T1: изоинтенсивный сигнал
- T1 с парамагнетиками:
- в первые два часа может встречаться артериальное накопление контрастноо вещества;
- паренхимальное накопление контраста в незавершенном инсульте может возникать на 2-4 часа
- T2:
- изоинтенсивный сигнал;
- может возника феномен пустоты потока в ипсилатеральной внутренней сонной артерии в первые 2 часа в случае обширного инсульта
- FLAIR:
- интенсивность сигнала варьирует;
- обычно интенсивность сигнала повышается после 6 часов, но иногда встречается повышение МР сигнала и в первые 2 часа
- Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
- Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
- SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)
Поздний острейший период (6-24 часа)
- T1: обычно низкая интенсивность сигнала через примерно 16 часов после начала
- T1 с парамагнетиками:
- может возникать артериальное накопление контрастноо вещества;
- кортикальное усиление в незавершенном инсульте;
- возможно менингеальное накопление
- T2: интенсивность сигнала варьирует, обыно высокая через 8 часов от начала инсульта
- FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
- Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
- Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
- SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)
Острый и ранний подострый период (24 часа-1 неделя)
- T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (3-5 день)
- T1 с парамагнетиками:
- артериальный и менингеальный паттерны накопления;
- в случае завершенного инфаркта паренхиматозный паттерн возникает на 5-7 день
- T2: высокая интенсивность сигнала
- FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
- Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
- Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
- SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация после 48 часов до 5 дня
Подострый период (1-3 недели)
- T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
- T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления в случае завершенного инсульта; обычно приходится на 1-8 недели
- T2: высокая интенсивность сигнала; “затемнение” может наблюдаться на 2-3 неделе
- FLAIR: высокая интенсивность сигнала
- Диффузионно-взвешенные изображения:
- высокая интенсивность сигнала на 10-14 день;
- после гипо- или изоинтенсивность;
- гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания
- Карты ИДК:
- низкая интенсивность сигнала на 7-10 сутки;
- возможна псевдонормализация на 10-15 день с последуюшим повышением интенсивности сигнала
- SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация не характерна
Хронический период (>3 недели)
- T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- может гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
- T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления с 8 недели и до 4го месяца
- T2: высокая интенсивность сигнала
- FLAIR: низкая интенсивность сигнала в случае глиоза или кистозной энцефаломаляции
- Диффузионно-взвешенные изображения:
- интенсивность сигнала варьирует;
- может быть изоинтенсивность;
- гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания;
- гипоинтенсивность в случае кистозной энцефаломаляции
- Карты ИДК: высокая интенсивность сигнала
- SWI или последовательности градиентного эха: микрокровоизлияния и геморрагическая трансформация
Дифференциальный диагноз
- КТ
- состояния симулирующие гиперденсивность мозговой артерии
- высокий гематокрит
- микрокальцинаты в сосудистой стенке
- низкая плотность паренхимы головного мозга (напр. при отеке), за счет чего сосуды выглядят более гиперденсивными
- состояния симулирующие гиподенсивность мозговой паренхимы
- инфильтрирующия опухоль (напр. астроцитома)
- ушиб головного мозга
- воспаление (напр. церебрит или энцефалит)
- развивающаяся энцефаломаляция
- состояния симулирующие гиперденсивность мозговой артерии
Источник