Крупноочаговый заднедиафрагмальный инфаркт миокарда

Кратко об анатомии и физиологии

Для начала попробуем разобраться, что представляет собой задняя стенка левого желудочка. Сердце – это полый мышечный орган, который обеспечивает циркуляцию крови по всему телу. Оно состоит из 4 камер: 2 желудочка и 2 предсердия. Главным компонентом мышечного насоса является левый желудочек, который обеспечивает подачу крови, обогащённой кислородом, всем тканям организма.

Толщина миокарда левого желудочка примерно в 2-3 раза больше прочих отделов органа и составляет в среднем от 11 до 14 мм. Поэтому, ввиду большого размера, данному участку сердца требуется больший объём крови, которую он получает по правой коронарной артерии и её огибающей ветви. Любое поражение приносящих свежий кислород сосудов быстро отражается на функциональной активности и может привести к гибели кардиомиоцитов.

Ввиду описанных выше особенностей инфаркт миокарда в 99,9 % случаев затрагивает исключительно левый желудочек.

Порядка 10-15 % сосудистых катастроф приходится на заднюю стенку, которая, для удобства врачей, разделяется на два основных отдела:

• диафрагмальный;
• базальный.

Последние научно-исследовательские работы кардиохирургов, а так же мой личный опыт позволили придать данной проблеме большую актуальность. Если развивается инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, то он практически невидим на ЭКГ, часто прячется под маской стенокардии. В результате пациент не получает необходимого комплекса лечебных мероприятий. Клетки органа продолжают погибать, наблюдается множество неблагоприятных последствий в будущем.

К счастью, в 60-70 % наблюдений инфаркт задней стенки сердца сочетается с некрозом соседних областей (задненижний, заднеперегородочный, заднебоковой), что чётко отражается на кривой электрокардиограммы.

Причины

На самом деле существует огромный перечень факторов, приводящих к поражению коронарных артерий, однако наиболее значимыми являются:

1. Атеросклероз. Встречается у большинства лиц старше 60 лет на фоне нарушения обмена липидов (повышение общего холестерина, ЛПНП и ТАГ, снижение ЛПВП). В результате формирования патологических наложений на стенках сосудов происходит их обструкция. Состояние дополнительно усугубляется оседанием тромботических масс. Я не встречал больных кардиологического профиля без признаков данного заболевания.
2. Миграция тромбов из отдалённых участков. Подобное явление наиболее характерно для лиц, страдающих варикозной болезнью вен нижних конечностей, значительно реже встречается на фоне длительной гиподинамии (течение тяжёлых соматических заболеваний) при отсутствии антиагрегантной терапии. Как правило, лица среднего и пожилого возраста вообще не обращают внимания на изменения венозного русла на ногах. Однако молодые девушки, которые беспокоятся о своей привлекательности, заботятся об этом куда больше.
3. Спазм сосудов. Может иметь место на фоне расстройств центральной нервной системы (неврозы, систематические стрессы).

Предрасполагают к развитию инфаркта миокарда такие факторы, как:

• артериальная гипертензия;
• ожирение (повышение ИМТ более 30 кг/м2);
• гиподинамия (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить не менее 8 000 шагов);
• нарушения со стороны липидного профиля;
• наличие вредных привычек (курение, систематическое употребление алкогольных напитков и наркотических средств);
• мужской пол;
• возраст от 45 лет.

Произвести оценку наличия факторов риска вы можете самостоятельно. Если имеется хотя бы 3 из выше описанных, то вероятность фатального осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы повышается в 2.5 раза. Ещё не поздно всё изменить и обеспечить себе здоровое будущее.

Клинические проявления

Заподозрить приближающийся задний инфаркт миокарда и прочие сосудистые осложнения (например, инсульт или кровоизлияние в глазное яблоко) вполне можно в бытовых условиях.

Как правило, им предшествуют такие состояния, как:

• гипертонический криз;
• приступ нестабильной стенокардии (при течении ИБС в анамнезе);
• эпизоды аритмий;
• изменение общего состояния и поведения (внезапные резкие головные боли, повышенная потливость, слабость, озноб).

Боль

Болезненность и дискомфорт за грудиной – единственное, что объединяет всех людей с развившимся инфарктом миокарда.

Боль имеет специфические характеристики:

• продолжительность свыше 15 минут;
• локализация за грудиной;
• отсутствие эффекта от нитроглицерина и прочих нитратов;
• возможность иррадиации в левую лопатку, плечо, предплечье и мизинец.

Крайне редко выявляется «немая картина», когда боль полностью отсутствует, а наблюдается лишь слабость и повышенное потоотделение.

Нарушение функциональной активности сердца

В задней стенке левого желудочка не проходят важные проводящие пути, следовательно, нарушения ритма не характерны, но иногда встречаются (на моей памяти подобных ситуаций никогда не наблюдалось). За счёт выключения из работы значительных масс миокарда могут быть выявлены явления застоя со стороны малого (одышка, кашель с прожилками крови) и большого (отёки на ногах и в полостях организма, увеличение размеров печени, бледность кожных покровов с синеватым оттенком в дистальных отделах) кругов кровообращения.

Диагностика

Основополагающим методом постановки диагноза является электрокардиография.

Острый базальный изолированный инфаркт миокарда вообще невозможно выявить не при каких условиях. Поражение диафрагмального отдела задней стенки можно распознать по косвенным признакам. Изменения на ЭКГ, характерные для стадий сосудистой патологии (острейшая, острая, подострая, рубцевание) отсутствуют.

Итак, врач заподозрит наличие инфаркта по следующим критериям:

• возрастание амплитуды зубца R в V1 и V2;
• снижение глубины зубцов S в 1 и 2 грудных отведениях;
• вольтаж зубцов S и R в первых двух отведениях одинаковый;
• раздвоение зубца R (часто диагностируется, как блокада правой ножки пучка Гиса);
• подъём зубца T в V1-V

В национальном руководстве для врачей описаны варианты мелкоочагового диафрагмального инфаркта с появлением характерного патологического зубца Q и подъёмом сегмента ST. Однако в личной практике ни разу не удавалось зафиксировать подобных изменений на кардиограмме, хотя клиника присутствовала.

Инструментальная диагностика

Для установления дисфункции стенки сердца применяется Эхо-КГ. Ультразвуковые волны с высокой точностью выявляют участки гипо- или акинезии миокарда, позволяя заподозрить в них некротические или уже рубцовые трансформации.

Чтобы найти локализацию очага обструкции коронарных артерий широко используется коронография. После введения контрастного вещества выполняется серия рентгенологических снимков, на которых чётко видны участки сужения.

Лабораторная диагностика

Для подтверждения диагноза могут быть задействованы:

1. Общий анализ крови (повышение числа лейкоцитов и СОЭ);
2. Тропониновый тест – повышается при наличии некроза сердечной или любой скелетной мышцы. Поражение задней стенки всегда носит незначительный характер, ввиду чего уровень тропонина может не возрасти, приведя к диагностическим ошибкам.

Оба способа позволяют подтвердить инфаркт миокарда только спустя 6-7 часов. А золотое окно, в которое можно устранить причину окклюзии и восстановить «едва живые» кардиомиоциты составляет всего 3 часа. Крайне сложный выбор, не правда ли? Эхо-КГ и прочие высокоинформативные методы (МРТ) имеются далеко не у всех лечебных учреждений.

Экстренная помощь

Если Вам довелось встретить человека с инфарктом миокарда, то порядок действий будет следующим:

1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.
2. Уложить больного на кровать, приподняв головной конец тела.
3. Обеспечить приток свежего воздуха (открыть окна).
4. Облегчить дыхание (снять стесняющую верхнюю одежду).
5. Каждые 5 минут давать любой нитропрепарат («Нитроглицерин») под язык, попутно измеряя АД и ЧСС перед новой дозой. При повышении частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту или снижении артериального давления ниже 100/60 мм. рт. ст. терапию прекращают.
6. Предложить принять внутрь «Ацетилсалициловую кислоту» (0.3 г.).

Нельзя проводить попытки устранения коронарных болей обычными анальгетиками. Разве способно обезболивающее средство предотвратить некроз клеток сердца? К тому же может стереться клиническая картина, что затруднит диагностику.

Лечение

Сразу после постановки диагноза проводится экстренная терапия следующими препаратами:

Пациент экстренно госпитализируется в отделение реанимации кардиологического профиля. Проводится системный или локальный тромболизис (если с момента начала развития заболевания прошло менее 6 часов). В отдалённые сроки показано стентирование или аорто-коронарное шунтирование.

Основные направления терапии следующие:

1. Профилактика нарушений ритма. Применяются бета-блокаторы («Метопролол», «Карведилол», «Бисопролол»), антагонисты кальциевых каналов («Амлодипин», «Верапамил», «Бепридил»).
2. Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия («Клопидогрель», «Ксарелто», «Прадакса»).
3. Снятие симптомов боли.
4. Статинотерапия («Розувастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин»).

Осложнения

Последствия инфаркта могут быть значительными. Обычно затрагиваются сразу несколько систем жизнеобеспечения.

Сердечная недостаточность

Погибшие клетки сердца уже не в состоянии перекачивать кровь в полном объёме. Жидкость начинает активно переходить из сосудистого русла в окружающие ткани с развитием множественных отёков. Органы страдают от гипоксии, на фоне которой формируются очаги дистрофических изменений. Как показывает опыт, первым на себя берёт удар головной мозг (наблюдается снижение всех функций: внимание, память, мышление и т.п.). Появляются эпизоды потери сознания, головокружение, пошатывание при походке.

Наиболее опасен отёк лёгких. Он может быть острым (возникает мгновенно) или хроническим (нарастает в течение нескольких дней или месяцев). В нижние отделы парного органа начинает просачиваться экссудат, в результате большое число альвеол перестаёт выполнять дыхательную функцию.

Прогрессирование ИБС

Как Вы знаете, наш организм имеет широкие способности к адаптации. Работоспособная ткань сердца подвергается гипертрофии (набору мышечной массы), что значительно увеличивает объём необходимого кислорода, но функциональные возможности остальных сегментов коронарного русла не безграничны. Нарастает частота приступов стенокардии, они становятся более выраженными и продолжительными. Риск повторного инфаркта миокарда повышается в 3-5 раз.

Ремоделирование миокарда

На фоне неадекватной нагрузки и гипертрофии миокарда через несколько лет наблюдается дилатация – истончение стенок с формированием выбуханий – аневризм. Последствие всегда одно – разрыв тканей с тампонадой сердца (излитием крови в полость перикарда). Данное осложнение летально у 8 из 10 больных.

Прогноз

Прогноз при инфаркте задней стенки сердца на фоне отсутствия оказания экстренной помощи в первые часы после развития – условно неблагоприятный. Будет происходить постепенное нарастание дисфункции сердечной мышцы, которая в конечном счёте приведёт к гибели человека. Чтобы избежать любого нежелательного последствия, следует стараться всеми силами предупредить инфаркт, особенно, если Вы находитесь в зоне риска.